氧化苦参碱对异丙肾上腺素致心肌肥厚大鼠心脏重构的保护作用研究

目的:研究氧化苦参碱对异丙肾上腺素致心肌肥厚大鼠心脏重构的保护作用,并探讨其作用机制。方法:给予Spraguedawley大鼠连续7 d皮下注射异丙肾上腺素5 mg/(kg·d),以建立大鼠心肌肥厚模型,观察氧化苦参碱对模型大鼠体质量,心肌肥厚指数,心肌组织形态学改变,超氧化物歧化酶、丙二醛及血清一氧化氮含量,一氧化氮合酶活性的影响。结果:氧化苦参碱可明显降低模型大鼠心肌肥厚指数、心肌细胞直径与横截面积、心肌间质胶原纤维含量;增强了血清及心肌组织中超氧化物歧化酶的活力,并相应地降低了脂质过氧化物丙二醛的含量;增强了血清中总一氧化氮合酶的活性,增加了血清一氧化氮的含量,但降低了诱导型一氧化氮合酶的活性。结论:氧化苦参碱对异丙肾上腺素致心肌肥厚大鼠有明显的心脏重构保护作用,其作用机制可能与提高机体抗氧化酶活性和调节血清一氧化氮含量/一氧化氮合酶活性有关。     

丹参酚酸B对慢性肾炎大鼠的疗效及作用机制研究

目的 观察丹参酚酸B对慢性肾炎模型大鼠的疗效,并探讨其作用机制.方法 选取60只SD雄性大鼠,建立慢性肾炎模型,随机分为模型组、低、中及高剂量组各15只,另取15只大鼠作为对照组.低、中及高剂量组大鼠分别给予50、100和200 mg/kg丹参酚酸B灌胃,模型组和对照组给予相同体积的生理盐水灌胃.1周后,检测5组血肌酐(Scr)、血尿素(BUN)、血总胆固醇(TC)及24 h尿蛋白、血清丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性;处死大鼠,测定肾组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-1β(IL-1β)mRNA水平及血清中蛋白水平,观察肾组织病理学变化.结果 与模型组比较,低、中及高剂量组血Scr、血BUN、血TC、血清MDA、24 h尿蛋白水平下降,肾组织中TNF-α、IL-6和IL-1βmRNA和血清中蛋白水平下降,NO含量和SOD活性升高,且均呈剂量依赖性(P<0.05).低、中及高剂量组肾组织病变程度随剂量增加而减轻.结论 丹参酚酸B能改善慢性肾炎大鼠血Scr、血BUN、血TC及24 h尿蛋白水平,清除机体自由基,其机制可能与其抑制体内炎性因子水平相关.     

黄芪甲苷调节IL-10/β-EP信号通路对腰椎间盘突出症模型大鼠神经根损伤的影响

目的 探究黄芪甲苷调节白介素-10(IL-10)/β-内啡肽(β-EP)信号通路对腰椎间盘突出症(LDH)大鼠神经根损伤的影响。方法 随机选择10只大鼠记为假手术组(Sham组),其余大鼠通过移植髓核构建LDH大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为LDH组、黄芪甲苷组(20 mg/kg黄芪甲苷)、 AS10组(0.5 mg/kg IL-10/β-EP信号通路抑制剂AS10)、黄芪甲苷+AS10组(20 mg/kg黄芪甲苷+0.5 mg/kg AS10),每组10只,Sham组和LDH组给予等量0.9%氯化钠溶液。机械刺激敏感性实验以及热刺激敏感性实验检测大鼠机械缩足阈值(PWT)以及热痛阈(TWL);ELISA法检测血清白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;免疫荧光染色测定小胶质细胞和星形胶质细胞活性;TUNEL染色检测细胞凋亡;Western blot检测IL-10、β-EP蛋白表达。结果 与Sham组比较,LDH组PWT值、TWL值、IL-10、β-EP蛋白水平显著减小(P<0.05),细胞凋亡率、TNF-α、IL-1β水平、离子钙接头蛋白分子1(Iba1...     

山茶油调节Keap1/Nrf2/ARE信号通路对老年痴呆大鼠氧化应激损伤的影响

目的 探讨山茶油调节Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路对老年痴呆(AD)大鼠氧化应激损伤的影响。方法 将大鼠随机分为空白组、AD组、山茶油低、中、高剂量组和盐酸多奈哌齐组。空白组大鼠灌胃大豆油(1 ml/kg),模型组大鼠灌胃AlCl₃(110 mg/kg)+大豆油(1 ml/kg);山茶油低、中、高剂量组大鼠分别灌胃AlCl₃(110 mg/kg)+山茶油(1 ml/kg、2 ml/kg、4 ml/kg);盐酸多奈哌齐组大鼠灌胃AlCl₃(110 mg/kg)+盐酸多奈哌齐(1.75 mg/kg)。Morris水迷宫实验及跳台实验检测大鼠学习和记忆能力；苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠脑组织病理学变化；试剂盒检测大鼠脑组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性；Western blot检测大鼠脑组织中Keap1、N...     

FTY720改善颅脑损伤大鼠认知功能及其机制的研究

目的 研究FTY720对颅脑损伤大鼠认知功能的影响及相关机制。方法 选用健康Wistar大鼠60只,♂,随机分成假手术组、模型组和治疗组,每组20只,采用改进的Feeney自由落体损伤装置建立大鼠颅脑损伤模型,分别于模型形成前给予1 mL 0.9%氯化钠注射液或1 mg·kg^-1 FTY720腹腔注射。各组取10只大鼠,采用Morris水迷宫定位航行实验,记录大鼠逃避潜伏期,评价认知功能。另外各组取10只大鼠断头处死,分离海马组织,采用HE染色观察神经细胞形态,采用ELISA法检测脑组织白介素-1β、肿瘤坏死因子-α和白介素-6浓度。结果 模型组大鼠逃避潜伏期较假手术组显著延长(P<0.05),海马组织神经细胞结构较假手术组明显破坏(P<0.05),脑组织白介素-1β、肿瘤坏死因子-α和白介素-6浓度较假手术组显著升高(P<0.05)。治疗组大鼠逃避潜伏期较模型组显著缩短(P<0.05),海马组织神经细胞结构较模型组明显恢复(P<0.05),脑组织白介素-1β、肿瘤坏死因子-α和白介素-6浓度较模型组显著下降(P<0.05)。结论 FTY720可显著改善颅脑损伤大鼠认知功能,其作用机制可能与FTY720的中枢炎症抑制作用有关。     

紫草素调节HIF-1α/NLRP3信号通路对蛛网膜下腔出血大鼠神经功能损伤的影响

目的 探究紫草素调节缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)信号通路对蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠神经功能损伤的影响。方法 大鼠随机分为假手术组、模型组、YC-1(HIF-1α抑制剂,5 mg/kg)组、紫草素低剂量组(4 mg/kg)、紫草素高剂量组(25 mg/kg)、紫草素高剂量(25 mg/kg)+AG1(HIF-1α激活剂,10 mg/kg)组,每组15只。采用颈内动脉刺破法制备SAH模型。采用Zea-Longa评分法评估6组大鼠神经功能;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和IL-1β水平;HE染色观察大鼠海马组织形态学变化,TUNEL染色法检测海马神经元凋亡率;伊文思蓝染色检测血脑屏障通透性;商品化试剂盒检测大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(MDA)、丙二醛(CAT)水平,Western blot检测大鼠脑组织Bax、Bcl-2、HIF-1α、NLRP3蛋白表达。结果 假手术组大鼠海马神经元形态结构正常;与假手术组相比,模型组大鼠海马神经元有大量水肿、结构模糊,有细胞核溶解,变型...     

血必净对急性百草枯中毒大鼠炎性因子影响的实验研究

目的 观察血必净对百草枯急性中毒大鼠炎性因子的抑制作用.方法 72只SD大鼠随机分为对照组、中毒组和血必净组,分别在给药后6h、2h、72h三个时间点,每个时间点每组8只大鼠,中毒组和血必净组一次性以120mg/kg百草枯灌胃,2h后血必净组腹腔注射血必净10ml/kg,对照组和中毒组腹腔注射等体积0.9%氯化钠注射液,1次/d.于给药后6h、24h、72h取大鼠眼眶血,用酶联免疫(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和IL-2.结果 给药后6h中毒组血清TNF-α、IL-1β和IL-2较其他组明显升高(P<0.05),而血必净组较中毒组明显降低(P<0.05);给药后24h中毒组血清TNF-α、和IL-1β较其他组明显升高(P<0.05),而血必净组TNF-α、IL-1β较中毒组明显降低(P<0.05);给药后72h中毒组血清TNF-α仍较其他组明显升高(P<0.05),血必净组TNF-α较中毒组明显降低(P<0.05),而且IL-1β和IL-2已降至对照组水平(P0.05).结论 血必净可以明显抑制急性百草枯中毒大鼠血清TNF-α、IL-1β和IL-2的释放,对急性百草枯中毒大鼠炎性反应具有一定的抑制作用.     

氧化苦参碱对卵巢癌HO8910细胞凋亡影响的血清药理学研究

目的探讨氧化苦参碱体内生物转化及含氧化苦参碱血清对人卵巢癌细胞HO8910的诱导凋亡作用机制。方法采用中药血清药理学实验方法,获得大鼠含氧化苦参碱血清,通过HPLC测定含药血清中氧化苦参碱的生物转化情况,通过MTT法、荧光显微镜、DNA琼脂糖凝胶电泳测定含药血清对人卵巢癌HO8910细胞的诱导凋亡作用,流式细胞术检测含药血清作用后细胞周期时相分布。结果给药大鼠血清中出现保留时间为10.8m in的氧化苦参碱峰图,且血清提取液中氧化苦参碱的浓度为40μg/mL,含氧化苦参碱血清能抑制HO8910细胞生长,经含药血清处理的细胞48h出现典型的细胞凋亡形态学变化和DNA片段的梯形条带,HO8910细胞被阻滞在G0-G1期。结论氧化苦参碱经肌注体内生物转化后,血清中的主要代谢成分仍保持不变,含氧化苦参碱血清也具有诱导HO8910细胞凋亡的作用。     

灵仙新苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的 考察灵仙新苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的保护作用,并阐述可能的作用机制。方法 SD大鼠随机分为6组：假手术组、模型组、丹参酮Ⅱ_A（阳性药,16 mg/kg）组和灵仙新苷低、中、高（8、16、32 mg/kg）组,连续ig给药7 d;采用结扎冠状动脉左前降支法制备大鼠MIRI模型,缺血40 min再灌120 min;试剂盒法检测MIRI大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）水平;TTC染色法检测心肌梗死率,流式细胞术检测心肌细胞凋亡率;Western blotting法检测心肌组织中Bcl-2、Bax、TNF-α及Caspase-3的蛋白表达水平。结果 与模型组比较,灵仙新苷（8、16、32 mg/kg）显著降低MIRI模型大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平,心肌梗死率和心肌细胞凋亡率;明显上调Bcl-2蛋白表达水平,下调Bax、TNF-α、Caspase-3蛋白表达水平,且均具有显著性差异（P<0.05、0.01）。结论 灵仙新苷对MIRI大鼠心肌具有保护作用,其机制可能与抑制TNF-α,调节Bcl-2/Bax蛋白平衡,减少MIRI诱导的心肌细胞凋亡有关。     

氧化苦参碱对卵巢癌HO8910细胞凋亡影响的血清药理学研究

目的探讨氧化苦参碱体内生物转化及含氧化苦参碱血清对人卵巢癌细胞HO8910的诱导凋亡作用机制。方法采用中药血清药理学实验方法,获得大鼠含氧化苦参碱血清,通过HPLC测定含药血清中氧化苦参碱的生物转化情况,通过MTT法、荧光显微镜、DNA琼脂糖凝胶电泳测定含药血清对人卵巢癌HO8910细胞的诱导凋亡作用,流式细胞术检测含药血清作用后细胞周期时相分布。结果给药大鼠血清中出现保留时间为10.8m in的氧化苦参碱峰图,且血清提取液中氧化苦参碱的浓度为40μg/mL,含氧化苦参碱血清能抑制HO8910细胞生长,经含药血清处理的细胞48h出现典型的细胞凋亡形态学变化和DNA片段的梯形条带,HO8910细胞被阻滞在G₀-G₁期。结论氧化苦参碱经肌注体内生物转化后,血清中的主要代谢成分仍保持不变,含氧化苦参碱血清也具有诱导HO8910细胞凋亡的作用。     

氧化苦参碱对人食管癌细胞株Eca109增殖及凋亡的影响

目的:观察氧化苦参碱(Oxy)对食管癌细胞株Eca109的抑制增殖及诱导凋亡作用。方法:培养食管癌细胞株(Eca109),以MTT比色法、生长曲线、及流式细胞术测定Oxy对食管癌细胞株Eca109抑制增殖及诱导凋亡的作用。免疫沉淀法并ERK活性试剂盒测定ERK活性;免疫印记法测定p-ERK1/2、Cyclin D1、p21waf/cip1、Bax及Bcl-2表达。结果:MTT实验及生长曲线显示Oxy明显抑制Eca109细胞增殖,流式细胞术显示Oxy可诱导Eca109细胞凋亡;免疫沉淀法显示Oxy可抑制ERK活性,免疫印记法显示Oxy抑制p-ERK1/2、Cyclin D1及Bcl-2表达,同时上调p21waf/cip1和Bax表达,Bax/Bcl-2比值增加。结论:氧化苦参碱可以抑制食管癌细胞株Eca109增殖,机制与影响ERK及下游CyclinD1、p21waf/cip1表达有关;其诱导凋亡途径与上调Bax表达,降低Bcl-2表达有关。     

Effects of oxymatrine on calcium channels and GABA release in mice under neuropathic pain condition

OBJECTIVE To investigate effects of oxymatrine,an alkaloid from Sophora flavescens Ait.,on high-voltage dependent calcium channel and inhibitory neurotransmitter GABA under neuropathic pain condition.METHODS The partial sciatic nerve ligation(PSNL)was executed on C57/BL6 mice to produce neuropathic pain.Oxymatrine(150 mg·kg-1)was administrated intraperitoneally to PSNL mice.Mechanical hindpaw withdral threshold(MWT)was measured under Von-Frey filament stimulation with up-and-down method.In brain tissue,GABA concentration was measured with ELISA.Change of GABAAreceptor protein expression,N-type calcium channel(Cav2.2)and L-type calcium channel(Cav1.3)protein expressions were detected with Western-blot;intracellular calcium concentration was measured in cultured cortical neurons with Fluo-3/AM fluorescent probe.RESULTS Compared to saline,oxymatrine significantly increased ED50 of MWT on PSNL mice(P<0.05).GABA concentration and GABAAreceptor protein level in brain tissue were decreased in PSNL mice,while administration of oxymatrine increased both GABA concentration and GABAA receptor expression.Intracellular calcium concentration was increased in cultured cortical neurons by oxymatrine treatment,but this phenomenon was not seen under calcium-free condition.Protein expression of Cav2.2,but not Cav1.3,was found to be decreased in the brains of PSNL mice and to be restored to a normal level with oxymatrine administration.CONCLUSION Oxymatrine has analgesic effect on PSNL-induced neuropathic pain in mice.This phenominon relates to the increase of GABA release,GABAAreceptor expression,and also the restoration of expression level of Cav2.2 but not Cav1.3 in brain tissues,which suggesting that Ca2+ flow through Cav2.2 calcium channel may be the key point underlying oxymatrine analgesia.     

氧化苦参碱磷脂复合物的制备及其体外抗乙肝病毒活性的研究

目的制备苦参素磷脂复合物并对其体外抗乙肝病毒活性进行评价。方法利用四氢呋喃作为反应溶剂,苦参素及磷脂溶于溶媒中,真空除去有机溶剂得苦参素磷脂复合物。并以2.2.15 cell line为细胞模型,分别对苦参素磷脂复合物的细胞毒性值和乙型肝炎表面抗原,乙型肝炎e抗原,乙型肝炎病毒DNA的抑制率进行了研究。结果制得的苦参素磷脂复合物中苦参素的含量为24.86%。苦参素磷脂复合物的细胞毒性值为250μg·mL^-1与苦参素相比,苦参素磷脂复合物对2.2.15细胞的HBsAg,HBeAg,HBV-DNA值明显降低。结论苦参素磷脂复合物能够产生更有效的抗乙肝病毒活性。因此乙肝治疗中苦参素磷脂复合物有很强的抗病毒活性潜力。     

氧化苦参碱诱导人乳腺癌细胞MCF-7凋亡的实验研究

目的　研究氧化苦参碱对MCF 7细胞的诱导凋亡作用机制。方法　用光学显微镜、电子显微镜、激光共聚焦显微镜、流式细胞仪和DNA凝胶电泳等技术观察细胞凋亡。结果　实验显示氧化苦参碱作用于体外培养的MCF 7细胞可诱导发生凋亡 ,凋亡细胞表现为细胞固缩 ,核染色质聚集或碎裂、胞质空泡化等 ;DNA电泳可见DNA梯形条带 ;激光共聚焦显微镜示DNA含量下降 ,流式细胞仪检测sub G1峰在G1期前出现 ,S期细胞比例增高。结论　氧化苦参碱对体外培养MCF 7细胞生长有抑制作用 ,机制与通过阻止细胞周期的进程 ,启动细胞自身调控程序 ,诱导肿瘤细胞凋亡有关     

依达拉奉对急性脑梗死的神经保护和抗氧化作用研究

目的研究依达拉奉对急性脑梗死患者血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）表达的影响,并分析其临床意义。方法选择急性脑梗死患者120例,随机分为对照组（常规治疗）和依达拉奉组（依达拉奉＋常规治疗,依达拉奉30mg＋0．9％氯化钠溶液100ml,静脉滴注,2次／d,连续14d）,检测治疗前、发病72h和治疗后7d、14d患者血清中SOD、MDA和NSE的变化。结果依达拉奉组治疗后患者血清SOD升高、MDA和NSE减少,于发病72h和治疗后7d与对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论急性脑梗死患者进行依达拉奉治疗可以降低羟自由基水平,保护癌细咆,     

Picroliv preconditioning protects the rat liver against ischemia-reperfusion injury

Cell death following ischemia-reperfusion injury is a major concern in clinical issues such as organ transplantation and trauma. The need to identify agents with a potential for preventing such damage has assumed great importance. We have evaluated the efficacy of picroliv, a potent antioxidant derived from the plant Picrorhiza kurrooa, in protecting against hepatic ischemia-reperfusion injury in vivo. Picroliv was fed to male Sprague Dawley rats in a dose of 12 mg/kg once daily by oral gavage for 7 days prior to hepatic ischemia. Ischemia was induced by occluding the hepatic pedicel with a microaneurysm clip for 30 min and reperfusion was allowed thereafter for varying period (15-120 min) by releasing the microaneurysm clip. Picroliv pretreatment resulted in better hepatocyte glycogen preservation and reduced apoptosis. Reduction in apoptosis was associated with decreased mRNA expression of caspase-3 and Fas. Oxidant induced cellular damage as measured by tissue malondialdehyde (MDA) levels was significantly less following picroliv pretreatment. Both a reduction in neutrophil infiltration and an increased level of intracellular antioxidant enzyme superoxide dismutase possibly contributed to the reduction in tissue lipid peroxidation. Tissue inflammatory cytokines level of interleukin-1alpha (IL-1alpha) and interleukin-1beta (IL-1beta) was also lower in picroliv group. Furthermore, picroliv pretreatment resulted in enhanced proliferating cell nuclear antigen (PCNA) immunoreactivity. These studies strongly suggest picroliv to be a promising agent for ameliorating injury following ischemia-reperfusion.     

培美曲塞联合奥沙利铂治疗晚期非小细胞肺癌30例

摘要目的探讨培美曲塞联合奥沙利铂对晚期非小细胞肺癌患者疗效以及对血清糖类抗原（CA）125与癌胚抗原（CEA）的影响。方法晚期非小细胞肺癌患者60例,按入组编号随机分为治疗组与对照组,每组30例。治疗组应用培美曲塞500 mg&#8226;（m2）－1,静脉滴注,第1天;奥沙利铂120 mg&#8226;（m2）－1,静脉滴注,第1天,每3周重复;对照组应用吉西他滨1 000～1 250 mg&#8226;（m2）－1,静脉滴注,第1,8天;奥沙利铂120 mg&#8226;（m2）－1,静脉滴注,第1天,每3周重复。2个疗程后,比较两组患者瘤灶、生活质量（体质量、卡氏评分）、CA125和CEA水平变化。结果两组患者有效率及瘤灶稳定率均差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗组和对照组体质量分别为（74.06±5.28）,（67.94±5.03） kg;卡氏评分分别为（84.63±8.26）,（76.85±7.94）分（均P＜0.05）;化疗后两组患者CA125及CEA水平均明显下降（P＜0.05或P＜0.01）,且治疗组较对照组下降更明显（P＜0.05）。结论培美曲塞联合奥沙利铂治疗晚期非小细胞肺癌疗效肯定,不仅能提高患者生活质量,还能降低血清CA125和CEA水平,是一安全有效的化疗选择。摘要目的探讨培美曲塞联合奥沙利铂对晚期非小细胞肺癌患者疗效以及对血清糖类抗原（CA）125与癌胚抗原（CEA）的影响。方法晚期非小细胞肺癌患者60例,按入组编号随机分为治疗组与对照组,每组30例。治疗组应用培美曲塞500 mg&#8226;（m2）－1,静脉滴注,第1天;奥沙利铂120 mg&#8226;（m2）－1,静脉滴注,第1天,每3周重复;对照组应用吉西他滨1 000～1 250 mg&#8226;（m2）－1,静脉滴注,第1,8天;奥沙利铂120 mg&#8226;（m2）－1,静脉滴注,第1天,每3周重复。2个疗程后,比较两组患者瘤灶、生活质量（体质量、卡氏评分）、CA125和CEA水平变化。结果两组患者有效率及瘤灶稳定率均差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗组和对照组体质量分别为（74.06±5.28）,（67.94±5.03） kg;卡氏评分分别为（84.63±8.26）,（76.85±7.94）分（均P＜0.05）;化疗后两组患者CA125及CEA水平均明显下降（P＜0.05或P＜0.01）,且治疗组较对照组下降更明显（P＜0.05）。结论培美曲塞联合奥沙利铂治疗晚期非小细胞肺癌疗效肯定,不仅能提高患者生活质量,还能降低血清CA125和CEA水平,是一安全有效的化疗选择。     

枸杞多肽对D-半乳糖诱导小鼠的抗衰老作用及其可能机制

目的研究枸杞多肽对D-半乳糖（D-gal）衰老模型小鼠的影响及其可能作用机制。方法ICR小鼠60只,随机分为正常对照组、衰老模型组、枸杞多肽200,400,800mg/（kg.d）剂量组和100mg/（kg.d）维生素E（VitE）组。除正常组外均采用D-gal10mg/kg颈背部皮下注射,每日1次,连续注射5周,同时枸杞多肽和VitE组按20ml/（kg.d）灌胃给药。观察各组小鼠的行为学及学习记忆改变,并于5周后检测小鼠血清、心脏、肝脏、脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量及端粒酶活性。结果与正常对照组相比,衰老模型组小鼠体重增加明显减少,小鼠跳台错误次数明显增多,小鼠血清、心脏、肝脏和脑SOD和端粒酶活性降低,MDA含量增加（P〈0.01）。与模型组相比,枸杞多肽组和VitE组小鼠体重增加升高（P〈0.01）,小鼠跳台错误次数减少（P〈0.05）,小鼠血清、心脏、肝脏和脑组织SOD活性升高,MDA含量减少（P〈0.05）;枸杞多肽200mg/（kg.d）剂量组及VitE组小鼠血清端粒酶活性有升高的趋势,但差异不显著;400和800mg/（kg.d）剂量组小鼠血清和心脏端粒酶活性升高（P〈0.01）,VitE组小鼠心脏端粒酶活性也明显升高;而各治疗组小鼠肝脏和脑组织端粒酶活性无明显变化。结论枸杞多肽对D-gal诱导衰老模型小鼠有抗衰老作用,其机制可能与提高小鼠血清、心脏、肝脏和脑组织SOD活性,减少MDA含量,以及提高血清和心脏端粒酶活性有关。     

The neuroprotective effects of isosteviol against focal cerebral ischemia injury induced by middle cerebral artery occlusion in rats

Occlusion of a cerebral artery impairs blood flow leading to neuronal death. Reperfusion of the tissue is associated with inflammation, increased reactive oxygen species, necrosis and apoptosis. Hence, damage to the brain will continue even after the blood flow is restored. Isosteviol has been demonstrated to have protective effects against ischemia-reperfusion (IR) injury in the rat heart and the current study was undertaken to determine whether it is also effective in preventing IR injury in the brain. Rats were divided into six groups: a sham-operation control group and 5 IR groups that were pre-treated with either isosteviol 5 mg.kg (-1), 10 mg.kg (-1), 20 mg.kg (-1), nimodipine 5 mg.kg (-1), or saline. Cerebral ischemia was induced for 2 hours. Twenty-two hours after re-perfusion the rats were assessed for neurobehavioral deficit, infarct volume, histological changes, and malondialdehyde, superoxide dismutase (SOD), Bcl-2 and NF-kappaB levels in brain tissue. Pre-treatment with isosteviol reduced infarct volume, ameliorated cell death and infiltration of neutrocytes, improved neuro-locomotor activity, increased SOD activity, induced Bcl-2, suppressed lipid superoxidation and the expression of NF-kappaB, and therefore retarded necrosis and apoptosis of neurons and inflammation. These positive effects were dose-dependent with an isosteviol dose of 20 mg.kg (-1), thus being as effective as nimodipine.     

羟乙葛根素降低大鼠脑缺血再灌注损伤内皮素-1和白细胞介素-6的水平

目的研究羟乙葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤内皮素-1(ET-1)和白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法大脑中动脉阻塞法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,放免法分别测定外周血和脑组织中的ET-1和IL-6的水平,探讨羟乙葛根素神经保护作用的可能机制。结果羟乙葛根素可显著降低脑缺血1 h、再灌注48 h大鼠外周血和脑组织ET-1及IL-6的含量。结论羟乙葛根素可能通过降低脑缺血再灌注损伤后血管内皮和脑组织合成及释放内皮素,减轻IL-6等细胞因子介导的炎症反应等途径对缺血性脑损伤发挥保护作用。