功能性消化不良胃虚水停证大鼠模型的建立与评价

目的:探讨建立功能性消化不良胃虚水停证的动物模型方法.方法:给予温度为0℃、浓度为0.5molL盐酸(用量按0.8 mL/100 g)灌胃,每日1次,共造模2周.1周后观察其饮水、进食量的变化及胃液体排空的改变.同时检测胃窦组织NO,并与正常组作对照.结果:模型组大鼠出现饮水量减少,与正常组比较差异有显著性意义(P<0.05),同时胃液体排空减缓(P<0.01),胃窦NO含量明显增加(P<0.01).结论:该造模方法制造的FD模型.符合FD动物模型的生物学特征,其机制可能与胃窦NO含量增加有关.     

小柴胡汤中柴胡不同剂量对正常大鼠胃窦组织MTL,AChE,NO含量的影响

目的:观察小柴胡汤中柴胡不同剂量对正常大鼠胃窦组织胃动素(MTL)、乙酰胆碱酯酶(AChE)、一氧化氮(NO)的影响,并探讨其作用机制.方法:40只大鼠随机分为4组:正常对照组、小柴胡汤组[柴胡高剂量组(高)、柴胡中剂量组(中)、柴胡低剂量组(低)].每天ig给予相应的小柴胡汤水煎液药液浓缩剂(高、中、低剂量分别为13,10,9.1 g·kg-1)或等容积生理盐水ig,连续3d.末次给药后,ELISA法测定胃窦组织MTL,AChE,NO的含量.结果:与正常对照组比较,柴胡剂量最高的小柴胡汤组(高)胃窦组织MTL,AChE的含量升高(P＜0.05),而胃窦组织NO的含量则无统计学差异;小柴胡汤组(中)、(低)的胃窦组织MTL,AChE,NO与正常组比均无统计学差异.结论:应用高剂量柴胡的小柴胡汤促进胃动力的作用机制,可能与增加胃窦组织MTL,AChE的含量有关.     

莪术对功能性消化不良大鼠胃窦神经介质NO及AchE的影响

目的:观察莪术对功能性消化不良(FD)大鼠胃窦一氧化氮(NO)及乙酰胆碱酯酶(AchE)含量的影响。方法:实验采用不规则喂养法复制大鼠FD模型。60只SD大鼠随机分为正常组、模型对照组、25%莪术组、50%莪术组、吗丁啉悬液组,分组给药2周,以硝酸还原酶法测定胃窦NO的含量,化学比色法测定胃窦AchE的含量。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠胃窦NO含量明显升高,AchE含量明显下降,差异均具有显著性(P0.01);与模型对照组比较,25%莪术可明显降低FD大鼠胃窦NO含量(P0.05),并明显增加胃窦AchE的含量(P0.05);与吗丁啉组比较无明显差异。结论:25%莪术可通过提高胃窦AchE的含量,降低胃窦NO的含量改善FD大鼠的胃动力障碍。     

丁桂儿脐贴对功能性消化不良大鼠和脾虚小鼠的影响

目的:观察丁桂儿脐贴对功能性消化不良大鼠(FD)和脾虚小鼠的影响,探讨其可能的作用机制.方法:采用不规则进食加稀酸喂养制作大鼠FD模型,连续给药14 d后,测定大鼠的体重、血清一氧化氮(NO)、胆碱酯酶(AChE)及胃窦部肥大细胞(MC).采用大黄造成脾虚小鼠模型观察其对胃排空的影响.结果:与模型组相比,丁桂儿脐贴各剂量组体重显著增加(P＜0.05)、丁桂儿脐贴中剂量组(含生药量1.34 g· kg-1)大鼠胃蛋白酶活性明显升高、丁桂儿脐贴高剂量组(含生药量2.67 g·kg-1)大鼠血清NO和胃窦部肥大细胞数显著降低(P＜0.05)、血清AChE含量显著升高.丁桂儿脐贴使脾虚小鼠体重显著增加,胃排空加速,改善脾虚小鼠症状.结论:丁桂儿脐贴对功能性消化不良有明显的改善作用,可显著降低血清NO、升高血清AChE和降低胃窦部肥大细胞数,可能是其治疗FD的机制.     

和胃汤促胃动力作用的机制研究

目的 探讨中药和胃汤促胃动力作用的机制。方法 夹尾刺激法复制功能性消化不良(FD)大鼠模型，放免法测定大鼠血浆胃动素(MOT)、血清胃泌素(GAS)含量，硝酸还原酶法测定胃窦和胃底部一氧化氮(NO)的含量。结果 与正常组比较，FD模型组大鼠血MOT、GAS含量、胃底部NO含量降低，而胃窦NO含量升高；与模型组比较，和胃汤组大鼠血MOT、GAS含量、胃底部NO含量升高，胃窦NO含量则降低。结论 和胃汤对FD模型大鼠MOT、GAS含量及胃窦、胃底部NO含量变化有明显的调节作用，可能是其促胃动力作用的机制。     

隔山消对功能性消化不良大鼠一氧化氮和胆碱酯酶的影响

目的　探讨隔山消对功能性消化不良 (FD)大鼠胃窦一氧化氮 (NO)和血清胆碱酯酶 (AchE)的影响。方法　采用夹尾刺激法制造FD模型 ,以多潘立酮作为对照 ,用不同剂量的隔山消进行治疗后 ,检测各组大鼠胃窦NO和血清AchE含量。结果　 0 .88g/kg剂量隔山消能使造模大鼠胃窦NO含量明显降低 ,血清中AchE活性升高。结论　隔山消治疗FD的机制可能与其降低大鼠胃窦NO含量有关。     

舒胃汤对功能性消化不良大鼠小肠推进功能及CNP/cGMP信号通路的影响

目的探讨舒胃汤对功能性消化不良(FD)模型大鼠小肠推进功能及C-钠尿肽(CNP)/环磷酸鸟苷(cGMP)信号通路的影响及机制。方法取80只Wistar大鼠,按体质量随机分为空白组、模型组、舒胃汤组(30.68 g·kg~(-1))、莫沙必利组(1.37 mg·kg~(-1))。采用改良复合病因方法(慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节+夹尾激怒)复制FD模型,造模结束后,连续灌胃给药14 d。采用碳末法检测小肠推进率;多道生理记录系统检测CNP(1×10-8mol·L-1)对大鼠离体胃窦肌条的收缩抑制率;ELISA法检测胃窦组织中cGMP含量;Western Blot法检测胃窦组织B型钠尿肽受体(NPR-B)蛋白含量;RT-PCR法检测胃窦平滑肌NPR-B mRNA表达。结果与空白组比较,模型组的小肠推进率明显降低(P 0.01),离体胃窦肌条的收缩抑制率明显升高(P 0.01),cGMP蛋白含量、NPR-B蛋白及mRNA表达明显升高(P 0.01)。与模型组比较,舒胃汤组的小肠推进率明显升高(P 0.05),离体胃窦肌条的收缩抑制率明显降低(P 0.01),cGMP蛋白含量、NPR-B蛋白及mRNA表达明显降低(P 0.05)。结论舒胃汤可有效改善FD模型大鼠胃肠功能低下状态,其机制可能与下调CNP/cGMP信号通路中CNP受体蛋白NPR-B表达及关键蛋白cGMP含量有关。     

调胃消痞方对功能性消化不良大鼠胃肠动力及胃肠激素的影响

目的观察调胃消痞方对功能性消化不良(Functional Dyspesia,FD)大鼠胃肠动力及血清胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)和血管活性肠肽(VIP)含量及胃窦组织Ghrelin表达的影响,明确其药效及其可能的作用机制。方法运用夹尾刺激加不规律饮食制备FD肝郁脾虚动物模型,测定各组大鼠体重、胃残留率及肠推进率,酶联免疫法(Elisa)检测FD大鼠血清中MTL、GAS、VIP表达的改变,HE染色观察胃窦黏膜病理变化;免疫组化染色观察胃窦组织中Ghrelin的表达。结果与正常对照组相比,模型组大鼠体重、小肠推进率明显降低,胃残留率明显增多,血清MTL、GAS含量显著降低,VIP含量显著增加,胃窦组织中Ghrelin的表达明显减少(P0.05,P0.01);与模型组相比,调胃消痞方各组大鼠体重均不同程度增加,以高剂量组作用显著(P0.05);胃内残留率明显减少,小肠推进率明显增加,以高、中剂量组作用显著(P0.05);调胃消痞高、中剂量组MTL含量、中剂量组血GAS含量明显增加;高剂量组血清VIP含量显著降低;调胃消痞方各组胃窦组织Ghrelin的表达明显增加(P0.05)。各组大鼠胃黏膜未见明显异常。结论调胃消痞方可明显改善功能性消化不良大鼠的胃肠功能,这可能与其促进胃肠排空,增加血清MTL、GAS降低VIP含量,上调胃窦组织Ghrelin表达相关。     

胃泰方对功能性消化不良肝郁脾虚型大鼠一氧化氮、神经降压素及胃窦5-羟色胺表达的影响

目的通过观察胃泰方、吗丁啉对功能性消化不良(FD)肝郁脾虚型大鼠一氧化氮(NO)、神经降压素(NT)及胃窦5-羟色胺(5-HT)表达的影响,从脑—肠轴途径探讨胃泰方治疗FD的作用机制。方法将40只SD大鼠随机分为4组,即空白组、模型对照组、吗丁啉组、胃泰组,每组10只。以32 mm蝴蝶夹夹鼠尾后1/3处,30 min后放开,每日1次;于每周二、四、六禁食,余日给足量饲料,持续4周。造模成功后第2 d起,胃泰方组大鼠以0.9 375 g/m L胃泰方浓缩液按2 m L/kg灌胃,吗丁啉组以0.5 mg/m L吗丁啉混悬液10 m L/kg灌胃,空白组、模型对照组以0.9%氯化钠注射液10 m L/kg灌胃,日1次,连续28 d。检测血清中NO、NT及胃窦5-HT的表达。结果与空白组比较,模型对照组NO含量减少,NT含量增加,胃窦5-HT阳性细胞数及灰度值明显降低(P0.05);与模型对照组比较,胃泰组、吗丁啉组NO含量增加,NT含量降低,胃窦5-HT阳性细胞数及灰度值明显增加,差异均有统计学意义(P0.05)。结论胃泰方能纠正NO、NT及胃窦5-HT的异常表达,其作用与吗丁啉基本相当,这可能是胃泰方治疗FD的关键所在。     

旋覆代赭汤治疗功能性消化不良药效作用的实验研究

目的:探讨旋覆代赭汤对功能性消化不良(FD)大鼠的药效作用及其机制。方法:40只雄性SD大鼠按体质量随机分为正常组、模型组、阳性药组(多潘立酮)、旋覆代赭汤低剂量组、旋覆代赭汤高剂量组,采用"不规则喂养法配合夹尾刺激法"建立FD模型,连续给药14 d,每周称量体质量。分别在造模结束、给药结束时代谢笼法测定各组大鼠24 h代谢值。末次给药后,用半固体营养糊法检测胃排空率;大鼠麻醉后心脏取血,硝酸还原酶法检测血清一氧化氮(NO)含量、酶联免疫法检测血浆胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、生长抑素(SS)、血管活性肠肽(VIP)水平。取胃窦,HE染色后光镜下观察胃窦组织病理变化;免疫组织化学法检测胃窦组织中C-kit及TFF1表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠体质量、24 h尿量、血浆GAS及MTL含量、胃排空率均显著降低(P0.05),胃窦C-kit及TFF1的表达均显著减弱,24 h摄食量、饮水量、血清NO、血浆SS及VIP含量均显著升高(P0.05);与模型组比较,各给药组24 h摄食量、饮水量、血清NO、血浆SS、VIP含量均显著降低(P0.05),24 h尿量、血浆GAS及MTL含量、胃排空率均显著升高(P0.05),胃黏膜C-kit、TFF1的表达均极为显著升高。结论:旋覆代赭汤可以明显地提高FD大鼠血浆GAS及MTL含量、促进胃排空及增强胃黏膜C-kit及TFF1的表达,降低血浆SS、VIP含量及血清NO含量可能是其治疗FD的作用机制。     

进展期胃癌中医证型的文献分析

目的:运用循证医学方法,探讨进展期胃癌的证型分布规律,明确其主要证型。方法:统计近30余年国内公开报道的进展期胃癌辨证分型文献,总结、分析其中中医证型的构成比。结果:进展期胃癌常见中医证型是:脾胃虚损型、瘀毒内阻型、气血两亏型、肝胃不和型、胃热伤阴型。脾胃虚损是胃癌的最基本病机。结论:进展期胃癌证型统计结果对确立临床辨证分型标准具有重要指导意义。     

三七对胃癌前病变大鼠胃液分泌功能有胃粘膜保护因素的影响

采用幽门弹簧插入加高盐热湖复合方法复制大鼠胃癌前病变模型，观察三七对病变大鼠胃液分泌功能有胃粘膜保护因素的影响。结果表明，模型大鼠胃液分泌能较正常大鼠明显减弱，胃粘膜血流量（GMBF）减少，氨基已糖含量降低，丙二醛（MDA）含量升高（P＜0．01）。三七粉治疗12周，大鼠胃液分泌增多，GMBF增高，MDA含量降低，与阴性对照组比较，差异有显著性（P＜0．01），但氨基已糖含量增加不显著。提示三七能改善胃癌前病变大鼠的胃液分泌功能，增加GMBF、对抗氧自由基损伤可能是其作用途径之一。     

三七对胃癌前病变大鼠胃液分泌功能及胃粘膜保护因素的影响

采用幽门弹簧插入加高盐热糊复合方法复制大鼠胃癌前病变模型,观察三七对病变大鼠胃液分泌功能及胃粘膜保护因素的影响。结果表明,模型大鼠胃液分泌功能较正常大鼠明显减弱,胃粘膜血流量(GMBF)减少,氨基己糖含量降低,丙二醛(MDA)含量升高(P<0.01)。三七粉治疗12周,大鼠胃液分泌增多,GMBF增高,MDA含量降低,与阴性对照组比较,差异有显著性(P<0.01),但氨基己糖含量增加不显著。提示三七能改善胃癌前病变大鼠的胃液分泌功能,增加GMBF、对抗氧自由基损伤可能是其作用途径之一。     

生石膏对大鼠胃酸分泌及胃粘膜屏障的影响

目的:探讨寒性药物生石膏对大鼠胃粘膜屏障损伤的机制。方法:30只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、生石膏灌胃组和生理盐水灌胃组。实验结束后利用激光多普勒血流仪测定胃黏膜血流量,测定动物的胃结合粘液、空腹胃液量和胃液酸度,并取各组动物的胃粘膜组织测定表皮生长因子(epi-dermal growth factor,EGF)和一氧化氮(nitric oxide,NO)含量。结果:生石膏组与对照组比较,大鼠的胃黏膜血流量及胃结合粘液量明显减少,而空腹胃液量和胃液酸度均明显增加,且胃组织内NO和EGF含量明显减少;而生理盐水组与对照组之间差异无统计学意义。结论:生石膏伤胃与其破坏胃粘膜屏障作用有关。     

防风解热合剂对胃液分泌、胃排空及肠蠕动影响的实验研究

目的探讨防风解热合剂健胃消食的药理作用,为扩大该药临床应用提供实验依据。方法采用胃液离心常规方法测定大鼠胃液量;采用滴定法测定大鼠胃液游离酸、总酸度;采用胃蛋白酶试剂盒测定大鼠胃液上清中胃蛋白酶活性;测定墨汁推进率以观察小鼠肠蠕动能力;采用比色法测定甲基橙残留率以观察小鼠胃排空能力。结果与对照组比较,防风解热合剂高剂量组可显著升高大鼠胃中总酸水平、胃蛋白酶活性(P<0.01),对胃液量、游离酸的作用不明显(P>0.05);显著增加小鼠墨汁推进率(P<0.01);显著降低小鼠胃甲基橙残留率(P<0.01)。防风解热合剂中、低剂量组可显著升高小鼠墨汁推进率(P<0.05),对大鼠胃液量、游离酸、总酸、胃蛋白酶活性及小鼠胃甲基橙残留率的作用均不明显(P>0.05)。结论防风解热合剂能够促进消化和胃排空,具有一定的健胃消食的作用,为临床防治支气管炎并发消化不良症提供实验依据。     

胃病胃镜像、胃黏膜病理改变及Hp感染与中医证型相关性研究

通过检索、归纳、总结近10年有关文献,从中医证型的胃镜像,胃黏膜慢性炎症、萎缩、肠上皮化生与中医证型的关系,胃黏膜病理演变与中医证型的相关性,Hp感染与中医证型的关系4个方面对胃病胃镜像、胃黏膜病理改变及Hp感染与中医证型相关性研究进行了综述。     

胃癌及其癌前病变胃黏膜蛋白质组双向电泳图谱的差异分析

目的：对胃癌与萎缩性胃炎胃黏膜双向电泳（2-DE）图谱进行比较分析,筛选差异表达蛋白质。方法：利用双向凝胶电泳（two-dimensional gel electrophoresis,2-DE〉分离胃癌组和萎缩性胃炎组总蛋白质,并通过优化的计算机图像分析软件分析电泳图谱。结果：在胃癌组织中点检测共有蛋白质点1137个,萎缩性胃炎组织中点检测共有蛋白质点1096个,发现两者间共有104个差异蛋白质点,其中40个点仅在胃癌组织中表达,21个点仅在萎缩性胃炎中表达,33个点在胃癌组织中高表达,47个点在胃癌组织中低表达。结论：通过优化的双向凝胶电泳和图像分析技术对胃癌及萎缩性胃炎蛋白质组进行研究,获得了胃癌蛋白质组与萎缩性胃炎组的差异蛋白质点,为进一步利用质谱分析技术做差异蛋白质鉴定奠定了基础。     

胃源性眩晕辨治

将胃源性眩晕分为胃下垂型眩晕(气虚挟湿型)、慢性胃炎型眩晕(脾胃虚寒型)、红斑性胃炎型眩晕(脾胃蕴热型)3型辨证治疗，例举医案以佐证。     

胃癌中医证型与胃癌转移相关基因E-cadherin的关系研究

目的:从基因蛋白表达上探索胃癌患者中医证的本质.方法:将收集到的术前胃癌患者病例资料按中医辨证分型标准确定其证型归属;用免疫组化EnVision二步法检测术后胃癌肿瘤标本中E-cadherin基因蛋白表达情况.结果:E-cadherin在100例胃癌患者中的阳性表达率为90%,证型间表达差异存在显著性(P<0.01);进一步两两比较示,痰湿凝结型、气血双亏型与脾胃虚寒型之间无明显差异,表达较高;瘀毒内阻型与肝胃不和型无明显差异,表达较低.结论:瘀毒内阻型与肝胃不和型胃癌患者的E-cadherin表达偏低,此两种证型肿瘤转移形成的途径可能与E-cadherin,即与肿瘤细胞间同质性黏附力降低相关.     

牡半汤防治胃大部切除术后残胃黏膜损伤与癌前病变600例临床观察

[目的]分析总结残胃黏膜损伤与残胃黏膜癌前病变关系,探究中药对术后残胃功能改善及防治作用。[方法]回顾分析40例经胃切除手术患者临床报告,并且选取10例非胃切除手术患者为对照组,在40例进行手术患者中选取10例进行中药治疗。[结果]40例残胃胃黏膜损伤后病变,残胃癌占7.1%,中药治疗症状明显好转,发生并发症的概率较小。[结论]残胃黏膜损伤在残胃癌前病变发生过程中起着至关重要作用,胃切除术后早期中药治疗、能减少并发症发生。