人参总皂苷合黄连小檗碱对慢性心衰大鼠心肌肌球蛋白重链的影响

目的:探讨人参总皂苷(GS)合黄连小檗碱(Ber)对慢性心衰大鼠心肌肌球蛋白重链(α-MHC,β-MHC)表达的影响.方法:连续12 d皮下注射较大量异丙肾上腺素(ISO)建立慢性心衰大鼠模型,ISO总量80 mg/kg,随机分为模型组、GS+Ber组、卡托普利组、参麦注射液组,另设对照组.GS+Ber组各以20 mg/(kg.d)灌胃,卡托普利组以45 mg/(kg.d)灌胃,参麦注射液组以5 mL/(kg.d)腹腔注射,模型组和对照组以蒸馏水灌胃.4 wk后检测各组血流动力学指标、心脏质量指数,实时荧光定量PCR检测α-MHC,β-MHC mRNA表达.结果:对照组与各组相比,左室内压峰值(LVSP)、左室等容收缩期压力上升最大速率(+dp/dtmax)、左室舒张期压力下降最大速率(-dp/dtmax)以及α-MHC mRNA表达明显下降,左室舒张末压(LVEDP)、心脏质量指数以及β-MHC mRNA表达显著升高(均P<0.01);GS+Ber组、卡托普利组与模型组相比,LVSP,±dp/dtmax,α-MHC mRNA表达明显升高,LVEDP、心脏质量指数以及β-MHC mRNA表达显著降低(P<0....     

抗心肌肌凝蛋白重链自身抗体IgG亚类与慢性心力衰竭的关系

目的 研究抗心肌肌凝蛋白重链自身抗体 IgG亚类的产生与心力衰竭之间的关系。方法 应用腹主动脉缩窄术与左冠状动脉结扎术建立两种慢性心力衰竭大鼠模型,测定血流动力学变化;以合成的大鼠心肌肌凝蛋白重链部分肽段（1135－1150 氨基酸残基）为包被抗原,采用间接 ELISA 方法检测大鼠血清中心肌肌凝蛋白重链自身抗体 IgG 亚类的水平及动态变化。结果 (1)自身抗体IgG1、IgG2a和IgG2b亚类均呈阳性之大鼠（PPP组）收缩和舒张功能显著低于自身抗体IgG1、IgG2a和IgG2b亚类均呈阴性之大鼠（NNN组）,其LVSP（92.93 8.99 vs 121.49 10.00,P＜0.01）、LVDP（15.82 4.85 vs 11.02 2.45 ,P＜0.05）、+dp/dtmax（1511.35 298.38 vs 2509.95 159.17,P＜0.01 ） -dp/dtmax (-1348.97 234.89 vs -2176.95 439.86 , P＜0.01）;（2）PPP组,其±dp/dtmax显著低于自身抗体IgG1阴性、IgG2a和IgG2b阳性之大鼠（NPP组）,（1511.35 298.38 vs 2168.71 120.11,P＜0.01;-1348.97 234.89 vs -2026.24 149.56,P＜0.01）;（3）自身抗体IgG1和IgG2a 阳性、IgG2b阴性之大鼠（PPN组）,其±dp/dtmax显著低于NNN组,（1376.03 268.32 vs 2509.95 159.17,P＜0.01;-1340.62 298.42 vs -2176.95 439.86 ,P＜0.05）;（4）PPN组,其±dp/dtmax显著低于NPP组,(1376.03 268.32 vs 2168.71 120.11,P＜0.01;-1340.62 298.42 vs -2026.24 149.56 , P＜0.01）。 结论 腹主动脉缩窄术所致的压力超负荷型大鼠CHF模型和左冠脉结扎术所致的低心输出量型大鼠CHF 模型,在CHF的发生、发展过程中均有AMHCA IgG亚类的产生;AMHCA 的产生不单纯是 CHF 的伴随现象,可能参 与了CHF 的病理生理过程。     

卡托普利对充血性心力衰竭左室肥厚的逆转作用

目的：探讨卡托普利对充血性心力衰竭患者左室肥厚的逆转作用。方法：随机选择40例充血性心力衰竭患者分成两组,治疗组口服卡托普利（12．5－25mg,每天3次）及地高辛2个月,对照组口服地高辛2个月。治疗前后用超声心动仪检测左心室肥厚相关指标。结果：治疗组患者舒张期室间隔厚度、舒张期左室内径、左室心肌重量指数均有显著改善（P＜0．001）。结论：卡托普利对充血性心力衰竭患者左心肥厚有逆转作用。     

模拟高原运动大鼠心肌重塑与肌球蛋白重链的适应性变化

目的观察缺氧及缺氧复合运动条件下大鼠心肌重塑与肌球蛋白重链(myosin heavy chain,MHC)异构体组成的变化。方法Wisatar大鼠随机分为4组平原对照组、缺氧组、平原运动组和缺氧复合运动组。缺氧复合运动组大鼠持续暴露于模拟海拔5000m高原5周,每天降至4000m高原进行游泳运动1h(6d/周),运动结束后回升至5000m;缺氧组大鼠同时在低压舱内相同海拔高度饲养,但不进行游泳运动;平原运动组和平原对照组在舱外同时饲养,其中平原运动组每天进行游泳运动1h(6d/周)。在末次运动结束后24h处死大鼠,分离左、右心室,称重并计算左、右心室重量指数。用含10%甘油的SDS-PAGE电泳分离左、右心室MHC异构体,观察心室肌MHC异构体组成变化。结果缺氧35d大鼠右心室重量指数增加,缺氧复合运动组大鼠左、右心室重量指数均增加。缺氧组右室MHC异构体组成比例与平原对照组相比无显著变化,平原运动组右室α-MHC异构体比例显著高于平原对照组,缺氧复合运动组右室α-MHC异构体比例显著高于平原对照组和缺氧组,低于平原运动组。左室MHC异构体组成比例变化趋势与右心室相似。结论缺氧复合运动条件下,心肌纤维MHC异构体由β-MHC向α-MHC转换,可能是缺氧条件下适度运动促进机体对高原习服适应的机制之一。     

β-肌球蛋白重链基因与心肌肥厚

心肌肥厚是多种心血管病的一种病理改变。近年研究表明心肌肥厚是一种复杂的多种因素参与调节的动态过程。笔者就β-肌球蛋白重链基因与心肌肥厚的关系在分子遗传学水平做一综述。     

卡托普利逆转充血性心力衰竭左室肥厚机制探讨

目的:探讨卡托普利逆转充血性心力衰竭(CHF)患者左室肥厚(LVH)的机制.方法:将20例CHF患者随机分为卡托普利(10例)和地高辛(10例)两组.观察纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级、超声心动图[室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(PWT) 、左室重量指数(LV MI)、左室肥厚程度]及血浆血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平等的改变.结果:卡托普利组和地高辛组治疗后NYHA心功能分级均明显改善(P＜ 0.01和P＜0.05).卡托普利组治疗后IVST、PWT、LVMI明显下降(P＜0.001, P＜0.01和P＜0.001),左室肥厚程度获得改善及血浆Ang Ⅱ水平显著下降(P ＜0.001);地高辛组对上述各项指标改善不明显.结论:卡托普利明显减轻CHF患者左室肥厚程度,具有逆转左室肥厚的作用 ,该作用可能是通过抑制循环或局部血管紧张素转换酶的活性来实现的.     

抗心肌肌凝蛋白重链自身抗体IgG亚类对腹主动脉缩窄术后大鼠左室功能的影响

[目的]探讨抗心肌肌凝蛋白重链自身抗体(AMCHA)IgG亚类的产生与腹主动脉缩窄术后大鼠左室功能的关系。[方法]应用腹主动脉缩窄术建立慢性心力衰竭(CHF)大鼠模型,测定血流动力学变化,计算左心室重量/体重(LVW/BW)比值;以合成的大鼠心肌肌凝蛋白重链部分肽段(1135-1150氨基酸残基)为包被抗原,采用间接ELISA方法检测大鼠血清中心肌肌凝蛋白重链自身抗体(MCHA)IgG亚类的水平及动态变化。[结果]CHF大鼠手术组与假手术组相比左室压力上升和下降最大速率降低(+dp/dtm ax:2103.91±606.89 vs 3196.64±383.29;-dp/dtm ax:-1709.60±460.96 vs-2762.64±514.42,P<0.01),左室舒张末压升高(LVEDP:17.49±8.33 vs-5.69±1.19,P<0.01)、左室收缩压升高(LVSP:131.67±25.14 vs 111.98±4.63,P<0.05)、左心室重量/体重比值升高(LVW/BW:3.04±0.44 vs 2.57±0.20,P<0.01),术后1~2周,IgG1、IgG2 a和IgG2b自身抗体...     

兔慢性充血性心力衰竭模型的实验研究

目的 研究部分结扎腹主动脉结合静脉输注肾上腺素溶液的方法建立兔慢性充血性心力衰竭的可行性.方法 20只健康雄性新西兰兔分为两组:实验组(10只)和对照组(10只),实验组通过部分结扎腹主动脉结合静脉输注肾上腺素溶液的方法建立慢性充血性心力衰竭.腹主动脉结扎程度为其内径的50%-60%,并于结扎后2周、4周和6周分3次静脉输注肾上腺素溶液,浓度分别为5mg/(kg·min)、60min,4mg/(kg·min)、60min和4mg/(kg·min)、60min;对照组除不结扎腹动脉及只输注生理盐水外,余操作与实验组相同.两组均于术前、术后1周、术后4周及术后8周行超声心动图检查,并均于术后8周行心导管检查,记录各项心功能评价指标.结果 术前和术后1周结扎部位的平均腹主动脉内径分别为(4.87±0.53)mm和(2.26±0.47)mm,平均狭窄率为53.59%±2.13%;术后8周超声心动图检查发现实验组存活兔左室明显扩大、室壁变薄、LVEF明显降低(<50%),显示较严重的左室收缩和舒张功能异常,而对照组超声心动图仍无明显变化.结论 研究表明,部分结扎腹主动脉结合分次静脉注射肾上腺素溶液的方法可以确实的、迅速的建立慢性充血性心力衰竭模型.     

Effects and mechanism of different adrenergic receptor antagonists on left ventricular hypertrophy subsequent to coarctation of abdominal aorta in rats

Objective: To study the changes of a collagen-binding protein (Colligin) and myosin heavy chain isoform (α/β-MHC) gene and protein in left ventricular hypertrophy subsequent to coarctation of abdominal aorta in rats and the effects of three kinds of adrenergic receptor blockers: Carvedilol (CAR) , Metoprolol (MET) and Terazosin (TER) on these changes, and to elucidate the effects and new mechanism of CAR on left ventricular hypertrophy regression. Methods: A model of hypertrophy induced by coarctation of abdominal aorta(CAA)was used in this study. Thirty two male wistar rats were divided randomly into four groups 4 weeks after CAA operation: CAA, CAR, MET and TER. Hemodynamics, ventricular remodeling parameters, expressions of Colligin and α/β-MHC mRNA, protein expressions of Collagen Ⅰ / Ⅲ and Colligin were investigated in the four groups and sham operation group. Results: Left ventricle hypertrophy was observed clearly 16 weeks after operation. The ratio of α/β-MHC mRNA decreased, while express     

清醒犬慢性充血性心力衰竭模型的血流动力学特征

目的:评价犬心肌梗死后快速起搏法建立的类似人类慢性充血性心力衰竭模型的血流动力学特征。方法：5只健康雄性比格犬在全身麻醉下接受开胸手术,安置测压、测距装置和心脏起搏导线后结扎冠状动脉左前降支,6周后以220～260次/min行右心室起搏诱导犬充血性心力衰竭。术前进行多普勒超声心动图检测,起搏前及起搏4周后分别观测和记录多普勒超声心动图和血流动力学数据。结果：手术前和起搏前LVEDD,LVEF和FS的变化均无统计学意义（P＞0.05）。与起搏前比较,起搏4周后LVEDD和LVEDP明显增高（P＜0.05）,起搏后和起搏前LVEDD分别为(44.71±3.35) mm和(38.01±1.54) mm,LVEDP分别为(25.63±1.86) mmHg和(10.58±1.23) mmHg（P＜0.05）,起搏后LVEF,FS,LV dp/dt max较起搏前显著降低（P＜0.01）。结论：比格犬心肌梗死后快速起搏制备的心力衰竭模型的左心室结构和血流动力学变化特点与人类心力衰竭相似。     

心肌肥大和心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及Bax和Bcl-2的表达

目的:探讨心肌肥大和心力衰竭(心衰)大鼠心肌细胞凋亡及Bax和Bcl-2蛋白表达的变化。方法:24只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(对照组)、心肌肥大组、心衰组,每组8只。心肌肥大组和心衰组均采用缩窄腹主动脉构建模型。假手术组和心肌肥大组大鼠于第4周处死,心衰组大鼠于第12周处死。分别检测各组血流动力学和左室肥大指标,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学法检测心肌Bcl2和Bax的表达。结果:心力衰竭组与心肌肥大组比较,左室收缩末压、左室舒张末压、心室内压变化最大速率差异均有统计学意义(P<0.01或0.05)。心衰组较心肌肥大组心肌细胞凋亡增加,Bax表达增加,Bcl-2表达减少(P<0.01)。结论:心肌细胞凋亡在心脏由心肌肥大向衰竭的转变过程中起着重要的作用,并与凋亡蛋白Bax和Bcl-2表达改变有关。     

充血性心力衰竭大鼠模型制备的改进

目的 建立大鼠心肌梗死后心力衰竭模型,完善制作方法. 方法 雄性SD大鼠随机分为冠脉结扎实验组和假手术组(不结扎冠脉),同时记录心电图.术中通过经口气管插管和呼吸机给予正压通气,维持呼吸.术后4周经右颈总动脉插管进行血流动力学检查,检测心率(HR)、左心室舒张末压(L、,EDP)、左室压力最大上升速率( dp/dtmax)和左室压力最大下降速率(-dp/dtmax).检测完毕处死大鼠,取右心室及肺组织称重,并与体重相比,HE染色法确定心肌梗死面积. 结果 左冠状动脉结扎后存活4周的大鼠LVEDP平均水平为-5.85 mmHg,显著高于假手术组(P<0.05),LV dp/dtmax及LV-dp/dtmax显著低于假手术组(P<0.05).右心/体重比和肺/体重比均高于假手术组(P<0.05).病理学检测可见实验组心肌出现梗死区. 结论 实验组大鼠心肌收缩及舒张功能明显受损,心力衰竭模型制作成功.经口气管插管维持通气的方法简化了操作,降低了手术风险,更利于术后大鼠存活.     

安体舒通对充血性心力衰竭心肌纤维化和左室重塑的影响

目的探讨安体舒通对充血性心力衰竭患者心肌纤维化和左室重塑的影响.方法选择充血性心力衰竭患者观察组42例和健康对照组20例,采用放射免疫法测定血清Ⅲ型前胶原、血浆醛固酮的浓度;将观察组随机分为常规治疗组(21例)和安体舒通组(21例),观察前及3个月时测定上述指标变化和应用心脏彩色超声测定左室结构和功能变化.结果观察组Ⅲ型前胶原和醛固酮均高于健康对照组;安体舒通组与常规治疗组比较Ⅲ型前胶原下降;与基线比较左室舒张末期容积指数下降和醛固酮升高,但与常规治疗组之间无统计学差异;观察组基线Ⅲ型前胶原与左室重量指数正相关.结论安体舒通能够抑制充血性心力衰竭患者心肌纤维化和改善心室重塑.Ⅲ型前胶原可作为充血性心力衰竭心肌纤维化血清学指标.     

大鼠慢性容量超负荷心力衰竭模型的建立

目的 :构建大鼠慢性容量超负荷肥大心肌心力衰竭模型 .方法 :改进传统腹腔动 静脉造瘘术 ,用 9/ 0无损缝线U型缝合腹主动脉表面壁腹膜 ,于肾动脉下暂时阻断腹主动脉 ,用弯成 135°角的注射针 (外径 0 .9mm)向上刺入U型缝合处腹主动脉 ,继续向左上进针刺穿动 静脉联合壁造成动 静脉瘘 ,回退穿剌针于腹主动脉内 ,于第一次动 静脉联合壁瘘口下方同法再次穿剌 ,造成 2个瘘口 ,退出针头 ,立即收紧腹主动脉外膜U型缝线并打结 ,开放动脉阻断夹 ,可见下腔静脉较前增粗变红 ,证明动 静脉造瘘成功 .结果 :围手术期死亡率仅 10 % .5mo后动 静脉瘘组大鼠心脏肥大 ,心脏质量增加 (动 静脉瘘组为 32 87.3± 12 6 .6mg·kg -1,而对照组为 2 2 6 5 .8± 118.8mg·kg-1,P <0 .0 1) ,血压、心率、左室收缩末压显著降低 ,左室舒张末压增加 ,心室肌细胞长度和容积增大 ,代表左室收缩功能的 +dp/dtmax降低 (动 静脉瘘组为30 39± 10 98kPa·s-1,而对照组为 4 6 95± 76 3kPa·s-1,P <0 .0 1) ,代表左室舒张功能的 dp/dtmax也降低 (动 静脉瘘组为- 2 5 32± 86 5kPa·s-1,而对照组为 - 4 332± 797kPa·s-1,P<0 .0 1) .结论 :腹主动脉外膜U型缝线针刺 2口造瘘法 ,可成功复制大鼠慢性容量超负荷心力衰竭模型 ,且简便、成功率     

慢性心力衰竭与微量蛋白尿附30例临床分析

目的 探讨慢性充血性心力衰竭伴微量白蛋白尿与左室结构、功能及其预后的关系。方法 55例冠心合并慢性充血性心衰病人,按其尿白蛋白排泄量将病人分为两组：正常白蛋白尿（NAU）组25例（24h尿白蛋白〈30mg）、微量白蛋白尿（MAU）组30例（24h尿白蛋白30—300mg）,分析比较两组心血管疾病危险因素、心电图和超声心动图变化。结果 MAU组较NAU组心电图异常的发生率明显升高,EF值显著下降,以LVEF〈45％计算,MAU组发生率明显升高。结论慢性充血性心衰病人,MAU的出现标志着左室收缩功能的显著减退,心脑血管事件发生率显著增加。     

心力衰竭患者心肌组织ACE2和ACE基因表达

目的 观察心力衰竭(简称心衰)患者不同心功能状态下血管紧张素转换酶2(angiotensin converting enzyme, ACE2)和ACE基因表达变化,探讨其与心衰患者心功能的关系.方法 通过手术取材,采用RT-PCR技术检测30例瓣膜病所致不同程度心衰患者和5例正常人心肌组织中ACE2和ACE mRNA表达.结果 瓣膜病所致心衰患者心肌组织ACE2和ACE mRNA表达均较正常组明显升高(P＜0.01),其中中重度心衰患者升高尤为显著(P＜0.01).轻度心衰患者心肌组织ACE2/ACE mRNA比值较正常组升高,中重度心衰时ACE2/ACE mRNA比值下降.结论 心衰患者心肌组织ACE2和ACE基因表达明显增强.轻度心衰患者ACE2/ACE mRNA比值升高可能是心脏的代偿机制,促进AngⅡ降解,增加Ang1-7合成,保护残存的心功能.中重度心衰患者ACE2/ACE mRNA比值降低,引起AngⅡ过度激活,加速心衰恶化.     

家兔半膜肌各亚部肌球蛋白重链表达差异的实验研究

目的利用家兔半膜肌各亚部肌纤维类型的分布特征,观察骨骼肌两型肌纤维肌球蛋白重链（MHC）的构成特点,为进一步探讨两型肌纤维的区别以及两型肌纤维转化机制奠定基础。方法取成年家兔半膜肌,通过改良肌球蛋白ATP酶染色法观察半膜肌四个亚部肌纤维类型的构成,应用RT-PCR方法检测各亚部4种MHC亚型mRNA的表达情况。结果固有半膜肌只含有慢肌（Ⅰ型）肌纤维,表达MHCⅠ型和少量MHCⅡa型基因。副半膜肌腹侧亚部除含有少量Ⅰ型肌纤维外,主要含有快肌（Ⅱ型）肌纤维,表达少量MHCⅠ型基因以及MHCⅡa、MHCⅡb和MHCⅡx型基因等四种类型;而副半膜肌背侧和外侧亚部只含有Ⅱ型肌纤维,仅表达MHCⅡa、MHCⅡb和MHCⅡx型基因。结论家兔半膜肌各亚部肌纤维类型几乎均呈单一类型分布。固有半膜肌亚部主要表达MHCⅠ型基因;副半膜肌各亚部主要表达MHCⅡa、MHCⅡb和MHCⅡx型基因,以MHCⅡx型基因为主,各亚部之间存在细微差别。     

充血性心力衰竭患者血清心肌肌钙蛋白测定的临床意义

目的: 检测充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)患者血清心肌肌钙蛋白I (cardic troponin I,cTnI)水平,探讨血清cTnI与心功能、左室射血分数(LVEF)及血清肌酐(Cr)之间的关系。方法: 对118例CHF患者采用发光免疫法检测血清cTnI含量,根据血清cTnI水平分为升高组和正常组,并设对照组20例。所选者均进行心脏彩色超声检查及血清Cr测定。结果: CHF患者血清cTnI含量明显高于对照组(P<0.05);心功能Ⅳ、Ⅲ、Ⅱ级患者之间血清cTnI比较差异有统计学意义(P<0.01);CHF组血清Cr水平明显高于对照组(P<0.001),且血清cTnI升高组血清Cr水平与血清cTnI正常组差异有统计学意义(P<0.001)。血清cTnI含量与血清Cr水平无相关关系(P>0.05)。结论: CHF患者cTnI含量与心力衰竭的程度密切相关,可作为心力衰竭预后判断的辅助指标。     

卡维地洛对充血性心衰患者心脏功能的影响

将符合本试验纳入标准的88例充血性心衰患者分成试验组（40例）和对照组（48例），患者均口服地高辛、血管紧张素转换酶抑制剂制剂、血管扩张剂（非钙离子拮抗剂）和利尿剂等基本抗心衰药物，在此基础上试验组加服卡维地洛。随访7个月后，复查心脏彩超心脏射血分数和左室短轴缩短率，与试验初比较两组均有显著的改善，而服药7个月后试验组较对照组有显著的升高（P＜0.05)。表明卡维地洛可使心肌重塑过程得到缓解，还可以更显著地改善心功能。     

When the heart kills the liver: acute liver failure in congestive heart failure

Congestive heart failure as a cause of acute liver failure is rarely documented with only a few cases.Although the pathophysiology is poorly understood, there is rising evidence, that low cardiac output with consecutive reduction in hepatic blood flow is a main causing factor, rather than hypotension. In the setting of acute liver failure due to congestive heart failure, clinical signs of the latter can be absent, which requires an appropriate diagnostic approach.As a reference center for acute liver failure and liver transplantation we recorded from May 2003 to December 2007 202 admissions with the primary diagnoses acute liver failure. 13/202 was due to congestive heart failure, which was associated with a mortality rate of 54%. Leading cause of death was the underlying heart failure. Asparagine transaminase (AST), bilirubin, and international normalized ratio (INR) did not differ significantly in surviving and deceased patients at admission. Despite both groups had signs of cardiogenic shock, the cardiac index (CI) was significantly higher in the survival group on admission as compared with non-survivors (2.1 L/min/m² vs. 1.6 L/min/m², p = 0.04). Central venous - and pulmonary wedge pressure did not differ significantly. Remarkable improvement of liver function was recorded in the group, who recovered from cardiogenic shock.In conclusion, patients with acute liver failure require an appropriate diagnostic approach. Congestive heart failure should always be considered as a possible cause of acute liver failure.