表没食子儿茶素没食子酸酯的多巴胺能神经元保护作用

目的 研究绿茶多酚的主要单体成分表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）的多巴胺能神经元保护作用。方法利用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四羟吡啶（MPTP）及其代谢产物1-甲基-4-苯基吡啶（MPP＋）分别造成选择性多巴胺能神经元损伤动物模型和细胞模型．给予不同剂量EGCG,免疫组织化学染色方法标记酪氨酸羟化酶（TH）阳性细胞作为多巴胺能神经元标志,通过体视学方法观察不同剂量EGCG对阳性细胞数目的影响,同时利用膜抗原CD11b标记小胶质细胞,观察EGCG对小胶质细胞激活的作用。结果在MPP＋诱导的原代培养中脑腹侧多巴胺能神经元损伤模型中,预先给予EGCG1μmol／L-100μmol／L可显著减轻MPP＋诱导的多巴胺能神经元减少,保护率为22．2％～80．5％。在体情况下,1mg／kg剂量EGCG腹腔注射对MPTP模型小鼠A9区TH免疫阳性细胞丢失的保护率为71．7％．对中脑区域总TH免疫阳性细胞数丢失的保护率为50．9％,5mg／kg和10mg／kg剂量组中脑各区域TH阳性神经元数量均较模型组高（P〈0．05）,同时,EGCG对MPTP所致的中脑部位小胶质细胞的激活具有抑制效应。结论本研究结果提示EGCG在一定剂量范围内对多巴胺能神经元具有显著的保护作用,具有潜在治疗帕金森病的价值,EGCG对多巴胺能神经元的在体保护作用可能与其抑制小胶质细胞的激活密切相关。     

二苯乙烯苷对 PD 模型小鼠干预作用的观察及机制初探

目的：观察二苯乙烯苷(tetrahydroxystilbene glucoside,TSG)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)拟帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型小鼠行为学及多巴胺能神经元的影响。方法 C57BL小鼠按数字表法随机分为对照组、模型组、TSG 小剂量组(TSG 60 mg/ kg)和 TSG 大剂量组(TSG 120 mg/ kg)。 MPTP 30 mg/ kg 腹腔注射5 d 建立拟 PD 小鼠模型。采用爬杆实验、转棒实验和自主活动实验测试小鼠行为学变化。免疫组织化学法检测各组小鼠黑质处酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)阳性细胞的表达情况。高效液相色谱电化学检测法测定小鼠纹状体内多巴胺及其代谢产物的含量。结果与对照组相比,MPTP 模型组小鼠爬杆时间显著延长,在转棒上的停留时间明显缩短,自主活动数减少,脑黑质处 TH 阳性细胞数量显著减少,纹状体内多巴胺及其代谢产物含量显著降低。与模型组小鼠相比,TSG 用药组小鼠运动协调性显著增强,脑黑质处 TH 阳性细胞数量增加,纹状体内多巴胺含量升高。结论 TSG 可改善 MPTP 模型小鼠的行为学,保护黑质多巴胺能神经元。 TSG 可能具有潜在的防治 PD 的作用。     

MPTP对小鼠空间学习和记忆能力的影响

目的 观察1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)对小鼠学习和记忆行为的影响。方法C57BL/6小鼠皮下注射8d MPTP(20mg/kg)。测定小鼠爬竿和游泳时间。Morris水迷宫实验测定小鼠寻找站台的搜索策略、逃逸潜伏期、游泳距离、游泳时间、20％和40%边缘区域、中心区域所占百分比。免疫细胞化学观察黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性多巴胺能神经元变化。结果 MPTP小鼠的爬竿和游泳分数明显低于正常对照组(P<0.01)。MPTP小鼠黑质致密部TH免疫反应阳性神经元数目明显少于正常对照组(P<0.01),TH免疫反应阳性神经元灰度明显低于对照组(P<0.01),黑质致密部多巴胺能神经元脱失,残存神经元免疫反应活性代偿性增强。Morris水迷宫测试表明MPTP小鼠搜寻策略较对照组变差,寻找站台潜伏期较对照组明显延长(P<0.01),在目标象限游泳路径长度和时间所占百分比较对照组明显降低(P<0.05),搜寻轨迹中20%和40％边缘区域所占百分比较对照组明显增高(P<0.05),中心区域所占百分比较对照组明显降低(P<0.01)。结论 MPTP小鼠在黑质多巴胺能神经元损伤后,运动协调性下降并伴有空间学习记忆能力的下降     

Minocycline protects the apoptosis of PC12 cells induced by 1-methyl-4-phenylpyridinium

Objective： To explore the protective effect of minocycline on the apoptosis of cellular parkinsonism models induced by MPP^＋ . Methods： Using PC12 cells as the apoptotic model of dopaminergic neurons, MC and MPP^＋ were added into the culture medium of PC12 cells, and using MTr to assay the cell viability and metabolic state; The cells apoptosis was assayed by electrophoresis method and using flow cytometry FACS to assay the apoptosis ratio. Results： Added the MPP^＋ to get the concentration of 10μmol/L, the cellular parkinsonism model of apoptosis had been prepared. The pre-treatment of MC （ 100/μmol/L） could significantly increase the PC12 cell viability. The apoptosis ratio of MC＋MPP^＋ group was significantly lower than that of MPP^＋ group, but was still significantly higher than that of control group. Conclusion： MC may protect the cell apoptosis induced by MPP^＋ to some extent.     

MPTP对鼠肝脂质过氧化作用的影响

本文报道给C57小鼠腹腔注射不同剂量1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)后,发现组3(MPTP35 mg/kg,每天一次,共7天)鼠肝匀浆、线粒体和微粒体的膜丙二醛含量明显增加,与对照组相比分别增加70.5%,67%和51.4%(P<0.01),而组1(MPTP 35mg/kg,每4小时一次,共3次)和组2(MPTP35mg/kg,每天一次,共4天)鼠肝丙二醛含量与对照组相近。结果表明MPTP有明显地促进鼠肝脂质过氧化的作用,并与其剂量有关。     

ELDEPRYL AND RILUZOLE INHIBIT 1—METHYL—4—PHENYL—1，2，3，6—TETRAHYDROPYRIDINE （MPTP）—INDUCED NIGRAL NEURONAL APOPTOSIS IN MICE

Ｒ啨ｓｕｍ啨　　 Ｏｂｊｅｃｔｉｆ　Ｅｔｕｄｉｅｒｌｅｒ ｌｅｐｏｓｓｉｂｌｅｊｏｕ啨ｐａｒｌ ａｐｏｐｔｏｓｅｄａｎｓｌａｐａｔｈｏｇ啨ｎ埁ｓｅｄｅｌａｍａｌａｄｉｅｄｅＰａｒｋｉｎｓｏｎ .　Ｍ啨ｔｈｏｄｅｓ　ＬｅｓｓｏｕｒｉｓＣ57ＢＬ啨ｔａｉｅｎｔｔｒａｉｔ啨ｅｓＰａｒ 1 ｍ啨ｔｈｙｌ 4 ｐｈ啨ｎｙｌ 1,2 ,3,6 ｔ啨ｔｒａｈｙｄｒｏｐｙｒｉｄｉｎｅ(ＭＰＴＰ) .ＬｅｓｔｅｃｈｎｉｑｕｅｓＴＵＮＥＬｅｔｃｙｔｏｍ啨ｔｒｉｅａｕｃｏｕｒａｎｔ (ｆｌｏｗｃｙｔｏｍｅｔｒｙ)啨ｔａｉｅｎｔｅｍｐｌｏｙ啨ｅｓ…     

AN EXPERIMENTAL RESEARCH ON MPTP-INDUCED PARKINSON''''S DISEASE IN RHESUS MONKEY

The rhesus monkeys receiving 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP) produces typical parkinsonian syndrome close to the nature of human Parkinson's disease (PD), including the triad of akinesia, rigidity and tremor, the reduction of dopamine (DA) contents in the nigrostriatum, and severe degeneration of nerve cell in the substantia nigra (SN). Thus, the MPTP-treated monkey provides a useful animal model that can be used to study the etiology and pathogenetic mechanisms of PD and to explore new approaches for the treatment of PD.     

MADOPAR-INDUCED DYSKINESIA IN 1-METHYL-4-PHENYL-1,2,3,6-TETRAHYDROPYRIDINE (MPTP) HEMIPARKINSONIAN MONKEY MODEL

Infusion of 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP) into the right common carotid artery produced hemiparkinsonian syndrome on contralateral limbs in 5 rhesus monkeys. The hemiparkinsonian syndrome produced responded to madopar medication and the circling motion changed from toward the MPTP-treated side to away from the MPTP-treated side. Long term use of madopar developed a peak-dose dyskinesia of the face and limbs at the contralateral side. The toxic effect of MPTP was confirmed biochemically by reduction of nigrostriatal DA and histologically by degeneration of nigral neurons on the MPTP-treated side. It is concluded that this hemiparkinsonian monkey model will be of value in the elucidation of the neural mechanism underlying L-DOPA or DA agonists induced dyskinesia in Parkinson's disease and in the search for newer methods of treatment which would produce less dyskinesia.     

不同剂量MPTP所致帕金森病小鼠模型焦虑行为的评价

目的：研究不同剂量1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）所致急性帕金森病（PD）小鼠模型的焦虑行为。方法：选取40只C57BL/6J小鼠,随机分为对照组、小剂量组、中剂量组和大剂量组,每组10只。用高架十字迷宫和明暗箱检测小鼠的焦虑行为。结果：各模型组小鼠在暗箱停留的时间较对照组均有增加,差异有统计学意义（P＜0.05）,但各模型组间的差异无统计学意义（P＞0.05）,各模型组间小鼠的穿箱次数差异亦无统计学意义（P＞0.05）;高架十字迷宫中各模型组小鼠进入开放臂次数（OE）、开放臂停留时间（OT）及开放臂停留时间百分比（OT%）与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.01）,但各模型组间差异无统计学意义（P＞0.05）;与对照组比,小剂量组和中剂量组小鼠OT%显著降低,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：MPTP所致急性PD小鼠模型早期即会出现焦虑行为,但焦虑的严重程度与造模MPTP剂量无关。     

Effect of Zishenpingchan granule prepared from Chinese medicinal substances on the c-Jun N-terminal protein kinase pathway in mice with Parkinson's disease induced by 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine

Objective

To investigate the regulatory mechanism of the c-Jun N-terminal protein kinase (JNK) signaling pathway in substantia nigra (SN) dopaminergic neurons inflammation and apoptosis, and the neuroprotective effect of Zishenpingchan granules in mice with Parkinson's disease (PD) induced by 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP).

MPTP/MPP~+诱导的帕金森病实验模型的研究进展

建立一个稳定可靠的实验模型对研究帕金森病(PD)的发病和治疗是尤其必要的。自从发现1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)能在人类诱发PD以来,人们对其神经毒性作了大量研究。MPTP及其有效成分1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)对中脑黑质多巴胺能神经元有选择性的破坏作用,从而发挥其诱导PD的毒性作用。在过去的几十年里对MPTP/MPP+诱导的PD实验模型的研究取得了显著的进展,目前MPTP/MPP+诱导的PD实验模型已广泛地用于PD研究。     

MPTP诱导的食蟹猴偏侧帕金森病模型运动行为学的长期动态评价研究

目的 建立具有长期运动行为学改变的灵长类动物模型,用于研究神经保护性药物的研究。利用不同运动变化评估方法探讨1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP）诱导的食蟹猴偏侧帕金森病（Parkinson's disease,PD）模型运动行为学的长期动态变化。方法 5只（6~7岁）健康雄性食蟹猴分别于左侧颈内动脉注射MPTP建立偏侧PD模型。在MPTP注射前（基线）,注射后3、6个月及1、3、6年分别进行临床评分;在MPTP注射前,注射后3、6个月及1年和6年分别进行24 h躯体自发运动总量行为监测。结果 造模后3个月临床评分（14.65±8.41）增高到达高峰,造模6个月后临床评分（8.10±2.01）仍较基线高,但与3个月时比较显著降低（P=0.006）;之后维持稳定,直至造模6年后临床评分与6个月时比较差异无统计学意义。而24 h躯体自发运动总量造模后3个月降低最明显（16 597.79±12 488.87）,造模后6个月有所恢复（29 278.02±12 264.66）,但与基线（50 084.20±30 170.89）比较仍显著性降低（与3、6个月比,P值分别为0.014,0.016）;造模1年和6年后的24 h躯体自发运动总量恢复到基线水平。结论 颈内动脉注射MPTP可以诱导形成稳定具有长期运动症状的偏侧PD模型,尤其是临床评分的改变,直到造模后6年仍存在异常。     

灵孢多糖对MPP+损伤PC12细胞的保护作用

[目的]观察灵孢多糖(GLPS)对甲基-苯基-吡啶离子(MPP+)诱导损伤的PC12细胞的保护作用.[方法]将MPP+或GLPS加入体外培养的PC12细胞中,建立多巴胺能神经元损伤模型,用四甲基偶氮唑盐(MTT)检测细胞活力的变化;以乳酸脱氢酶(LDH)检测法检测培养上清液中LDH水平的改变;通过酪氨酸羟化酶(TH)免疫细胞化学法检测TH阳性细胞数及蛋白的表达.[结果]MPP+处理48 h后,细胞活力降至对照组的52%,经GLPS(100、200、300 μg/mL)预处理后,细胞活力明显提高,分别为65%,75%,79%(P＜0.05).MPP+处理48 h后,上清液中LDH水平较对照组明显提高,经不同浓度的GLPS预处理后,上清中LDH水平有所下降(P＜0.05),且TH阳性细胞数及表达强度明显高于MPP+组.[结论]灵孢多糖对MPP+诱导损伤的PC12细胞具有保护作用.     

人参皂苷Rg1拮抗MPTP诱导小鼠黑质中铁增高的作用

目的研究人参皂苷Rg1(ginsenoside Rg1,Rg1)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methy-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)致帕金森病(Parkinson’s disease,PD)小鼠黑质多巴胺(dopamine,DA)能神经元变性的保护作用及其可能机制。方法 C57BL6小鼠随机分为正常对照组(NS,i.p.)、MPTP组(30 mg/kg×5 d,i.p.)及Rg1(5 mg/kg×8 d,i.p.)预处理组。应用免疫组织化学法、Perls’铁染色、逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)以及图像分析等技术观察黑质内多巴胺转运蛋白(dopamine transporter,DAT)免疫反应活性变化、铁染色阳性细胞数的变化和DAT mRNA的表达水平的变化,用高效液相色谱法(HPLC)检测小鼠纹状体内DA及其代谢物二羟基苯乙酸(dihydroxyphenylacetic acid,DOPAC)和高香草酸(homovanillic acid,HVA)含量。结果与正常对照组相比,MPTP组黑质内铁染色阳性细胞数增高以及纹状体内DA及其代谢产物DOPAC和HVA的含量明显减少;与MPTP组相比,Rg1预处理组黑质内铁染色阳性细胞数降低以及纹状体内DA及其代谢产物DOPAC和HVA的含量明显增加(P<0.01)。与正常对照组相比,MPTP组黑质内DAT免疫反应活性和DAT mRNA的表达明显降低(P<0.01);与MPTP组相比,Rg1预处理组黑质内DAT免疫反应活性和DAT mRNA的表达有所增高(P<0.05)。结论 Rg1对MPTP致PD小鼠黑质DA能神经元的损伤具有一定的保护作用,其机制可能与Rg1能通过降低MPTP诱导的铁过多聚积从而拮抗氧化应激反应有关。     

MPP+诱导小鼠胚胎中脑组织原代培养多巴胺能神经元的损伤与死亡

目的：探讨1-甲基-4-苯基-四氢吡啶离子（1-methyl-4-phenyl-[BF]1，2，3，6-tetrahydropyridine，MPP⁺）诱导小鼠胚胎中脑原代培养多巴胺能神经元损伤。方法：采用OF1/SPF小鼠胚胎（孕14 d）中脑进行原代细胞培养，将培养细胞分为对照组和MPP⁺给药组。于体外培养第10天,在MPP⁺给药组分别加入含有0.1、1.0、10.0 和15.0 μmol•L^-1 ４个不同浓度的MPP⁺的培养液，持续作用48 h后，经酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化染色，显微镜下观察、计数多巴胺能神经元。 于体外培养10 d,在MPP⁺给药组的培养液中加入终浓度为10 μmol•L^-1MPP⁺,分别于给药后2、4、8、24、48、72和96 h进行TH免疫组化染色，显微镜下计数TH染色阳性神经元，明确MPP⁺引起多巴胺能神经元损伤和死亡的时程变化。结果：0.1、1.0、10.0和15.0 μmol•L^-1浓度的MPP⁺给药组中平均每培养孔中的TH染色阳性神经元的数量分别为对照组的(70.30±6.38)%、(67.39±4.92)%、(51.68±2.95)% 和(50.91±5.60)% 。MPP⁺给药组中，多巴胺能神经元的损伤表现为两种不同形态:绝大多数多巴胺能神经元表现为神经突起的数目及长度明显减少，极少数为胞体空虚、丢失,仅存神经突起。10 μmol•L^-1 MPP⁺分别作用24、48、72和96 h的MPP⁺给药组中,TH染色阳性神经元的数量每培养孔分别为(677.2±6.1)、(411.5±26.6)、(229.0±20.3)和(191.3±15.2)个，与对照组［(839.8±15.5)个/培养孔］相比明显减少（P<0.05）。 结论: 0.1、1.0、10.0和15.0 μmol•L^-1 浓度的MPP⁺均可诱导的多巴胺能神经元的损伤和死亡，其损伤程度与MPP⁺药物浓度和持续作用的时间呈依赖关系；MPP⁺诱导多巴胺能神经元的损伤和死亡可能存在2种不同的机制。     

异丙酚对MPTP损伤的小鼠黑质多巴胺神经元的保护作用

目的　观察异丙酚对 1 甲基 4 苯基 1,2 ,3 ,6 四氢吡啶 (1 methyl 4 phenyl 1,2 ,3 ,6 tetrahydropyridineMPTP)损伤的小鼠纹状体多巴胺神经元的影响以及可能的作用机制。方法　给予Propofol 10 0mg/ (kg·d)后注射MPTP 2 0mg/ (kg·d) ,用药 6d。 12d后分离纹状体应用高效液相 -电化学方法检测纹状体多巴胺、二羟基苯乙酸及高香草酸的含量水平 ,应用12 5I- β-CIT放射性配基和免疫组化的方法检测多巴胺转运蛋白的活性和黑质神经元的损伤情况。结果　异丙酚可增加MPTP模型鼠多巴胺及其代谢产物的含量 ,异丙酚处理组DA ,DOPAC ,HVA的含量分别为 (8.2 417± 1.692 ) μg/ g、(1.3 81± 0 .486) μg/g和 (1.63 3 9± 0 .5 73 ) μg/ g ,与MPTP损伤组比较 ,明显增加。异丙酚亦可抑制黑质酪氨酸羟化酶 (TH)阳性神经元的减少。MPTP组注射MPTP 6d后 ,纹状体DAT为 (5 .3 13± 0 .64 2 )与正常组 (6.992± 0 .5 48) μg/ g比较显著下降 (P <0 .0 1) ,P +M组纹状体DAT为 (6.5 65± 0 .40 5 ) ,明显高于MPTP组 (P <0 .0 1) ,即减轻纹状体内多巴胺转运蛋白密度下降。结论　异丙酚对MPTP损伤的DA神经元具有一定的保护作用 ,其保护作用可能与抑制多巴胺转运蛋白活性有关     

蝎毒耐热蛋白对帕金森病模型小鼠脑内一氧化氮合酶的影响

目的观察蝎毒耐热蛋白(SVHRP)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)致帕金森病小鼠运动协调性和脑内神经元型一氧化氮合酶(nNOS)免疫反应(IR)阳性神经元的影响。方法C57BL/6小鼠颈部scMPTP20mg/kg,连续8d造模型。同时设立SVHRP治疗组,测定小鼠爬竿和游泳时间以检测其运动协调性。应用免疫细胞化学方法观察脑内黑质酪氨酸羟化酶(TH)和nNOS免疫反应阳性神经元的变化。结果MPTP致模型小鼠在黑质致密部多巴胺能神经元损伤后,运动协调能力下降,同时在尾核的nNOS免疫反应阳性神经元细胞数较正常组增多。治疗组小鼠运动协调能力与正常对照组比较没有明显改变,尾核的nNOS免疫反应阳性神经元细胞数较模型组明显减少。结论SVHRP可以保护中脑黑质致密部多巴胺能神经元及改善MPTP引起的运动协调性降低,逆转MPTP引起的尾核nNOS免疫反应活性增强。而NO可能参与其保护机制。     

MPTP诱导小鼠黑质神经元凋亡

目的　探讨 1-甲基 - 4苯基 - 1,2 ,3,6 -四氢吡啶 (MPTP)的神经毒性及其作用机制。　方法　 C5 7BL小鼠腹腔注射 MPTP,总量为 15 0 mg/kg,取中脑黑质 Nissl染色 ,TH免疫组织化学 ,TUNEL法和电镜观察黑质致密带的神经元改变。　结果　 MPTP处理后 ,黑质致密带的存活神经元和 TH阳性神经元的数目明显减少 (P<0 .0 1) ,TUNEL结果表明黑质神经元出现明显的 DNA断裂的特征性凋亡改变 (P<0 .0 1) ,黑质致密带神经元的超微结构出现早期凋亡改变。　结论　 C5 7BL小鼠腹腔注射 MPTP,可诱导黑质神经元凋亡 ,细胞凋亡是 MPTP的毒性作用方式之一。     

小鼠帕金森病模型中的大脑皮质细胞因子表达

目的:探讨甲基-苯基-四氢吡啶(MPTP)是否可诱导小鼠大脑皮质内细胞因子水平变化.方法:28只C57BL/6J雄性小鼠接受MPTP25mg/kgip注射连续5d,对照组(10只)注射生理盐水,在最后一次注射的第1日(10只),第3日(8只)和第14日(10只)杀鼠,然后用酶联免疫吸附的方法检测大脑皮质匀浆液上清内细胞因子IL-1β和IL-6的水平.结果:注射MPTP对大脑皮质IL-1β水平有影响(P<0.001),与对照组相比,IL-1β水平在注射后第3日降低(P<0.01);MPTP注射对大脑皮质IL-6水平没有影响.结论:MPTP诱导了大脑皮质促炎症细胞因子IL-1β的水平改变.     

人参皂苷Rg1对1-甲基-4-苯基吡啶离子诱导的PC12细胞凋亡的保护作用

目的探讨人参皂苷Rg1对1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinum,MPP+)诱导的PC12细胞凋亡是否具有保护作用。方法采用MPP+诱导的具有多巴胺能神经元特性的PC12细胞凋亡作为帕金森病(Parkinson disease,PD)的体外模型。实验分正常对照组、MPP+损伤组、人参皂苷Rg1(10、20、50μmol/L)3个浓度预处理组。用MTT法测定细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡,TUNEL法检测细胞凋亡断裂的DNA片段,蛋白质印迹法分析细胞色素C(cytochrome C,Cyt C)蛋白含量。结果 10、20、50μmol/L人参皂苷Rg1对MPP+诱导的PC12细胞具有一定的保护作用。与MPP+损伤组[(52±4.7)%]相比,10、20、50μmol/L人参皂苷Rg1预处理细胞活力分别上升为(64±3.4)%、(72±5.2)%、(83±6.2)%(P<0.05或P<0.01)。经流式细胞术检测,正常组、MPP+损伤组、人参皂苷Rg1预处理组(10、20、50μmol/L)细胞凋亡率分别为1.8%、44.5%、32.9%、21.1%和14.2%。人参皂苷Rg1预处理后,细胞断裂的DNA片段明显减少。另外,蛋白质印迹分析也显示人参皂苷Rg1可抑制MPP+诱导的Cyt C的过表达。结论人参皂苷Rg1对MPP+诱导的细胞凋亡具有浓度依赖性的保护作用,其保护机制可能与下调线粒体内Cyt C的过表达有关。