阿托伐他汀治疗急性冠状动脉综合征对血脂和超敏C反应蛋白的影响

目的研究不同剂量的阿托伐他汀治疗急性冠状动脉综合征(ACS)对血脂和超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的影响。方法 CSA患者93例随机分为3组(各31):A组为常规治疗组,予以常规治疗但不用降脂药物,B组为阿托伐他汀20 mg/d治疗组,C组为阿托伐他汀40 mg/d治疗组。ACS患者在治疗2周前后分别测定血脂和hs-CRP水平。结果治疗后A、B、C组总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05);B、C组治疗2周后hs-CRP较治疗前明显下降(P<0.05),C组下降更为明显(P<0.01)。结论阿托伐他汀可以降低ACS患者血清hs-CRP水平,这对临床研究ACS具有重要意义。     

大剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清细胞因子及动脉粥样硬化斑块的影响

目的探讨大剂量阿托伐他汀调脂治疗对急性脑梗死患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-17(IL-17)及基质金属蛋白酶-8(MMP-8)的影响,观察其对动脉粥样硬化斑块的消退作用。方法 136例急性脑梗死患者根据颈动脉超声检查结果分为颈动脉稳定斑块组(n=68)和颈动脉易损斑块组(n=68)。抽血检查后再随机分为小剂量组68例(阿托伐他汀10mg/d,口服)和大剂量组68例(阿托伐他汀40mg/d,口服)。比较治疗前后血脂、血清hs-CRP、IL-17和MMP-8水平;观察治疗前后颈动脉内-中膜厚度(IMT值)、斑块厚度及颈动脉粥样硬化斑块回声变化。结果治疗前,两组中血脂及血清hs-CRP、IL-17和MMP-8水平差异无统计学意义(均P>0.05)。治疗后2周及4周,大剂量组中血清LDL-C、TG、TC水平均低于小剂量组(P<0.01),治疗后4周,大剂量组血清hs-CRP、IL-17和MMP-8均低于小剂量组,且大剂量组下降幅度均大于小剂量组,差异具有统计学意义(P<0.01);治疗后6月,两组IMT值和斑块厚度较治疗前降低,且大剂量组两项指标低于小剂量组,差异具有统计学意义(P<0.01);大剂量组低回声斑块回声增强例数较治疗前明显增加(P<0.01)。结论大剂量阿托伐他汀调脂治疗能迅速降低脑梗死患者的血清炎症因子水平,具有更强的抗炎作用,可逆转、稳定斑块。     

阿托伐他汀强化治疗对急性脑梗死患者血脂代谢、动脉粥样硬化及炎性因子的影响

目的:观察阿托伐他汀强化对急性脑梗死患者血脂代谢、动脉粥样硬化及炎性因子的影响。方法:将2017年1月—2018年1月期间62例急性脑梗死患者随机分为对照组和观察组各31例,2组患者均予标准化缺血性脑卒中治疗,对照组在此基础上给予阿托伐他汀20mg/d治疗,观察组在基础治疗基础上给予阿托伐他汀40mg/d强化治疗,治疗周期均为2个月,对比2组患者治疗前后总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平、动脉粥样硬化及C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)等血清炎性因子水平。结果:治疗后,观察组患者HDL-C水平高于对照组,TC、TG、LDL-C水平低于对照组,且动脉内膜中层厚度(IMT)及颈动脉斑块面积均较对照组减小,血清CRP、IL-6及MMP-9均较对照组下降,组间各项比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:阿托伐他汀强化治疗可显著改善急性脑梗死患者血脂代谢及动脉粥样硬化,降低患者炎性因子水平,适合临床推广。     

不同剂量阿托伐他汀对不稳定型心绞痛介入治疗患者炎性因子趋势的影响

目的观察不同剂量阿托伐他汀对不稳定型心绞痛冠状动脉介入患者炎性因子趋势的影响。方法择期冠脉介入术的不稳定型心绞痛患者249例,在常规治疗基础上随机分成4组:A组63例,阿托伐他汀口服20mg/d;B组60例,阿托伐他汀口服20 mg/d,术前2 h追加阿托伐他汀口服40 mg;C组65例,阿托伐他汀口服40 mg/d;D组61例,阿托伐他汀口服40mg/d,术前2 h追加阿托伐他汀口服40 mg。观察围手术期炎性因子——高敏C反应蛋白(hs-CRP)、可溶性血管细胞黏附因子(sVCAM-1)、可溶性CD40配体(sCD40L)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的变化。结果 4组患者PCI术后12h炎性因子较术前明显升高(P<0.01),术后3 d炎性因子较术后12h明显降低(P<0.01),大剂量组与小剂量组(C组与A组,D组与B组)比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论阿托伐他汀可呈剂量依赖性降低冠脉介入术所造成血管炎性反应的程度,术前追加阿托伐他汀40mg可加强治疗效果。     

不同药物治疗急性脑梗死对患者血清炎症因子的影响

目的研究阿托伐他汀和葛根素注射液治疗急性脑梗死患者期间对其血清炎症因子的影响。方法选择2013年1~12月我院神经内科收治的128例急性脑梗死患者为研究对象,按照治疗方法分成A组与B组,每组各64例,A组口服阿托伐他汀治疗,B组使用葛根素注射液治疗,比较分析两组患者的临床疗效及血脂、血清炎症因子水平与颈动脉粥样硬化等指标变化。结果 B组的治疗有效率为98.4%,显著优于A组的89.1%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。B组治疗后的总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平均较A组降低,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。B组治疗后的颈动脉内膜中层厚度(IMT)与斑块面积均低于A组治疗后差异具有统计学意义(P<0.05)。结论与阿托伐他汀疗效比较,葛根素注射液治疗效果更确切,抑制血清炎症因子效果更显著,可以明显降低血脂水平及有效逆转颈动脉粥硬化。     

中等剂量阿托伐他汀钙对脑梗死患者颈动脉粥样硬化的影响

目的 观察中等剂量阿托伐他汀钙治疗对脑梗死患者颈动脉粥样硬化的影响.方法 将145例急性脑梗死患者随机分为阿托伐他汀组与对照组,2组均给予常规治疗.阿托伐他汀组予拜阿司匹林100 mg+阿伐他汀钙20mg,每晚顿服,连续6个月;对照组予拜阿司匹林100 mg+安慰剂,每晚顿服,连续6个月.分别在发病1、7、15、30d及6个月后检测血超敏C反应蛋白(hsCRP).在发病1d及治疗6个月后检测颈动脉内膜中层厚度(IMT)、颈动脉斑块纵切面测定斑块最大厚度(Tmax),并计算横切面最大面积(Smax).结果 发病时(1d)2组患者hs-CRP比较差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后7、15 d阿托伐他汀组hs-CRP下降较对照组明显(P均＜0.05);30 d时2组hs-CRP均降至正常范围,且组间比较无统计学差异(P＞0.05);6个月时比较亦无统计学差异(P＞0.05).阿托伐他汀组治疗后颈动脉IMT、Tmax、Smax均明显减小,与治疗前比较差异有统计学意义(P均＜0.05),且低于对照组治疗后(P均＜0.05);对照组治疗前后差异无统计学意义(P均＞0.05).结论 中等剂量阿托伐他汀钙可改善脑梗死患者颈动脉硬化程度,该作用可能与降低CRP水平、抑制动脉粥样硬化的炎性反应有关.     

阿托伐他汀治疗脑梗死合并动脉粥样硬化的临床效果

目的:观察阿托伐他汀治疗脑梗死合并动脉硬化患者的效果。方法:选取80例脑梗死合并动脉硬化患者为研究对象,采用随机数字表法分为观察组(42例)和对照组(38例)。对照组予常规治疗,观察组在对照组基础上予阿托伐他汀治疗,比较两组患者炎性因子、抗氧化指标水平、动脉粥样硬化程度、神经功能及不良反应发生率。结果:治疗前及治疗后1个月两组间炎性因子水平、抗氧化指标水平、颈动脉内中膜厚度及斑块面积比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后6个月,观察组白细胞介素、肿瘤坏死因子、C反应蛋白水平、丙二醛水平、颈动脉内中膜厚度及斑块面积均低于或小于对照组,超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组脑卒中量表评分均较治疗前降低,且观察组低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:在常规治疗基础上采用阿托伐他汀治疗脑梗死合并动脉粥样硬化患者,能有效降低炎性因子和抗氧化指标水平,延缓动脉粥样硬化进程。     

阿托伐他汀对冠脉慢血流患者血浆炎性因子的影响

目的 通过对冠状动脉慢血流(CSF)患者临床资料进行分析,观察阿托伐他汀对CSF患者血浆炎性因子的影响。方法 将70例经冠脉造影(CAG)诊断为CSF的患者随机分成治疗组及对照组各35例,患者知情同意,两组均给予单硝酸异山梨酯20mg1次/d,阿司匹林100mg1次/d,曲美他嗪20mg3次/d常规治疗。治疗组加服阿托伐他汀20mg1次/晚。治疗3个月后观察两组患者血浆炎性因子高敏C反应蛋白(hs-CRP)及肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的变化。结果 他汀治疗组血浆hs-CRP及TNF-α水平明显减低,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论 阿托伐他汀治疗可减轻CSF患者的血浆炎性因子hs-CRP及TNF-α水平。     

瑞舒伐他汀与阿托伐他汀治疗冠心病的疗效对比研究

目的对比分析瑞舒伐他汀和阿托伐他汀对冠心病患者的调脂、非调脂作用及对动脉粥样硬化的逆转作用和安全性。方法选择2008年10月—2010年4月于我院行冠状动脉造影证实为冠心病的患者150例,均进行常规治疗,应用随机数字表法分为两组:A组76例,口服瑞舒伐他汀片10 mg/次,1次/晚;B组74例,口服阿托伐他汀10 mg/次,1次/晚,疗程均为12个月。分别于治疗前、治疗后6个月及治疗后12个月时测定血脂、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)及颈动脉内膜中层厚度(IMT),同时观察治疗期间不良事件及肝肾功能情况。结果组间比较,两组治疗前及治疗后6个月、治疗后12个月时总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、hs-CRP、Hcy水平、颈动脉IMT比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。组内两两比较,治疗前、治疗后6、12个月时两组以上指标间差异均有统计学意义(P<0.05)。研究期间两组均未发现与药物有关的严重不良反应。结论瑞舒伐他汀与阿托伐他汀均能有效改善冠心病患者血脂水平、降低血hs-CRP及Hcy水平,从而有利于延迟或逆转动脉粥样硬化的进程,但瑞舒伐他汀的作用较阿托伐他汀的近期效果更显著。     

瑞舒伐他汀与阿托伐他汀治疗冠心病的疗效对比研究

目的对比分析瑞舒伐他汀和阿托伐他汀对冠心病患者的调脂、非调脂作用及对动脉粥样硬化的逆转作用和安全性。方法选择2008年10月—2010年4月于我院行冠状动脉造影证实为冠心病的患者150例,均进行常规治疗,应用随机数字表法分为两组:A组76例,口服瑞舒伐他汀片10 mg/次,1次/晚;B组74例,口服阿托伐他汀10 mg/次,1次/晚,疗程均为12个月。分别于治疗前、治疗后6个月及治疗后12个月时测定血脂、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)及颈动脉内膜中层厚度(IMT),同时观察治疗期间不良事件及肝肾功能情况。结果组间比较,两组治疗前及治疗后6个月、治疗后12个月时总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、hs-CRP、Hcy水平、颈动脉IMT比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。组内两两比较,治疗前、治疗后6、12个月时两组以上指标间差异均有统计学意义(P<0.05)。研究期间两组均未发现与药物有关的严重不良反应。结论瑞舒伐他汀与阿托伐他汀均能有效改善冠心病患者血脂水平、降低血hs-CRP及Hcy水平,从而有利于延迟或逆转动脉粥样硬化的进程,但瑞舒伐他汀的作用较阿托伐他汀的近期效果更显著。     

阿托伐他汀钙预防高危患者急性脑梗死复发的前瞻性研究

目的:探讨阿托伐他汀钙预防高危患者急性脑梗死复发的临床药理疗效,观察阿托伐他汀钙对脑梗死患者血脂、血清炎性因子及颈动脉粥样硬化的影响,以指导临床用药。方法:156例首发急性脑梗死患者分为两组:对照组(n=66)给予常规治疗,观察组(n=90)加服阿托伐他汀钙20mg/d,疗程6个月。全部患者治疗前、治疗后6个月均测定血脂、炎性因子水平及颈动脉粥样硬化情况。结果:治疗6个月后观察组血脂、血清炎性因子水平及IMT、颈动脉斑块面积明显优于对照组(P<0.05或0.01);观察组6个月脑梗死复发率显著低于对照组(5.56%vs.21.2%,P<0.01)。结论:阿托伐他汀钙能够显著改善脑梗死患者血脂、血清炎性因子水平,稳定颈动脉粥样硬化斑块,促进斑块逆转,降低脑梗死复发风险。     

不同剂量阿托伐他汀治疗急性脑梗死患者对血清炎症因子的影响

目的：观察不同剂量阿托伐他汀治疗急性脑梗死对于患者血清炎症因子的影响,以及其降脂作用对于颈动脉粥样硬化的逆转疗效。方法：选取本院神经内科90例住院治疗的急性脑梗死患者作为研究对象,按照随机对照原则分为A、B、C 3组,每组30例,A、B、C组在接受急性脑梗死常规治疗基础上再分别给予阿托伐他汀0、10、20mg/d治疗,观察并对比3组患者血脂、血清炎症因子水平及颈动脉粥样硬化指标。结果：B、C组治疗后血脂和血清炎症因子水平均低于治疗前,且C组低于B组,B、C组治疗后的颈动脉内膜中层厚度（IMT）和斑块面积均低于治疗前及A组治疗后,C组治疗后的IMT和斑块面积均低于B组治疗后,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：阿托伐他汀可以有效抑制血清炎症因子水平,降低血脂,并可有效逆转颈动脉粥硬化,且以20mg/d剂量效果更为显著。     

PAS三联疗法对急性脑梗死患者血清MMP-7、MMP-8水平的影响及颈动脉易损斑块的干预作用

目的:探讨普罗布考、阿司匹林、他汀类药物(PAS)三联疗法对急性脑梗死患者血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、基质金属蛋白酶-7(MMP-7)及基质金属蛋白酶-8(MMP-8)水平的影响,观察其对颈动脉易损斑块的干预作用.方法:135例急性脑梗死患者根据颈动脉超声检查结果分为颈动脉稳定斑块组(n=45)和颈动脉易损斑块组(n=90).将稳定斑块组作为对照组,易损斑块组根据治疗方法按随机数字法分为AS组45例(阿司匹林100mg/d,阿托伐他汀20 mg/d,口服)和PAS组45例(阿司匹林100 mg/d,阿托伐他汀20 mg/d,普罗布考0.25/次,2次/d,口服).比较治疗前和治疗4周血清hs-CRP、MMP-7和MMP-8水平;观察治疗前及治疗后12月颈动脉内-中膜厚度(IMT值)、斑块面积及斑块回声变化.结果:治疗前,易损斑块组中两亚组(AS组和PAS组)血清hs-CRP、MMP-7和MMP-8水平均高于稳定斑块组(对照组),差异有显著性(P均＜0.01);两组(AS组和PAS组)间血清hs-CRP、MMP-7和MMP-8水平差异无显著性(均P＞0.05).治疗后4周,PAS组中血清hs-CRP、MMP-7和MMP-8水平均低于AS组,其下降幅度均大于AS组,差异具有显著性(P均＜0.01);治疗12月后,两组IMT值和斑块面积较治疗前减少,且PAS组两项指标低于AS组,差异具有显著性(P均＜0.01);PAS组低回声斑块回声增强例数多于AS组(P＜0.01).结论:PAS三联疗法能迅速降低脑梗死患者血清炎性因子水平,具有更强的抗炎作用,可逆转和稳定斑块.     

基质金属蛋白酶9及其组织型抑制剂1水平与老年脑梗死患者颈动脉粥样硬化程度的关系

目的:探讨基质金属蛋白酶9(metalloproteinase-9,MMP-9)及组织基质金属蛋白酶抑制剂1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)与老年脑梗死患者颈动脉粥样硬化程度的相关性?方法:选择老年脑梗死患者260例,应用高分辨超声测量颈动脉内膜中层厚度(intimated thickness,IMT)及斑块情况?患者分为4组:IMT正常组(24例)?IMT增厚组(62例)?稳定性斑块组(110例)和不稳定性斑块组(64例)?测定血清生化指标?MMP-9?TIMP-1水平并行组间比较?结果:IMT正常组?IMT增厚组?稳定性斑块组和不稳定性斑块组血清MMP-9?TIMP-1水平依次增高,不稳定性斑块组MMP-9/TIMP-1比值明显高于其他3组 (P < 0.01)?以颈动脉是否存在斑块为因变量,与其相关的因素为自变量,Logistic回归分析显示,颈动脉斑块形成与体质指数(body mass index,BMI)?收缩压?甘油三酯(triglycerides,TG)?lgMMP-9呈正相关?以颈动脉斑块稳定性为因变量,与其相关的因素为自变量,Logistic回归分析显示,颈动脉斑块的稳定性与BMI?TG?lgMMP-9呈正相关?结论:老年脑梗死患者血清MMP-9水平?TIMP-1水平与颈动脉斑块及其稳定性密切相关?     

颈动脉斑块形态学与血浆炎症介质的关系研究

目的从颈动脉粥样硬化斑块的形态学改变,结合测定血浆炎症介质水平综合评价斑块的易损性。方法对68例首次发病的脑梗死患者（A组）、62例无症状颈动脉硬化患者（B组）和56例健康对照者（C组）进行研究,超声检查颈动脉内膜中层厚度（IMT）及斑块类型,采用酶联免疫吸附法检测血浆高敏C反应蛋白（hs-CRP）、基质金属蛋白酶（MMP,包括MMP-2、MMP-9）、CD40配体（CD40L）水平,并A组患者行神经功能缺损程度评分。结果 A组IMT高于B组（P〈0.05）。与无斑块和稳定斑块患者相比较,易损斑块患者在血浆hs-CRP、MMP-2、MMP-9、CD40L水平较高（P〈0.05）。A组患者血浆hs-CRP、MMP-2、MMP-9、CD40L水平均高于B组（P〈0.05）。易损斑块者血浆hs-CRP水平与MMP-2、MMP-9呈正相关;MMP-2水平与MMP-9、CD40L呈正相关;MMP-9与CD40L呈正相关。A组患者血浆hs-CRP、MMP-2、MMP-9、CD40L与神经功能缺损程度评分均呈正相关。结论超声检查结合检测血浆炎症介质水平有助于判断颈动脉硬化斑块的易损性。     

缺血性脑卒中患者血清基质金属蛋白酶-9、超敏C反应蛋白水平与颈动脉粥样硬化的相关性

目的探讨急性缺血性脑卒中患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平与颈动脉粥样硬化的关系。方法选择发病72 h内的急性前循环缺血性脑卒中患者120例为观察组,应用彩色多普勒超声检查颈动脉粥样硬化斑块;应用酶联免疫法(ELISA)测定血清MMP-9、hs-CRP浓度,同时选取门诊健康体检者72例作为健康对照组。观察组根据颈动脉斑块的性质分为不稳定斑块亚组(39例)、稳定斑块亚组(51例)及无斑块亚组(30例),将有斑块患者根据颈动脉狭窄程度分为轻度狭窄亚组(28例)、中度狭窄亚组(45例)、重度狭窄亚组(17例),比较各组间血清MMP-9、hs-CRP浓度的差异。结果缺血性卒中患者MMP-9、hs-CRP水平较健康对照组明显升高(分别为t=11.716,t=10.759,P均<0.01)。随着颈动脉斑块不稳定性增加,MMP-9、hs-CRP水平升高(P均<0.01);随着颈动脉狭窄程度加重,MMP-9、hs-CRP水平也升高(P均<0.01);且缺血性卒中患者急性期血清MMP-9与hs-CRP呈显著正相关(r=0.855,P<0.01)。结论 MMP-9、hsCRP参与了急性缺血性脑卒中的发病过程,颈动脉粥样硬化严重程度不同的缺血性脑卒中患者血清MMP-9、hs-CRP水平存在差异,MMP-9和hs-CRP可能是不稳定性斑块及缺血性脑卒中的一个潜在血清标志物。     

颈动脉粥样硬化与急性脑梗死患者血清hs-CRP分析

目的 探讨颈动脉粥样硬化及血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)与急性脑梗死的关系。方法 入选急性脑梗死患者96例作为研究组,以年龄和性别相匹配的健康体检者60例作为对照组,用彩色多普勒超声检测颈动脉粥样硬化斑块数量、性质及管腔狭窄程度,采用免疫散射比浊法测定血清hs-CRP水平。结果 急性脑梗死组颈动脉斑块检出率显著高于对照组(P<0.05);急性脑梗死组检出颈动脉管腔狭窄>50%和易损斑块显著高于对照组(P<0.05);急性脑梗死组血清hs-CRP水平显著高于对照组(P<0.05);有易损斑块患者血清hs-CRP水平显著高于稳定斑块患者(P<0.05)。结论 颈动脉粥样硬化管腔狭窄>50%和易损斑块均是导致脑梗死的重要病因;血清hs-CRP水平可反映颈动脉粥样硬化斑块的稳定性。     

急性脑梗死患者血清学指标与神经功能缺损和脑梗死体积及颈动脉斑块性质的相关性研究

目的 探讨急性脑梗死(ACI)患者超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及脂蛋白相关磷脂酶-A2(Lp-PLA2)与神经功能缺损、脑梗死体积及颈动脉斑块性质的相关性。 方法 选择2017年6月—2020年2月在杭州师范大学附属医院收治的ACI患者120例(ACI组),另选取同期体检健康人群60例(健康对照组)。比较不同分组hs-CRP、MMP-9及Lp-PLA2水平变化,Spearman法分析相关性。 结果 ACI组hs-CRP、MMP-9及Lp-PLA2水平明显高于健康对照组(t=20.364、22.115、14.163,均P<0.05);轻、中、重度神经功能缺损组hs-CRP、MMP-9及Lp-PLA2水平依次升高,差异显著(F=171.283、82.137、278.610,均P<0.05);小、中、重梗死灶组hs-CRP、MMP-9及Lp-PLA2水平依次升高,差异显著(F=100.672、59.707、134.199,均P<0.05);无、稳定、不稳定斑块组hs-CRP、MMP-9及Lp-PLA2水平依次升高,差异显著(F=50.120、34.056、67.255,均P<0.05)。ACI患者MMP-9、hs-CRP及Lp-PLA2水平与神经功能缺损、脑梗死体积、颈动脉斑块性质均呈正相关(均P<0.05)。 结论 斑块性质越不稳定、脑梗死体积越大、神经功能缺损程度越高,ACI患者血清hs-CRP、MMP-9及Lp-PLA2水平越高。      

脑梗死患者血清胱抑素C水平与颈动脉粥样硬化斑块的相关性

目的：：探讨脑梗死患者血清胱抑素C(Cys-C)水平与颈动脉粥样硬化斑块的关系。方法：181例急性脑梗死患者依据有无颈动脉斑块分为颈动脉正常组53例和颈动脉斑块组128例,检测两组患者Cys-C、同型半胱氨酸、高敏感C反应蛋白(hs-CRP）、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白和单核细胞绝对值(MONO）。结果：与颈动脉正常组比较,颈动脉斑块组患者年龄、男性患者比例,血清Cys-C、hs-CRP、MONO明显升高(P＜0.05)。Logistic回归分析显示,性别、血清Cys-C水平是颈动脉粥样硬化斑块形成的独立危险因素(P＜0.05)。结论：血清Cys-C水平是颈动脉粥样硬化斑块形成的独立危险因素。