冥想对社区老年高血压病人肾上腺素和去甲肾上腺素水平的影响

[目的]观察冥想对社区老年高血压病人血压以及血浆中肾上腺素、去甲肾上腺素水平的影响,探讨冥想对血压影响的可能机制。[方法]将133例社区老年轻中度高血压病人随机分为两组,观察组67例,对照组66例;两组均保持入组前所用抗高血压药物的种类和用量并进行社区高血压病人自我管理技能培训,观察组另外进行8周的冥想训练,包括每周1次的团体训练以及每日2次的家中练习;分别于干预前后测量血压以及检测血浆中肾上腺素、去甲肾上腺素水平的变化。[结果]最后完成干预的病人观察组62例、对照组60例,两组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05);干预后观察组病人的血压、肾上腺素与去甲肾上腺素水平低于干预前,差异亦有统计学意义(P<0.05),且与对照组干预后比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。[结论]冥想有助于降低社区老年高血压病人的血压,且对血浆中肾上腺素、去甲肾上腺素水平有降低作用,冥想的降压作用可能与其降低此两种激素水平有关。     

早期应用去甲肾上腺素的液体复苏方案对脓毒性休克大鼠肺脏的作用

目的 研究早期与延迟应用去甲肾上腺素的两种液体复苏方案对脓毒性休克大鼠肺损伤的影响.方法 60只Wistar大鼠随机(随机数字法)分成4组:健康对照组(A组,n=15),休克对照组(B组,n=15),传统液体复苏组(C组,n=15),早期应用去甲肾上腺素组(D组,n=15),所有大鼠给予经口气管插管机械通气,相同呼吸机模式及参数.LPS静脉注射建立脓毒性休克大鼠模型,C组于液体复苏0.5h后应用去甲肾上腺素,D组于液体复苏同时应用去甲肾上腺素,记录各组大鼠生命体征、补液量及去甲肾上腺素用量.2h后处死大鼠,进行血气分析,HE染色观察肺组织形态学变化,ELISA检测肺泡灌洗液及血清中炎性介质的表达,检测肺组织中髓过氧化物酶、超氧化物歧化酶及丙二醛表达.计量资料以均数±标准差((x)±s)表示,采用SPSS13.0统计软件分析,组间比较采用t检验,以P＜0.05为差异具有统计学意义.结果 早期应用去甲肾上腺素与传统补液方案比较明显减少了达到目标血压所需的补液量,使氧合指数进一步改善,同时降低了血乳酸水平(P＜0.05);HE染色结果显示早期应用去甲肾上腺素使肺水肿程度明显减轻,肺组织中炎性细胞侵润程度、肺泡充血情况得到明显改善;早期应用去甲肾上腺素和传统补液方案均使血清和肺泡灌洗液中的促炎介质白介素-6、白介素-8、肿瘤坏死因子-α表达水平下调,但早期应用去甲肾上腺素使促炎介质表达下降更为明显,与传统补液比较差异具有统计学意义(P＜0.05);早期应用去甲肾上腺素仅使髓过氧化物酶表达较传统补液组及休克对照组明显下降,两种补液方案对超氧化物歧化酶和丙二醛表达均无明显改善.结论 早期应用去甲肾上腺素的液体复苏方案与传统补液方案比较从多层面改善了脓毒性休克大鼠肺损伤的程度.     

外源性硫化氢对异丙肾上腺素诱导的大鼠急性心肌缺血的保护作用研究

目的 观察静脉注射外源性硫化氢(H2S)对异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠急性心肌缺血的保护作用.方法 健康雄性SD大鼠30只,体质量200～250 g,随机分为三组(n=10):正常对照组、模型组和NaHS组.模型组和NaHS组采用皮下多点注射ISO方法 制作大鼠急性心肌缺血模型.对照组皮下注射等容积生理盐水(0.1 mL/100 g).NaHS组静脉注射NaHS(50 mmol/L,0.1 mL/100 g),模型组和正常对照组静脉注射等容积生理盐水(0.1 mL/100 g).给药后,记录三组大鼠70 min内心电图.实验结束后,各组大鼠取血测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酸(AST)、磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB),随后处死大鼠,分离大鼠心脏,切片,做病理学检查.结果 模型组给药后10 min心电图ST段显著压低[模型组(-0.21±0.20)mV比对照组(0.04±0.04)mV,P<0.05].NaHS组心电图ST段在给药后30 min开始抬高[模型组(-0.18±0.16)mV比NaHS组(-0.09±0.06)mV,P>0.05],50 min基本恢复正常,与模型组比较差异有统计学意义[模型组(-0.19±0.17)mV比NaHS组(-0.01±0.06)mV,P<0.05].NaHS组血清ALT、AST、CK、CK-MB水平显著低于模型组(P<0.05).模型组心肌病理学检查可见显著心肌间质水肿和心肌细胞颗粒变性及嗜酸性变,NaHS组心肌间质未见显著水肿,心肌细胞颗粒变性和嗜酸性变程度显著减轻.结论 外源性H2S对异丙肾上腺素诱导的大鼠急性心肌缺血有显著的保护作用.     

去氧肾上腺素和麻黄碱在蛛网膜下腔麻醉下剖宫产术中纠正低血压的比较

目的 观察去氧肾上腺素和麻黄碱在蛛网膜下腔麻醉下剖宫产术时纠正低血压的效果.方法 选取100例术中使用升压药物的初产妇,随机分为两组(n=50):E组(麻黄碱组,8 mg/ml)和P组(去氧肾上腺素组,100μg/ml).记录麻醉前、麻醉后至手术结束两种药物的使用量、产妇血压、心率和呼吸的变化,同时记录产妇恶心、呕吐的情况.在胎儿娩出即刻,进行产妇动脉血、新生儿脐动脉血和脐静脉血气分析,分别测量肾上腺素、去甲肾上腺素、去氧肾上腺素和麻黄碱的浓度.对新生儿进行1 min和5 min Apgar评分.结果 (1)两种药物的等效使用量、纠正产妇血压和产妇呼吸的变化比较没有差异.(2)新生儿1 min和5 min Apgar评分比较无统计学差异.(3)产妇心率变化去氧肾上腺素组明显小于麻黄碱组(P<0.05),产妇恶心、呕吐去氧肾上腺素组明显小于麻黄碱组(P<0.05).(4)脐动脉和脐静脉pH、碱剩余,麻黄碱组明显低于去氧肾上腺素组(p<0.05),而脐动脉PC02和脐静脉的PO2麻黄碱组明显高于去氧肾上腺素组(P<0.05),脐动脉的肾上腺素和去甲肾上腺素的浓度麻黄碱组明显高于去氧肾上腺素组(P<0.05).结论 去氧肾上腺素在蛛网膜下腔麻醉下剖宫产术中纠正产妇低血压比麻黄碱更具优势.     

针药结合干预高血压复合高脂血症大鼠血压、血脂及血浆同型半胱氨酸水平的改变

目的:观察针药结合干预对高血压复合高脂血症模型大鼠血压、血脂及血浆同型半胱氨酸水平的影响,并分析其可能作用途径。方法:实验于2004-09/2005-01在安徽中医学院经脉脏腑相关研究中心实验室完成。选用健康级Wistar大鼠80只,按随机数字表法选10只作为正常对照组,只喂养普通饲料。再选10只作为假手术组,只打开大鼠腹腔分离左肾动脉不结扎。余60只麻醉开腹,用“U”型银夹半结扎左肾动脉,肌注青霉素抗炎。给予脂肪乳灌胃2周后,所有大鼠均检测血压和血脂,取血压、血脂能同步升高且血压超过135mmHg(1mmHg=0.133kPa),总胆固醇、三酰甘油水平与正常对照组比较差异有显著性意义(P<0.01)的大鼠为成功模型。选取成功模型40只,按随机数字表法分为模型组、药物组、电针组、针药结合组,每组10只。药物组和针药结合组大鼠每鼠每次灌胃力平之20mg/kg,依那普利1mg/kg;电针组取百会、大椎、血海、足三里(电针刺激;针药结合组每次药物灌胃后再给予电针组相同的电针刺激;其余各组均予9.0g/L氯化钠注射液灌胃。以上各组均每天干预1次,连续4周。4周后,各组大鼠检测血压后腹主动脉取血处死,按酶联免疫法测定血浆同型半胱氨酸水平;按酶试剂终点法测定血清总胆固醇、三酰甘油水平。结果:正常对照组10只大鼠,假手术组10只大鼠及成功模型大鼠40只均进入结果分析。①干预前模型组、药物组、电针组和针药结合组大鼠的血压、血脂水平均显著高于假手术组(P<0.01)。干预4周后,各干预组大鼠血压、血脂水平均显著低于模型组(P<0.05～0.01),而以针药结合作用最为显著。②干预4周后,正常对照组、假手术组、模型组、药物组、电针组及针药结合组大鼠的血浆同型半胱氨酸水平分别为(9.47±3.03,9.52±2.07,22.71±4.77,7.16±2.24,8.27±3.26,6.96±2.11)mmol/L,与假手术组比较,模型组血浆同型半胱氨酸显著升高(P<0.01);与模型组比较,各干预组血浆同型半胱氨酸水平均有不同程度的下降(P<0.01),而以针药结合组下降更为显著。结论:针药结合干预可下调高血压复合高脂血症模型大鼠血压及血脂水平并降低血浆同型半胱氨酸含量,能起到保护血管内皮,从而降低高血压复合高脂血症及其可能引起脑血管病的发生率。     

电针对血管性痴呆大鼠脑白质纤维和学习记忆功能的效果

目的 观察电针百会、神庭对血管性痴呆(VD)大鼠脑白质纤维和学习记忆能力的影响。 方法 Sprague-Dawley大鼠32只分离双侧颈总动脉,假手术组(n = 8)不结扎,其余造模成功后随机分为模型组(n = 8)、非穴组(n = 8)和电针组(n = 8)。电针组电针百会和神庭穴,非穴组刺激腋下非经非穴点,每天1次,共28 d。干预前后采用新物体识别试验进行评定,弥散张量成像观察大鼠脑白质纤维。 结果 干预前,与假手术组相比,模型组、非穴组和电针组新物体偏爱系数降低(P< 0.05),后三组间无显著性差异(P> 0.05);干预后,电针组新物体偏爱系数较模型组增高(P < 0.05)。干预前,与假手术组相比,模型组、非穴组和电针组胼胝体、扣带回、海马白质纤维各向异性分数(FA)降低;干预后,电针组海马、扣带回、胼胝体、外囊白质纤维FA较模型组增加。 结论 电针百会、神庭能改善VD大鼠记忆功能,可能与前额叶皮质、海马等脑区白质纤维修复有关。     

去甲肾上腺素微量泵入对重症感染性休克患者血流动力学及血清乳酸的影响

目的探究去甲肾上腺素微量泵入对重症感染性休克患者血流动力学及血清乳酸的影响。方法选取我院收治的62例重症脓毒性休克患者,随机分为对照组和试验组各31例。对照组予以多巴胺微量泵经中心静脉泵入,并根据患者血压调整剂量,试验组在对照组基础上予以去甲肾上腺素微量泵入治疗。比较两组患者血流动力学指标、血清乳酸水平、乳酸清除率以及死亡率。结果治疗后12h、24h两组患者HR均降低,CI、MAP、CVP、PAWP水平均升高,动脉血乳酸水平均降低,差异有统计学意义(P0.05);试验组HR显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);试验组CI、MAP、CVP、PAWP水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);试验组动脉血乳酸水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);试验组死亡率低于对照组,但比较无差异(P0.05)。结论去甲肾上腺素微量泵入能够显著改善重症感染性休克患者血流动力学,加速乳酸清除率,提高患者存活率,适宜临床推广应用。     

电针对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及前额叶P35/P25-周期蛋白依赖性激酶5-Tau蛋白磷酸化通路的影响

目的 观察电针百会、肾俞两穴对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力及前额叶皮质(PFC) P35/P25-周期蛋白依赖性激酶5 (CDK5)-Tau蛋白磷酸化信号通路的影响,以探讨电针治疗AD的相关机制。方法 雄性成年Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和电针组,每组6只。后两组双侧海马注射Aβ_25-35,假手术组注射等量生理盐水。造模后次日,电针组电针百会、肾俞,留针15 min,每天1次,共10 d。治疗后,行Morris水迷宫实验,免疫组织化学染色和Western blotting检测各组PFC P35/P25-CDK5-Tau蛋白磷酸化相关蛋白的表达情况。结果 与正常对照组和假手术组比较,模型组的逃避潜伏期和搜索路径均增加(P < 0.05),穿越平台次数减少( P < 0.05);与模型组比较,电针组逃避潜伏期和搜索路径均缩短( P < 0.05),穿越平台次数增加( P < 0.05)。模型组P35/P25和CDK5阳性表达明显高于正常对照组和假手术组( P < 0.01),电针组显著低于模型组( P < 0.001)。模型组P35/P25、CDK5、Tau[pS199]、Tau[pS202]相对表达量高于正常对照组和假手术组( P < 0.05),电针组上述蛋白的表达低于模型组( P < 0.05)。 结论 电针刺激能有效改善AD大鼠的学习记忆和空间探索能力,可能通过影响大鼠PFC的P35/P25-CDK5-Tau蛋白磷酸化信号通路,延缓AD的发生与发展。     

血浆游离甲氧肾上腺素和甲氧基去甲肾上腺素正常的嗜铬细胞瘤/副神经节瘤患者的临床特点

目的进一步提高血浆游离甲氧基肾上腺素(MN)、甲氧基去甲肾上腺素(NMN)正常的嗜铬细胞瘤(Pheos)和副神经节瘤(PGLs)患者的诊断水平。方法本研究组回顾性分析了本中心2004年到2012年电子数据库中病理确认的Pheos和PGLs(PPGLs)患者的临床症状与体征、内分泌激素水平、遗传综合征特征、增强CT表现和核素显像特点。根据血浆游离MNs的水平将患者分为MNs正常组与MNs增高组,比较两组患者的上述临床特点。结果病理证实的PPGLs患者共189例,其中MNs正常组24例,增高组165例。MNs正常组患者高血压、阵发性高血压、阵发性的头痛、心悸、大汗三联征症状≥2项、体重下降发生率明显低于增高组(P<0.05);MNs正常组患者24 h尿肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺的水平相对增高组明显降低,尤其24 h尿去甲肾上腺素仅是后者平均水平的1/6(P=0.001)。虽然增强CT上MNs正常组PPGLs肿块明显不均匀强化发生率较增高组低14.8%(P=0.101),但是它仍占该组PPGLs肿块CT增强形式的主要部分;两组中患者肿瘤增强CT上所有增强形式的发生率无明显统计学差异(P>0.05)。核素显像对两种肿瘤的发现率相似(P=1.000)。结论血浆游离MNs正常的PPGLs患者的临床症状与体征不典型,儿茶酚胺水平降低;增强CT上肿块明显不均匀强化的特征以及核素扫描阳性比内分泌激素检测更有助于血浆游离MNs正常PPGLs的诊断。     

电刺激小脑顶核对缺血心脏神经递质释放的影响

目的:观察预先电刺激小脑顶核对心肌梗死大鼠心脏去甲肾上腺素水平和乙酰胆碱释放的影响。方法:实验于2003-07/11在重庆医科大学附属第一医院心血管疾病研究所完成。取健康Wistar大鼠98只,随机分为4组:①心肌梗死组(n=30):结扎左冠状动脉前降支。②电刺激组(n=30):预先电刺激小脑顶核1h再予以左冠状动脉结扎。③小脑顶核毁损组(n=30):毁损小脑顶核5d后电刺激小脑顶核1h,再行左冠状动脉结扎。以上3组又分别分为心肌梗死后1,7,21d3个时相组,每组10只。④假手术组(n=8):开胸术后仅在左冠状动脉前降支下穿线但不结扎,电极插入小脑顶核,但不与予以刺激。各组分别于相应时间点处死大鼠后,取心肌梗死区和非梗死区组织标本,测定心脏去甲肾上腺素含量应用高效液相色谱法;检测心脏乙酰胆碱酯酶活性应用生化方法,表示乙酰胆碱释放量。结果:去除死亡、心肌未梗死、小脑顶核电刺激或毁损失败的大鼠,最终54只大鼠进入结果分析,心肌梗死组、电刺激组、小脑顶核毁损组、假手术组分别为13,20,13和8只。①各组大鼠心肌梗死病程中左室非梗死区及梗死区心肌去甲肾上腺素含量的比较:心肌梗死第1天,心肌梗死组及小脑顶核毁损组大鼠心肌组织中去甲肾上腺素水平均较假手术组升高(q=12.080～15.396,P<0.01),电刺激组大鼠心肌去甲肾上腺素含量显著低于心肌梗死组(q=9.934,10.821,P<0.01)。心肌梗死第21天,小脑顶核毁损组大鼠非梗死区心肌去甲肾上腺素含量显著低于假手术组及心肌梗死组(q=5.283,3.780,P<0.05～0.01)。②各组大鼠心肌梗死病程中左室非梗死区及梗死区心肌乙酰胆碱酯酶活性的比较:心肌梗死第1天,心肌梗死组及小脑顶核毁损组大鼠心肌组织中乙酰胆碱酯酶活性均显著低于假手术组(q=4.339～5.318,P<0.01),电刺激组大鼠心肌乙酰胆碱酯酶活性显著高于心肌梗死组(q=5.449,4.465,P<0.01)。心肌梗死第21天,小脑顶核毁损组大鼠非梗死区心肌的乙酰胆碱酯酶活性显著低于假手术组(q=3.843,P<0.05)。结论:电刺激小脑顶核可降低心肌梗死大鼠早期心脏梗死区或非梗死区去甲肾上腺素水平,增加乙酰胆碱释放。     

急性肺栓塞性肺高压局部溶栓和全身溶栓的比较

目的研究经导管肺动脉局部溶栓与外周静脉全身溶栓在急性肺栓塞性肺动脉高压治疗中的作用。方法20只小猪自体血栓注入建立急性肺栓塞性肺动脉高压模型。随机分成两组:经导管肺动脉局部溶栓(A组10只),外周静脉全身溶栓(B组10只)。溶栓前、溶栓后2h测肺动脉压,肺动脉收缩压(PASP),心率(HR),心输出量(CI),血气分析(PaO2、PaCO2、pH),纤溶酶_抗纤溶酶复合物(PAP),DD二聚体(DD),一氧化氮(NO)。结果两组肺动脉压、CI、PaO2、PaCO2、PAP、DD、NO均较治疗前有显著变化(P<0.05),A组的肺动脉压、PaO2、PaCO2、PAP的变化较全身溶栓组B组的变化更显著(P<0.05)。结论肺栓塞治疗中局部溶栓的疗效优于全身溶栓。     

缬沙坦联合氢氯噻嗪对中、重度高血压患者的临床疗效及安全性研究

目的 分析氢氯噻嗪结合缬沙坦在中、重度高血压病人治疗中的效果及安全性。方法 选取我院于2019年2月~2022年2月内收治的164例中、重度高血压病人,依据其治疗手段差异分成2组。观察组89例病人实施氢氯噻嗪结合缬沙坦口服治疗,对照组75例病人实施非洛地平结合缬沙坦口服治疗,持续治疗12周。对比两组患者治疗前后的动态血压监测结果,对比两组患者血液中一氧化氮、内皮素、血清钾离子水平,对比两组患者治疗前后的心脏彩超结果,以及对比两组患者的不良反应发生率情况。结果 经过治疗,两组患者平均24h的收缩压(24hSBP)、平均24h的舒张压(24hDBP)、白天平均收缩压(dMSBP)、白天平均舒张压(dMDBP)、夜间平均收缩压(nMSBP)、夜间平均舒张压(nMDBP)均下降,且观察组患者的各项血压水平均低于对照组（P＜0.05）。治疗后,两组病人的血清一氧化氮升高、内皮素降低,且观察组病人血清内的一氧化氮浓度水平较对照组高（P＜0.05）,观察组病人的内皮素浓度水平较对照组病人低（P＜0.05）。两组患者的左心房容积指数、左心室后壁厚度(PWT)及左心室舒张期内径(LVEDD)均较治疗前下降(P＜0.05),观察组患者的左心房容积指数、PWT及LVEDD低于对照组(P＜0.05)。观察组患者治疗前后的血清钾离子浓度变化无统计学意义（P＞0.05）,对照组患者血清钾离子浓度提高,且浓度高于观察组患者（P＜0.05）。对照组患者高钾血症发生率高于观察组（P＜0.05）,但总不良反应出现概率方面,两组病人对比并无差异（P＞0.05）。结论 缬沙坦联合氢氯噻嗪能有效降低中、重度高血压患者的血压水平,有效缓解患者的左心室肥大、改善患者的血管内皮功能,稳定患者的血钾水平且不增加不良反应发生率。     

非洛地平缓释片治疗高血压的达标率及安全性

目的 探究非洛地平缓释片治疗高血压的达标率及安全性.方法 选择2018年1月至2021年1月我院收治的120例原发性高血压患者作为研究对象,依据单双号将患者随机分为常规组与观察组,各60例.常规组给予常规高血压治疗,观察组在常规高血压治疗的基础上给予非洛地平缓释片治疗.比较两组患者的血压控制情况、动态血压、心率(HR)...     

绝经后女性高血压患者雌二醇及同型半胱氨酸水平与血压昼夜节律变化对认知功能的影响

目的 探讨绝经后女性高血压患者血清中雌二醇(E2)、同型半胱氨酸(Hcy)水平及昼夜血压节律变化与认知功能损伤的相关性.方法 选择2019年4月至2020年12月在安庆市立医院老年病科及全科医学科就诊的绝经后女性高血压患者51例,根据认知功能评估结果分为轻度认知障碍(MCI)组(n=27)和认知正常组(n=24).比较...     

表没食子儿茶素没食子酸酯对寒潮诱发高血压大鼠脑卒中的作用影响

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯对寒潮诱发高血压大鼠脑卒中的作用影响.方法 健康雄性SD大鼠分为3组,将其中的寒潮诱发高血压大鼠脑卒中模型分为-模型组与药物组,每组各15只.模型组给予双蒸水灌胃,药物组给予表没食子儿茶素没食子酸酯灌胃.正常组16只不建模,给予双蒸水灌胃.治疗2周与4周后,记录3组大鼠的逃避潜伏期、神...     

运动疗法对高血压病患者2年随访观察影响

目的探讨运动疗法在高血压病康复治疗中的作用。方法将136例患者,随机分成:研究组(70例),对照组(66例),进行临床对照分析。两组均接受药物治疗,研究组同时加入运动疗法。运动前及运动后2个月、4个月、6个月分别观察患者的血压、用药情况、随访两年内并发症。结果研究组于运动后平均收缩压与舒张压均有明显下降,与对照组相比差异有显著性意义(P<0.05);停药率与减量服药率明显优于对照组(P<0.01);并发症发生率明显低于对照组(P<0.01)。结论运动疗法加药物疗法较单纯药物疗法在减低血压、改善症状、减少用药、降低并发症等方面均有明显效果。     

不同年龄段老年高血压病患者动态血压及血压昼夜节律的变化特征

目的探讨不同年龄段老年高血压病患者动态血压及血压昼夜节律的变化特征。 方法将346例老年高血压患者,按年龄段分为A组(60～69岁,n＝77)、B组(70～79岁,n＝109)和C组(≥80岁,n＝160),分析3组患者动态血压参数、动态血压昼夜节律异常发生率。 结果A组、B组24 h平均舒张压(24 h DBP)[A组(74.85±11.11)mmHg,B组(71.88±10.52) mmHg]均高于C组[(68.80±9.06) mmHg] (1 mmHg＝0.133 kPa)(F＝9.95,P<0.05);A组、B组、C组的血压昼夜节律异常率分别为76.63%、87.16%和90.63%,差异有统计学意义(χ²＝8.79,P<0.05);血压昼夜节律异常率C组高于A组,差异有统计学意义(χ²＝8.50,P<0.05)。 结论老年高血压患者随着年龄的增大,24 hDBP降低;老年高血压患者血压昼夜节律异常,多数表现为非杓型和反杓型,老年高血压患者血压昼夜节律随增龄变化昼夜节律异常率增高。     

基于Cajal间质细胞探讨电针对逼尿肌反射亢进型神经源性膀胱大鼠的作用机制

目的:观察经电针治疗后的逼尿肌反射亢进型神经源性膀胱大鼠的膀胱功能变化,并基于Cajal间质细胞(ICC)探索该治疗方法的作用机制。方法:健康成年雌性SD大鼠40只,按照随机数字表法分为对照组、假手术组、模型组、电针组每组各10只。假手术组在T10水平只暴露脊髓,不离断;模型组、电针组大鼠在T10水平完全横断脊髓制作神经源性膀胱大鼠模型。待大鼠渡过脊休克期后,电针组给予电针次髎穴治疗,1次/d,连续14天。电针14天后测尿流动力学,观察各组大鼠膀胱功能的变化;然后处死大鼠,蛋白质印迹法检测膀胱组织C-kit蛋白的表达;免疫荧光分析ICC数量变化。结果:模型组和电针组膀胱最大容量及膀胱顺应性较对照组和假手术组降低(P0.05),膀胱基础压力和漏尿点压力较之增加(P0.05);电针组的膀胱最大容量、膀胱顺应性较模型组增加(P0.05),膀胱基础压与漏点压较之降低(P0.05);模型组和电针组膀胱C-kit蛋白表达较对照组和假手术组升高(P0.01),ICC数量增加(P0.01);与模型组比较,电针组膀胱C-kit蛋白表达降低(P0.01),ICC数量减少(P0.01)。结论:电针次髎穴对逼尿肌反射亢进型神经源性膀胱有显著疗效,其机制之一可能为通过抑制Ckit表达,减少ICC数量,从而减少膀胱逼尿肌无抑制收缩。     

不同麻醉下电针对脑缺血再灌注大鼠脑能量代谢及氧供需平衡的影响

目的观察脑缺血再灌注损伤后大鼠颈静脉血糖、乳酸和血氧饱和度的变化,以及不同麻醉下电针对大鼠颈静脉血糖、乳酸和血氧饱和度的影响。方法雄性SD大鼠40只,随机分为5组,即:假手术组(SH)、水合氯醛+脑缺血再灌注组(CL+CI/R)、水合氯醛+脑缺血再灌注+电针组(CL+CI/R+EA)、异丙酚+脑缺血再灌注组(P+CI/R)、异丙酚+脑缺血再灌注+电针组(P+CI/R+EA),每组8只。采用4-VO法建立大鼠全脑缺血模型,于再灌流开始后,CI/R+EA组电针"百会""命门"和"足三里"穴,电针参数:频率30~50 Hz,间断疏密波,电流强度1 mA,以局部肌肉轻微震颤为度,时间20 min。在缺血后24 h,从右颈静脉抽取0.5 mL血样,进行血糖、乳酸和血氧饱和度的测定。结果CL+CI/R组大鼠的颈静脉血糖和血氧饱和度显著高于SH组(P0.01),乳酸值则低于SH组(P0.01),P+CI/R组大鼠的颈静脉血糖和血氧饱和度明显高于SH组(P0.05),乳酸值则显著低于SH组(P0.01);与CL+CI/R组相比,CL+CI/R+EA组和P+CI/R+EA组的颈静脉血糖和血氧饱和度显著降低(P0.01),而乳酸值则显著升高(P0.01);与P+CI/R组相比,实施电针治疗的P+CI/R+EA组的颈静脉血糖显著降低(P0.01),而乳酸值则明显升高(P0.05);P+CI/R组的颈静脉血糖明显低于CL+CI/R组的血糖(P0.05)。结论针刺治疗可明显改善脑缺血再灌注大鼠的糖代谢,增加脑细胞对葡萄糖和氧的摄取和利用,不同的静脉麻醉药物对电针治疗效果的影响无显著差异性。