缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力损伤及其与海马突触素表达水平的相关性研究

目的:观察缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力损伤及其与海马突触素(SYN)蛋白表达的相关性。方法:将于SPF饲养的雄性SD大鼠16只分为模型组10只和对照组6只。模型组大鼠采用改良Longa线栓阻塞法制备左侧大脑中动脉梗塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,将符合纳入标准的6只模型组大鼠和6只对照组大鼠纳入实验。Zea-Longa神经行为学评分法检测大鼠的神经功能缺损状况; T2加权像(T2-weighted image,T2WI)扫描观察大鼠脑梗死体积;巴恩斯迷宫检测大鼠的学习记忆能力;蛋白免疫印迹法检测大鼠海马突触素SYN的表达水平。将模型组大鼠SYN表达水平与逃避潜伏期、进入错误洞口次数做相关性分析。结果:造模2h后,模型组大鼠Zea-Longa评分升高;造模24h后,T2加权像显示模型组大鼠出现脑梗死;巴恩斯迷宫数据显示与对照组相比,模型组大鼠找到正确洞口的时间明显延长(P 0. 01),其进入错误洞口次数显著明显增多(P 0. 01);蛋白免疫印迹检测结果显示与对照组相比,模型组大鼠海马SYN表达量显著下降(P 0. 01)。相关性统计结果显示模型组大鼠SYN表达水平与大鼠逃避潜伏期以及进入错误洞口次数呈显著负相关(P 0. 05):SYN表达水平与大鼠逃避潜伏期相关系数r=-0. 916(P 0. 05); SYN表达水平与大鼠进入错误洞口次数相关系数r=-0. 87(P 0. 05)。结论:脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力下降可能与海马突触素SYN表达减少,从而使突触可塑性受损有关,并且SYN下降越明显,大鼠学习记忆能力损伤越严重。     

电针对局灶性脑缺血大鼠缺血区突触结构的影响

目的：探讨针刺对缺血性脑损伤后的突触可塑性促进作用的机制。方法：36只SD大鼠分为假手术2、5周，缺血2、5周，缺血+针刺2、5周共6个组，采用热凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血模型．研究缺血2和5周后缺血区皮质突触超微结构的变化规律和针刺对其影响。结果：造模后突触的面数密度(Nv)、突触连接带面密度(Sv)和突触后膜致密物质(PSD)显著下降。缺血5周组大鼠缺血脑区Nv．Sv为(0．8．79&;#177;0．104)个／μm^3，(0．082&;#177;0．003)μm^2／μm^3，均多于缺血2周组(0．489&;#177;0．122)，(0．038&;#177;0.002)μm^2／μm^3；其中Sv和PSD在电针治疗2和5周时均显著上升，而Nv，在电针治疗5周时才显著增加(P&;lt;0.05)；造模后突触的体密度和突触界面曲率数值都会显著减少(P&;lt;0．05)，电针似不能提高这两个指标的数值。结论：提示电针可以保护与改善脑缺血模型大鼠皮质的神经突触结构，为电针促进缺血性脑损伤后的恢复提供了有力的物质形态学基础。     

针康法对局灶性脑缺血大鼠前肢运动功能及缺血区突触素和生长相关蛋白-43表达的影响

目的观察针康法对局灶性脑缺血大鼠前肢运动功能及缺血区周围皮质突触素和相关蛋白-43(GAP-43)表达的影响。方法采用内皮素-1(ET-1)诱导局灶性脑缺血大鼠前肢损伤模型。将大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、康复组、针刺组、针康组,每组又分为3d、7d、14d、21d4个亚组。造模后24h对针康组进行头穴丛刺结合前肢抓取训练,康复组给予前肢抓取训练,针刺组仅头穴丛刺法,模型组不给予任何干预。分析前肢抓取成功率及应用免疫组化方法观察各组不同时间点缺血灶周围皮质突触素和GAP-43表达。结果造模后各时间点,针康组大鼠前肢抓取成功率优于模型组、康复组和针刺组(P<0.05)。针康组缺血区周围皮质突触素平均光密度在造模后14d和21d优于模型组、康复组和针刺组(P<0.05);针康组缺血区周围皮质GAP-43阳性细胞数量在造模后7d和14d优于模型组、康复组和针刺组(P<0.05)。结论针康法可促进局灶性脑缺血大鼠前肢运动功能的恢复,其机制可能与增强脑缺血区周围皮质突触素和GAP-43的表达有关。     

针康法对局灶性脑缺血大鼠学习记忆能力及海马基质细胞衍生因子-1α mRNA的影响

目的探讨针康法对局灶性脑缺血大鼠学习记忆能力及海马基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)mRNA的影响.方法将60只大鼠随机分为正常对照组组(n=6)、模型组(n=18)、针康组(n=18)和康复组(n=18).采用光化学法诱导局灶性脑缺血模型,将模型组、针康组和康复组再分为3 d、7 d、14 d 3个亚组.术后24 h对针康组进行头穴丛刺结合水迷宫训练干预,康复组仅进行水迷宫训练,模型组不给予任何干预.采用Y-型迷宫评价大鼠的学习记忆能力,反转PCR(RT-PCR)法观察各组大鼠海马组织中SDF-1α mRNA表达情况.结果术后各时间点,正常对照组、针康组、针康组大鼠学习能力优于模型组(P<0.05),与康复组比较,针康组术后3 d无显著性差异(P>0.05);术后7 d、14 d有显著性差异(P<0.05);与正常对照组比较,模型组、针康组和康复组均有显著性差异(P<0.05);与模型组比较,针康组、康复组SDF-1 mRNA均有显著性差异(P<0.05);与康复组相比,针康组SDF-1 mRNA表达较高,术后3 d、7 d显著性差异(P<0.05),14 d无显著性差异(P>0.05).结论针康法能上调局灶性脑缺血大鼠海马SDF-1α mRNA,这可能是其促进局灶性脑缺血大鼠学习记忆能力的提高机制之一.     

电针对局灶性脑缺血大鼠缺血区突触结构的影响

目的:探讨针刺对缺血性脑损伤后的突触可塑性促进作用的机制。方法:36只SD大鼠分为假手术2、5周,缺血2、5周,缺血+针刺2、5周共6个组,采用热凝闭大鼠大脑中动脉致局灶性脑缺血模型,研究缺血2和5周后缺血区皮质突触超微结构的变化规律和针刺对其影响。结果:造模后突触的面数密度(Nv)、突触连接带面密度(Sv)和突触后膜致密物质(PSD)显著下降。缺血5周组大鼠缺血脑区Nv,Sv为(0.879±0.104)个/μm3,(0.082±0.003)μm2/μm3,均多于缺血2周组(0.489±0.122),(0.038±0.002)μm2/μm3;其中Sv和PSD在电针治疗2和5周时均显著上升,而Nv,在电针治疗5周时才显著增加(P<0.05);造模后突触的体密度和突触界面曲率数值都会显著减少(P<0.05),电针似不能提高这两个指标的数值。结论:提示电针可以保护与改善脑缺血模型大鼠皮质的神经突触结构,为电针促进缺血性脑损伤后的恢复提供了有力的物质形态学基础。     

局灶性脑缺血大鼠海马CA3区突触体素的动态表达

背景：突触体素(synaptophysin，SYN)与神经生长、修复、再生和突触重塑密切相关，成为近年来医学研究的热点。以往学者对脑缺血再灌注大鼠模型顶叶突触体素表达研究较多。采用线栓法堵塞大鼠大脑中动脉，建立局灶性脑缺血模型，观察海马CA3区突触体素的动态表达，可为临床研究脑缺血后神经重塑提供理论依据。目的：研究局灶性脑缺血后海马CA3区突触体素的动态表达以及神经修复的可塑性。设计：随机对照的实验研究。单位：承德医学院附属医院老年病科、承德医学院解剖教研室和河北医科大学。材料：选取健康成年SD大鼠40只，随机分为脑缺血组和对照组，每组又分为7，14，21，30d4个时间点，每个时间点取5只大鼠。干预：采用线栓法建立大脑中动脉脑缺血大鼠模型，采用苏木精一伊红染色，光镜下观察有无梗死灶。应用免疫组化技术观察海马CA3区突触体素的表达。主要观察指标：①苏木精-伊红染色结果。②海马CA3区突触体素的表达。结果：假手术组在大脑皮质及海马区，苏木精．伊红染色可见神经元呈层状分布，各层细胞数量较多，形态完整，细胞核圆大且核仁明显，核仁被染成紫色，胞浆呈浅粉色，神经元同周围组织间无空隙存在。缺血组可见梗死灶，表现为正常结构消失，排列紊乱，细胞数量减少，胞核固缩、深染。假手术组SYN阳性神经元的吸光度值各时间点比较差异无显著性意义(P&;gt;0.05)。实验组同假手术组比较，SYN吸光度值明显降低(P&;lt;0.01)，组内7～21d时的吸光度值逐渐升高，且差异有显著性意义(P&;lt;0.01)，30d时SYN的吸光值降低，但同21d时相比差异无显著性意义(P&;gt;0.05)。结论：脑缺血损伤后海马CA3区突触体素表达减少，但机体自身存在着神经元的修复和再生，可使突触体素的表达逐渐上调。     

神经干细胞移植对阿尔茨海默病大鼠海马突触素表达和学习记忆能力的影响

背景:前期实验已证实,移植入阿尔茨海默病大鼠脑内的神经干细胞能够存活、增殖,但其是否可替代损伤或坏死的神经细胞而重建神经通路,改善学习记忆能力尚不清楚.突触素是突触重建的重要标记之一.目的:观察神经干细胞移植对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及突触表达的影响.方法:SD大鼠随机数字表法分为正常对照组、阿尔茨海默病模型组、2周移植组和4周移植组,除正常对照组外制各阿尔茨海默病模型.另取新生24 h SD大鼠海马齿状回分离、培养神经干细胞,经Hoechst33258标记后植入2周和4周移植组海马CA1区,行Y迷宫实验检测大鼠的学习记忆能力,然后取脑进行尼氏染色和突触寨免疫组织化学染色.阿尔茨海默病模犁组则以同样的方法、同样的位点注入等量无菌生理盐水.正常对照组不施以任何处理.结果与结论:①2周和4周移植组海马CA1区细胞比阿尔茨海默病模型组增多,但仍少于正常对照组(P＜0.05),平均吸光度与正常对照组相比差异无显著性意义(P＞0.05).②2周移植组和4周移植组大鼠海马结构内突触奈吸光度值明显高于正常对照组和阿尔茨海默病模型组(P＜0.05).③与阿尔茨海默病模型组相比,2周和4周移植组大鼠学习能力和记忆能力均显著增强,正确反应率明显提高(P＜0.05),而与正常对照组相比,差异无显著性意义(P＞0.05).提示移植入脑内的神经干细胞可促进突触形成,改善学习记忆能力.     

重复经颅磁刺激对脑缺血大鼠海马突触素表达及学习记忆的影响

目的:观察10 Hz重复经颅磁刺激(r TMS)对脑缺血大鼠海马突触素(SYN)的表达及学习记忆的影响。方法:将36只雄性SD大鼠随机分成假手术组、模型组和r TMS组,每组12只。制备双侧颈总动脉永久结扎脑缺血模型,假手术组不造成缺血,r TMS组给予10 Hz r TMS,共28次。采用Morris水迷宫评价学习记忆能力;利用电生理实验检测海马CA1区的长时程增强(LTP);Western blot检测海马SYN蛋白的含量。结果:与假手术组比较,模型组的逃避潜伏期明显延长,60 s内跨越平台次数减少;与模型组比较,r TMS组大鼠的逃避潜伏期缩短,60 s内跨越平台次数增加,f EPSP波幅提高,海马SYN蛋白的表达增高,差异有统计学意义(P0.05)。结论:r TMS能促进脑缺血大鼠海马SYN蛋白的表达和增强高频刺激引起的LTP,这可能是r TMS改善脑缺血损伤引起的学习记忆障碍的作用机制之一。     

大豆磷脂酰胆碱提高幼年大鼠学习记忆能力及对海马CA3区突触可塑性的影响

目的：观察大豆磷脂酰胆碱(phosphatidylcholine from sovbean lecithin，SB—pc)对幼年大鼠空间辨别性学习记忆能力及海马CA3区突触可塑性的影响，探讨海马突触可塑性机制及SB-pc作用机制。方法：5周龄雄性Wistar大鼠33只，随机分为SB—pc添加喂养组(11只)，迷宫对照组(11只)，正常对照组(11只)。喂养8周，SB-pc添加喂养组和迷宫对照组大鼠在Morris水迷宫中进行连续4d的空间辨别性学习记忆能力检测，计算机分析系统自动记录逃避潜伏期(escape latencv．EL)等相关参数，分析大鼠行为变化。用免疫组织化学方法检测SB-pc添加喂养组、迷宫对照组和正常对照组3组大鼠海马结构CA3区突触素(synaptophysin，SYN)的免疫表达。用电镜观察海马CA3区突触结构的变化。结果：SB-pc添加喂养组4d的EL分别小于迷宫对照组，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。SB—pc添加喂养组海马结构CA3区SYN免疫反应阳性产物的吸光度(0．5400&;#177;0．0245)高于迷宫对照组(0．4679&;#177;0．0247)．差异有显著性意义(P&;lt;0．05)；迷宫对照组吸光度大于正常对照组(0．3581&;#177;0．0133)，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。SB-pc添加喂养组海马CA3区突触数密度[(104．51&;#177;9.68)个／μm^3]和突触活性区膜面积[(0．067&;#177;0．009)μm^2/μm^3]分别大于迷宫对照组[(84．97&;#177;6．53)个／μm^3，(0．047&;#177;0．005)μm^2／μm^3]，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)；迷宫对照组的突触数密度和突触活性区膜面积大于正常对照组[(29．48&;#177;2．81)个／μm^3，(0．020&;#177;0．001)μm^2／μm^3]，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：添加SB-pc喂养幼年大鼠，可促进其海马CA3区突触的增长和突触活性区膜面积增加，突触素的免疫表达增强，提高了突触的可塑性，从而提高幼年大鼠的空间辨别性学习记忆能力。     

局灶性脑缺血大鼠海马CA3区突触体素的动态表达

背景突触体素(synaptophysin,SYN)与神经生长、修复、再生和突触重塑密切相关,成为近年来医学研究的热点.以往学者对脑缺血再灌注大鼠模型顶叶突触体素表达研究较多.采用线栓法堵塞大鼠大脑中动脉,建立局灶性脑缺血模型,观察海马CA3区突触体素的动态表达,可为临床研究脑缺血后神经重塑提供理论依据.目的研究局灶性脑缺血后海马CA3区突触体素的动态表达以及神经修复的可塑性.设计随机对照的实验研究.单位承德医学院附属医院老年病科、承德医学院解剖教研室和河北医科大学.材料选取健康成年SD大鼠40只,随机分为脑缺血组和对照组,每组又分为7,14,21,30 d 4个时间点,每个时间点取5只大鼠.干预采用线栓法建立大脑中动脉脑缺血大鼠模型,采用苏木精-伊红染色,光镜下观察有无梗死灶.应用免疫组化技术观察海马CA3区突触体素的表达.主要观察指标①苏木精-伊红染色结果.②海马CA3区突触体素的表达.结果假手术组在大脑皮质及海马区,苏木精-伊红染色可见神经元呈层状分布,各层细胞数量较多,形态完整,细胞核圆大且核仁明显,核仁被染成紫色,胞浆呈浅粉色,神经元同周围组织间无空隙存在.缺血组可见梗死灶,表现为正常结构消失,排列紊乱,细胞数量减少,胞核固缩、深染.假手术组SYN阳性神经元的吸光度值各时间点比较差异无显著性意义(P＞0.05).实验组同假手术组比较,SYN吸光度值明显降低(P＜0.01),组内7～21 d时的吸光度值逐渐升高,且差异有显著性意义(P＜0.01),30 d时SYN的吸光值降低,但同21 d时相比差异无显著性意义(P＞0.05).结论脑缺血损伤后海马CA3区突触体素表达减少,但机体自身存在着神经元的修复和再生,可使突触体素的表达逐渐上调.     

康复训练对脑梗死大鼠认知功能、海马内突触素和神经颗粒素表达的影响

目的观察康复训练对脑梗死大鼠认知功能、突触素以及颗粒素表达的影响。方法48 只脑梗死Wistar 成年雄性大鼠随机分成模型组和康复组各24 只,康复组于术后5 d 开始康复训练,分别在术后15 d、25 d、35 d 进行认知功能及突触素(Syn)和神经颗粒素(Ng)阳性表达观察。结果康复组神经功能评分、各项运动能力评分、Y-迷宫测定、Syn 和Ng 阳性表达均优于模型组(P<0.05)。结论康复训练可通过增加突触素和神经颗粒素表达,改善脑梗死大鼠的神经功能、运动功能和认知功能。     

康复训练对双侧海马梗死大鼠学习记忆能力与长时程增强的影响

目的探讨康复训练对双侧海马梗死大鼠记忆能力和习得性长时程增强(LTP)的影响。方法将30只大鼠随机分为模型组、康复组及正常组,每组10只。光化学法复制脑梗死动物模型,应用慢性埋植电极技术记录各组Y-型迷宫及被动回避反应成绩。比较学习前后海马CA3区群体峰电位(PS)增幅及PS潜伏期。结果康复训练后大鼠Y-型迷宫训练次数减少,被动回避潜伏期延长,PS潜伏期缩短。结论康复训练可加快海马CA3区习得性LTP的形成,提高学习效率。     

缺氧缺血性脑损伤后针康法对幼鼠学习记忆能力及海马微管相关蛋白-2表达的影响

目的探讨针康法对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)幼鼠学习记忆能力及海马微管相关蛋白-2(MAP-2)的影响.方法将80只Wistar幼鼠随机分为5组:假手术组、模型组、头穴丛刺组、环境刺激组和针康组,每组16只.每组再按造模后14 d、28 d分别处死分为2个亚组,每组8只.采用结扎左侧颈总动脉,吸入氧体积浓度为8%的氧氮混合气体,制作HIBD新生动物模型.采用Morris水迷宫评价幼鼠学习、记忆能力,免疫组化法检测海马MAP-2阳性细胞的表达.结果水迷宫实验结果显示:模型组逃避潜伏期时间延长,穿台次数减少.在定位航行、空间探索能力方面头穴丛刺组、环境刺激组和针康组与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05).在定位航行、空间探索能力方面针康组分别与头穴丛刺组、环境刺激组比较有统计学意义(P<0.05).免疫组化榆结果显示:头穴丛刺组、环境刺激组、针康组海马CA1区MAP-2的表达均多于模型组(P<0.05),海马CA1区MAP-2表达针康组较头穴从刺组、环境刺激组表达增加(P<0.05).结论针康法能提高HIBD幼鼠学习记忆能力,其分子机制可能与海马CA1区MAP-2阳性细胞的表达水平增加有关.     

电针对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及RhoA蛋白表达的影响

目的探讨电针神庭、百会穴对脑缺血再灌注模型大鼠学习记忆能力的影响及其可能机制。方法 45只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(n=15)、模型组(n=15)和电针组(n=15)。模型组和电针组均采用左侧大脑中动脉缺血(MCAO)再灌注模型。电针组电针神庭、百会穴共7 d。采用Morris水迷宫测试观察大鼠学习记忆能力;尼氏染色观察大鼠海马神经元形态结构变化;Western blotting法检测大鼠左侧海马Rho A蛋白的表达。结果与模型组相比,电针组学习记忆能力改善(P0.05),海马神经元损伤减少(P0.05),海马组织中Rho A蛋白表达降低(P0.05)。结论电针能够改善脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力,其机制可能与抑制Rho A蛋白表达有关。     

针康法对免疫抑制大鼠细胞免疫功能的影响

目的观察针康法对免疫抑制大鼠模型血清白细胞介素-4(IL-4)及T细胞亚群的影响.方法将40只健康SD大鼠(雄性)体重200～250 g,完全随机分为5组:正常组、模型组、康复组、针康组、针刺组,每组8只.除正常组和模型组外,其他各组分别给予针刺或康复治疗,每天1次,治疗10 d后,取大鼠血清.用放射免疫法检测血清中IL-4含量及外周血CD<'+><,4>T细胞和CD<'+><,8>T细胞的含量.结果模型组血清IL-4水平升高,与正常组比较有显著性差异(P<0.05).康复治疗和针康法都可降低免疫抑制大鼠血清IL-4水平,与模型组比较有显著性差异(P<0.05);模型组大鼠CD<'+><,4>T细胞水平下降,与正常组比较有显著性差异(P<0.05);经针刺和康复治疗后,针刺组和针康组大鼠外周血CD<'+><,4>T细胞水平明显升高,与模型组比较有非常显著性差异(P<0.01).实验各组CF<'+><,8>T细胞水平于治疗前后无显著性差异(P>0.05).结论针康法能降低大鼠血清中IL-4的含量,显著提高免疫抑制大鼠低下的CD<'+><,4>T细胞水平,提高机体的细胞免疫功能.     

头穴丛刺结合认知训练对脑梗死患者认知功能障碍的影响

目的探讨头穴丛刺结合认知训练对脑梗死患者认知功能障碍的影响.方法将60例符合纳入标准的脑梗死伴认知功能障碍患者随机分为头穴丛刺组(A组)、认知功能训练组(B组)和头穴丛刺结合认知功能训练组(C组),每组20例.分别于治疗前和治疗后1个月,应用简易精神状态量表(MMSE)对患者认知功能进行评定,比较P300潜伏期变化以及血浆皮质醇含量.结果治疗前后相比,各组MMSE评分提高,P300潜伏期缩短,血浆皮质醇含量降低(P<0.05).且在提高MMSE评分、缩短P300的潜伏期、降低血浆皮质醇含量方面,C组明显优于A组和B组(P<0.01).结论头穴丛刺结合认知训练可以降低脑梗死患者体内皮质醇含量,改善认知功能.     

头穴丛刺法对急性脑梗死大鼠行为学及凋亡相关基因bcl-2 的影响

目的探讨头穴丛刺对急性脑梗死大鼠神经行为学及凋亡相关基因bcl-2 的影响。方法将72 只雄性Wistar 大鼠随机分为3 组：假手术组(A)、造模组(B)和头穴丛刺组(C),每组各24 只。各组再根据脑梗死后不同时间分为6 h、24 h 和3 d 三个亚组,每个时间点各8 只。采用线栓法制备急性脑梗死动物模型,观察不同时间点头穴丛刺法对急性脑梗死大鼠行为学及脑组织凋亡相关基因bcl-2 表达的影响。结果脑梗死第3 天,C组大鼠神经功能评分明显低于B组(P<0.01);C组大鼠术后不同时间点缺血半暗区bcl-2 的表达增多,24 h 时达到高峰,与B组比较差异均具有高度显著性差异(P<0.01)。结论头穴丛刺能明显降低急性脑梗死大鼠神经功能评分,促进运动功能恢复;并可促进大鼠缺血半暗区bcl-2 的表达,抑制细胞凋亡。     

探索学习环境对脑梗死大鼠学习记忆能力及缺血侧海马区微血管密度的影响

目的研究探索学习环境对局灶性脑梗死大鼠学习记忆能力及缺血侧海马区微血管密度的影响。方法 80只Sprague-Dawley大鼠开颅电凝右侧大脑中动脉,随机分为标准环境组(SE组,n=40)和探索学习环境组(LE组,n=40)。分别于术后7d、28 d进行Morris水迷宫测试;术后1 d、3 d、7 d、14 d、28 d,CD34免疫组织化学法测定海马区微血管密度。结果 LE组Morris水迷宫测试成绩显著优于SE组(P0.001)。术后7 d起,LE组缺血侧海马区微血管密度高于SE组(P0.05)。结论探索学习环境可促进脑梗死大鼠微血管新生,有利于学习记忆功能恢复。     

针康法对脑卒中后痉挛状态的影响

目的探讨针康法对脑卒中后痉挛状态的作用。方法将39例脑卒中后肢体痉挛的患者随机分为观察组和对照组。观察组采用针康法抗痉挛针法配合康复治疗方法,对照组采用巴氯芬配合康复治疗。用改良Ashworth法和Barthel指数评定肌张力、日常生活活动能力(ADL)和临床疗效。结果与对照组比较,观察组肌张力分级、ADL评分、临床疗效无显著性差异(P>0.05)。结论针康法在改善卒中后痉挛方面与药物治疗效果相同,且无严重副作用。