葛根素对D-半乳糖诱导大鼠抑制蛋白非酶糖基化及增强胰岛素敏感性的作用

目的观察葛根素对D-半乳糖(D-gal)诱导大鼠体内蛋白非酶糖基化反应、胰岛素抵抗、糖耐量和醛糖还原酶(AR)活性的作用。方法除空白对照组外,其余大鼠均采用腹腔注射(ip)D-gal150mg/kg,1次/d×56d致病,D-gal处理大鼠2周后,将大鼠按体重均衡随机分成:模型对照、葛根素和氨基胍3组,然后继续ipD-gal处理同时灌胃给予葛根素和氨基胍(每10ml300mg/kg)或蒸馏水,1次/d×42d;实验结束时,观察葛根素和氨基胍对D-半乳糖诱导大鼠体内晚期糖基化终末产物(AGEs)、糖化血红蛋白(HbA1c)、果糖胺(FRA)、糖耐量、血糖和胰岛素含量,并计算胰岛素敏感指数(ISI),以及醛糖还原酶(AR)活性的作用。结果与空白对照组比较,D-gal处理大鼠出现血糖升高、糖耐量减退(IGT)、糖基化产物(包括HbA1c,FRA和AGEs)和胰岛素含量增高,ISI降低,以及红细胞内AR活性增强(P<0.01);葛根素和氨基胍均能改善D-gal诱导大鼠IGT和降低空腹血糖、糖基化产物和胰岛素含量(P<0.01～0.05),提高ISI(P<0.01),并明显抑制AR活性(P<0.01～0.05)。结论D-gal能诱导大鼠体内糖基化反应、高胰岛素血症、胰岛素抵抗和醛糖还原酶活性增强;而葛根素和氨基胍能抑制蛋白非酶糖基化反应和醛糖还原酶活性,提高胰岛素敏感性,改善高胰岛素血症,提示葛根素可用于治疗糖尿病某些慢性并发症。     

黄芩苷对D半乳糖诱导衰老大鼠拮抗脑老化糖基化氧化应激及胰岛素抵抗作用

目的 观察黄芩苷( baicalin,Bai)对D-半乳糖(D-gal)诱导大鼠体内蛋白非酶糖基化-氧化应激、醛糖还原酶(AR)活性、血糖、胰岛素抵抗(IR)及空间探索能力的作用.方法 除空白对照组外,其余大鼠均采用腹腔注射( ip) D-gal 150 mg·kg-1,qd×70d致病.D-gal处理大鼠28 d后,将大鼠按体重均衡随机分成5组,每组15只:模型对照组(二甲双胍150 ng·kg-1、氨基胍150 mg·kg-1)以及Bai高和低剂量组(300 ng·kg-1和150 mg·kg-1),然后继续ip D-gal处理,同时灌胃给予不同药物或蒸馏水(10ml·kg-1),qd×42 d;实验结束时,观察药物对D-半乳精诱导大鼠血糖(FBG)、果糖胺(FRA)、糖化血红蛋白(HbAlc)、晚期糖基化终末产物( AG Es)、胰岛素和丙二醛(MDA)含量,并计算胰岛素敏感指数(ISI),醛糖还原酶(AR)和超氧化物歧化酶( SOD)活性,以及测定Moris水迷宫空间探索能力的作用.结果 与空白对照组比较,D-gal处理大鼠出现FBG、FRA、HbAIc、AGEs和MDA及胰岛素含量增高,SOD活性和ISI降低,红细胞内AR活性增强(P＜0.01 );二甲双胍、氨基胍以及Bai高和低剂量,均能不同程度降低D-gal诱导大鼠FBG、FRA、HbAlc、AGEs和胰岛素含量(P＜ 0.01或0.05),提高ISI( P＜ 0.01),降低MDA含量而提高SOD活性,并明显抑制AR活性(P＜0.01或0.05),提高大鼠空间探索能力.结论 Bai能对抗D-gal致衰老大鼠IR,改善胰岛素敏感性,抑制糖基化-氧化应激反应、多元醇通路代谢以及炎症反应,改善大鼠空间探索能力.Bai的上述作用,呈量效关系.     

吡拉西坦对D-半乳糖致衰老模型大鼠脑组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响

目的:探讨吡拉西坦对衰老模型大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法:取SD大鼠30只随机分成空白对照组(生理盐水)、模型组(D-半乳糖+生理盐水)和吡拉西坦(D-半乳糖+吡拉西坦432mg.kg-1.d-1)组,各组灌胃给予相应药物90d后全部处死,测定各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与空白对照组比较,模型组SOD活性降低(P<0.01),MDA含量升高(P<0.05);与模型组比较,吡拉西坦组SOD活性增强(P<0.05),MDA含量降低(P<0.01)。结论:吡拉西坦可能通过增强SOD活性、降低MDA含量发挥抗衰老作用。     

梓醇对D-半乳糖致亚急性衰老小鼠学习记忆及脑中相关抗氧化酶活性的影响

目的观察梓醇对D-半乳糖(D-gal)致亚急性衰老小鼠学习记忆及脑组织中相关抗氧化酶活性的影响。方法用D-gal皮下注射制备衰老小鼠模型,同时在前两周和后两周分别皮下注射给予梓醇(2.5 mg/kg),检测小鼠学习记忆能力和大脑皮层、海马中丙二醛(MDA)水平,超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。结果衰老模型组小鼠空间学习记忆能力下降,逃避潜伏期较正常对照组明显延长,脑中SOD、GSH-PX活性降低,MDA含量增高。给予梓醇预防和治疗后可以改善衰老模型小鼠的学习记忆能力,并显著提高脑中SOD、GSH-PX活性,降低MDA水平。结论梓醇可改善D-gal致衰老小鼠的学习记忆障碍,此作用可能与梓醇的抗氧化作用有关。     

当归芍药散二氯甲烷提取部位对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力的影响

目的研究当归芍药散二氯甲烷提取部位(DSP)对D-半乳糖(D-gal)致小鼠学习记忆能力障碍及神经毒性的改善作用。方法 ICR小鼠随机分为空白组,模型组,维生素E组,当归芍药散二氯甲烷提取部位低、高剂量组。空白组以外各组皮下注射D-半乳糖(50mg.kg-1.d-1)50d制备小鼠亚急性衰老模型。用跳台法和Morris水迷宫法评价小鼠的学习记忆能力,测定小鼠血清中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性和脑组织匀浆中谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽(GSH/GSSG)比值、Na+-K+-ATPase活性和淀粉样蛋白β(Aβ)含量。结果当归芍药散二氯甲烷提取部位能够显著提高衰老小鼠的学习记忆能力(P<0.05或P<0.01),提高衰老模型小鼠血清SOD、GSH-Px及脑组织Na+-K+-ATP酶活性,并升高GSH/GSSG比值,减少血清MDA(P<0.05或P<0.01);减少脑内Aβ含量(P<0.05)。结论当归芍药散二氯甲烷提取部位能够改善D-半乳糖衰老模型小鼠的学习记忆障碍,其作用可能与提高脑组织的抗氧化能力、降低中枢神经毒性有关。     

芹菜籽油抗D-半乳糖致衰老模型动物的作用研究

目的:研究芹菜籽油(CSO)抗D-半乳糖致衰老模型动物的作用。方法:分别对小鼠和大鼠皮下注射D-半乳糖复制衰老模型,同时灌胃给予CSO。6周后,通过跳台法和电生理方法观察CSO对衰老模型动物学习记忆的改善,同时比较衰老小鼠脑组织内丙二醛(MDA)含量及单胺氧化酶B(MAO-B)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的差异。结果:CSO对衰老动物的学习记忆障碍有显著的改善作用;能显著降低衰老小鼠脑组织内MDA的含量和MAO-B的活性,增加SOD的活性。结论:CSO具有较好的抗衰老作用     

火麻仁油对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆障碍的保护作用研究

目的:研究火麻仁油对D-半乳糖(D-gal)致衰老小鼠学习记忆能力的保护作用,并探讨其作用机制.方法:采用D-半乳糖诱导小鼠衰老模型,用跳台法、水迷宫法和Morris水迷宫法测定衰老小鼠学习记忆能力,检测小鼠脑组织丙二醛(MDA)含量和总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及大脑皮层和海马组织中乙酰胆碱(Ach)含量和乙酰胆碱酯酶(AchE)、胆碱乙酰化转移酶(ChAT)活性,观察脑组织组织形态学变化.结果:火麻仁油(3、6和12 mL/kg)能明显延长跳台实验的跳台潜伏期,缩短错误次数;缩短水迷宫实验达到时间和减少错误次数;缩短Morris水迷宫实验逃避潜伏期和第1次到达原平台时间,增加穿越原平台次数和逗留时间;能显著增加脑组织中T-AOC、SOD、GSH-Px活性和降低MDA含量,增加大脑皮层和海马组织中Ach含量和AchE、ChAT活性,减轻脑组织损伤.结论:火麻仁油可显著改善D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力,其机制可能与其提高脑组织抗氧化和清除自由基能力,增强中枢胆碱能神经系统功能有关.     

山药的抗衰老作用研究

目的 研究山药对D-半乳糖所致衰老模型大鼠的抗衰老作用.方法 采用比色法技术测定D-半乳糖衰老大鼠经山药治疗后脑组织和血清中超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的变化.结果 山药可显著提高脑中的SOD,GSH-PX的活性,降低氧化产物MDA的含量(P＜0.01).结论 山药具有显著的抗衰老能力.     

菟丝子醇提液对D-半乳糖致衰大鼠脑组织抗氧化作用研究

目的:研究菟丝子醇提液对D-半乳糖致衰大鼠脑组织抗氧化作用。方法:以D-半乳糖侧腹部注射大鼠,6周后连续灌服菟丝子醇提液30d,分别检测大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性;大脑皮质神经细胞丙二醛(MDA)的含量。结果:与D-半乳糖致衰老模型大鼠相比菟丝子醇提液给药组大鼠脑组织SOD,GSH-Px活性显著提高(P<0.05;P<0.01),MDA含量显著下降。结论:菟丝子醇提液可以提高致衰大鼠神经细胞抗氧化物酶的活性,降低自由基代谢产物的含量,具有一定的抗衰老作用。     

丹参、川芎嗪复方制剂对老年性痴呆模型大鼠红细胞及脑组织SOD、MDA的影响研究

目的:研究丹参、川芎嗪复方制剂(DCs)对老年性痴呆(AD)模型大鼠红细胞及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。方法:以AlCl3和D-半乳糖复制AD大鼠模型,以脑复康作阳性对照,观察DCs对AD模型大鼠红细胞及脑组织SOD、MDA的影响。结果:DCs组大鼠红细胞及脑组织中SOD活性显著高于AD模型组(P<0.05或P<0.01);MDA含量显著低于AD模型组(P<0.05或P<0.01)。结论:DCs能有效提高AD模型大鼠红细胞及脑组织SOD的活性,降低MDA含量。     

花椒多酚类化合物对衰老小鼠记忆障碍的改善作用

目的探讨花椒多酚类化合物总提取物（ZPPC）对D-半乳糖致衰老模型小鼠学习记忆能力及抗氧化能力的影响。方法模型组,ZPPC低、中、高剂量组和阳性对照组皮下注射10%D-半乳糖6周建立衰老小鼠模型,ZPPC低、中、高剂量组同时灌胃给予ZPPC,正常对照组和模型组给予等量的生理盐水,阳性对照组同时灌胃给予维生素E。用Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力,同时检测小鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活力以及丙二醛（MDA）含量。结果与正常对照组比较,模型组小鼠学习记忆能力降低,脑组织SOD活力下降,MDA含量增加,均有统计学差异（P〈0.01）。灌胃给予高中低不同剂量的ZPPC后,小鼠上述变化明显改善,与模型组比较有统计学差异（P〈0.05或P〈0.01）。结论 ZPPC可改善D-半乳糖衰老模型小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与ZPPC具有抗氧化能力有关。     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠抗氧化能力的影响

目的研究银杏提取物对糖尿病大鼠的抗氧化能力。方法将36只2型糖尿病模型Wistar大鼠按血糖分层随机分为模型对照组、银杏叶提取物高和低剂量(6和3 mg/kg)组,每组各12只。另取12只健康Wistar大鼠作为正常对照。连续给药4周。测定大鼠体质量、心脏/体质量比,血清及心脏丙二醛(MDA)、还原性谷胱甘肽(GSH)、超氧歧化酶(SOD)和糖基化终产物(AGEs)含量,以及血清糖化血红蛋白(HbA1C)。结果与正常对照组相比,模型对照组体质量、血清和心脏GSH、SOD含量显著降低(P<0.01或0.05),而心脏/体质量比、血清HbA1C以及血清和心脏体MDA、AGEs含量显著升高(P<0.01或0.05);与模型对照组相比,银杏叶提取物高和低剂量组大鼠体质量、血清和心脏GSH和SOD含量显著升高(P<0.01或0.05),而心脏/体质量比、血清HbA1C含量以及血清和心脏体MDA、AGEs含量显著降低(P<0.01或0.05)。结论银杏叶提取物可降低糖尿病大鼠的心脏氧化应激反应,此作用可能与银杏叶提取物预防糖尿病心脏病有关。     

裂褶菌胞外多糖对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆及代谢产物的影响

目的研究裂褶菌(Schizophyllum commne Fr)胞外多糖(SPG)对D-半乳糖致衰老小鼠各项指标的影响。方法建立D-半乳糖衰老小鼠模型,以其学习记忆成绩,免疫器官指数,血清、肝、脑中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量,脑中单胺氧化酶(MAO)活力,肝、脑细胞线粒体DNA含量为指标,对SPG的抗衰老作用进行研究。结果与模型组比较,SPG可恢复D-半乳糖致衰老小鼠的学习记忆能力;拮抗免疫器官萎缩;提高其血清、肝和脑中SOD活性;减少MDA在体内积累;抑制脑中MAO活性;降低肝、脑细胞线粒体DNA相对含量。最适剂量为200 mg.kg-1。结论高剂量SPG具有明显抗衰老作用(P<0.01),且具有靶向性,对血清和肝组织的抗衰老作用较强,对大脑的改善作用不如前者。     

六味地黄健脑方对AD小鼠学习记忆及脑组织SOD、MDA含量的影响

目的：观察六味地黄健脑方对阿尔茨海默病（AD）小鼠学习记忆能力及其脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、微量丙二醛（MDA）含量的影响。方法：采用D-半乳糖联合氯化铝构建AD小鼠模型。疗程结束时,跳台实验观察各组对AD小鼠记忆能力的影响,测定脑组织中SOD活性和MDA的含量。结果：治疗组均可显著提高小鼠学习记忆能力及脑组织匀浆中SOD活性,降低潜伏时间及MDA含量,但以中药组作用较明显。结论：六味地黄健脑方可增强AD小鼠学习记忆的能力。     

十全大补汤对D-半乳糖模型小鼠学习记忆及抗氧化的研究

目的十全大补汤对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力及抗氧化作用的研究。方法连续给小鼠注射D-半乳糖6周,同时从第三周起给模型鼠灌胃十全大补汤,给药结束后,进行学习记忆行为测定,采血清测定超氧化歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量。结果十全大补汤组小鼠的学习、记忆获得和记忆消退的错误次数明显少于衰老模型组（P〈0．05）;与模型组比较,十全大补汤组小鼠血清SOD活性显著性降低。结论十全大补汤能改善D-半乳糖致衰老小鼠的学习记忆能力,提高体内SOD活性,增强其对自由基的清除能力,抑制脂质过氧化作用。     

不同干燥方式的九制何首乌对D-半乳糖致衰老小鼠的抗衰老作用

探究不同干燥方式的九制何首乌对D-半乳糖诱导衰老小鼠的影响。方法：将50只ICR小鼠随机分成空白组、模型组、阳性对照组、九蒸九晒制首乌组、九蒸九烘制首乌组,每日腹腔注射D-半乳糖（0.5 g·kg-1）构建小鼠衰老模型,造模同时给药,持续12周。应用Morris水迷宫实验方法测定小鼠的空间记忆和学习水平,计算各组小鼠胸腺、脾脏指数,检测小鼠血清及脑、肝、肾匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）水平,检测小鼠肝肾功能水平。结果：与空白对照组相比,模型组空间记忆和学习能力明显降低,体质量、脏器指数明显下降,血清以及全脑、肝、肾匀浆中 SOD、GSH-Px水平明显下降,而MDA水平显著上升,血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、碱性磷酸酶、肌酐、尿素水平显著性上升;药物干预组与模型组相比,空间记忆和记忆水平明显改善,体质量、脏器系数显著增加,改善D-半乳糖诱导的氧化应激,提高SOD、GSH-Px水平,抑制 MDA含量的升高,肝肾功能趋于正常。两种干燥方式的给药组小鼠的指标相当,无明显差异。结论：不同干燥方法的九制何首乌的水煎液对D-半乳糖致衰老小鼠具有抗衰老作用,且两种方法的抗衰老作用无显著差异。     

川续断对D—半乳糖所致衰老模型小鼠抗氧化系统影响的实验研究

本实验采用D－半乳糖衰老模型小鼠,通过测定其红细胞超氧化物歧化酶（SOD）,肝细胞膜Na^ ,K^ -ATPase活性,肝组织丙二醛（MDA）含量,观察上述指标的随龄变化并了解自由基对机体的损伤程度以及川续断在不同用药时间（15、30、45d）对老龄小鼠上述指标的影响,实验结果显示,D－关乳糖可诱导小鼠产生拟衰老改变,川续断可提高老龄小鼠红细胞SOD和肝细胞膜Na^ ,K^ -ATPase活性（P＜0.01）,降低肝组织MDA含量（P＜0.01）。结果提示,川续断具有一定的抗氧化作用。