造血基质干细胞的研究——Ⅳ.骨髓造血重建的细胞来源

通过对原位及异位移植股骨骨髓造血重建过程的研究,我们发现了移植物的骨内膜或骨皮质及骨小梁内细胞在诱导造血恢复上起着重要作用;骨皮质內含有造血微环境中的全部因素。本文观察了移植的骨皮质内造血重建的动态变化过程。即首先是基质细胞增殖、分化,包括骨小梁及血窦的形成,然后出现造血细胞增生。初步认为,作为诱导造血重建的环境因素的主要成分基质细胞来源于骨皮质。推断在正常机体中,骨髓内分化的基质细胞执行着支持实质细胞正常功能的作用,处于未分化的Go期的母细胞,则作为后备力量储存在骨皮质或骨小梁内(骨内膜细胞为中间阶段)。在整体调节下,二者保持着动态平衡状态。     

输注离体照射骨髓基质祖细胞对造血辐射损伤恢复的影响

本文观察了混输不同剂量离体照射的骨髓基质祖对细胞受致死剂量照射小鼠造血重建的作用。给果发现,混输离体照射强化基质细胞者在骨髓细胞数、CFU—S含量和幼粒细胞分类等指标上,均较单输注骨髓细胞或未照射基质细胞者明显提高。最佳照射剂量为10Gy。并结合以前本室工作讨论了其作用机理。     

造血干细胞联合骨髓间充质干细胞移植实验效果观察

目的:对骨髓间充质干细胞(MSC)在造血干细胞移植后造血重建中的作用进行探讨.方法:分离培养水囊引产4～5个月龄胎儿来源的骨髓MSC和脐血CD34 造血干/祖细胞(HSC),作为供体细胞.23只重症联合免疫缺陷(SCID)小鼠作为受体,随机分成4组,137Cs全身照射350 cGy后,在4 h内从尾静脉输入供体细胞.①阴性对照组:5只,不输入任何细胞.②阳性对照组:6只,单纯输入HSC 5×106ml-1.③实验Ⅰ组:6只,输入HSC5×106ml-1和MSC 5×106ml-1.④实验Ⅱ组:6只,输入HSC 5×106ml-1和MSC 5×108ml-1.输注后观察各组小鼠的存活情况;每周计数外周血单个核细胞(MNC)总数;移植后第7周,PCR检测外周血人体细胞DNA,并用流式细胞仪测定供体骨髓人源细胞嵌合比例.结果:阴性和阳性对照组小鼠均于10 d内死亡,骨髓病理切片提示小鼠死于骨髓衰竭.实验Ⅰ、Ⅱ组小鼠均保持良好的生存状态,皮肤黏膜无溃烂、出血,毛发无缺损.实验Ⅰ、Ⅱ组外周血象逐渐回升,第3周,实验Ⅱ组外周血MNC数量(2.63±0.32)×109 L-1,高于实验Ⅰ组的(1.33±0.21)×109L-1(P＜0.01),第5周即恢复正常水平.第7周,实验Ⅰ、Ⅱ组小鼠外周血均检测出供体细胞;实验Ⅱ组人源细胞嵌合比例为(7.41±0.79)%,高于实验Ⅰ组(5.11±0.07)%(P＜0.05).结论:SCID小鼠致死剂量照射后,联合输入HSC和MSC可明显促进造血干细胞移植后造血重建,且不增加移植物抗宿主病的发生率.     

监测FasL表达评估异基因造血干细胞移植后T细胞免疫功能状态

目的评估异基因造血干细胞移植后Ｔ淋巴细胞免疫功能状态。方法采用三色荧光标记的流式细胞术,对４例异基因造血干细胞移植、２例自体干细胞移植患者移植前后的Ｔ淋巴细胞及其亚群的ＦａｓＬ表达进行监测。结果移植前Ｔ细胞的ＴａｓＬ、表达率仅（２.１３％±２.０２％）,与正常对照组无显著差异（Ｐ＞０.０５）,移植后异基因造血干细胞移植患者ＦａｓＬ表达水平升高,尤以急性ＧＶＨＤ患者表达升高显著（Ｐ<０.０５）,而自体干细胞移植患者的ＦａｓＬ表达未见明显改变。结论异基因造血干细胞移植术后部分Ｔ淋巴细胞处于激活状态; ＦａｓＬ表达可能与ａＧＶＨＤ相关;对ＦａｓＬ表达的监测可从细胞、免疫分子两个层次对Ｔ细胞免疫功能状态进行评估,该体系的完善对临床判断预后、指导治疗可能有较直接的参考价值。     

人骨髓造血基质细胞对HL－60白血病细胞株促分化作用的研究

以骨髓造血基质细胞体外培养体系为基础开展对ＨＬ－６０白血病细胞促分化作用的研究，Ｍｋ探讨正常人骨髓造血基质细胞对异常实质细胞的调控作用。结果表明，正常人骨髓这血基质细胞对人急性早幼粒细胞白血病ＨＬ－６０细胞具有逆转作用，表现在促分化和抑制增殖两方面。其机理主要以直接接触而发挥调控作用，分泌因子作用较小。     

重症急性胰腺炎恢复期胃瘫发生情况及相关因素分析

【摘要】 目的 探讨重症急性胰腺炎（SAP）恢复期胃瘫（GS）发生的相关影响因素。方法 纳入2013年5月～2016年5月我院189例SAP患者,分析恢复期GS发生情况和相关独立危险因素。结果 189例患者中,GS发生率794%（15例）;年龄、性别、BMI、糖尿病史、后期白蛋白水平、外科手术治疗、后期血糖含量、焦虑抑郁、发生心血管并发症和动脉血pH是影响SAP恢复期发生GS的单因素（P＜005）;多因素logistic回归分析显示,其中性别（OR=33181,P=0003,95CI% 2502～457105）、糖尿病史（OR=12354,P=0011,95CI% 1863～81941）、外科手术（OR=16232,P=0004,95CI% 2697～97710）、焦虑抑郁（OR=1530,P=0021,95CI% 0940～2489）是SAP恢复期发生GS的独立危险因素,而后期白蛋白水平（OR=0289,P=0043,95CI% 0014～0768）是SAP恢复期GS的保护因素。结论 女性、有糖尿病史、外科手术和焦虑抑郁是SAP恢复期发生GS的危险因素,而后期高白蛋白水平是其保护因素,采取对症护理、加强原发病治疗和肠内营养支持等措施,利于预防GS发生。     

40例重症急性胰腺炎并发症发生情况分析

目的:总结3年来我院40例重症急性胰腺炎并发症发生情况以及与病死率的关系。方法:回顾性总结40例患者的临床资料,分析SAP各种并发症如休克、ARDS、继发感染的发生情况以及与死亡率的关系。结果:31例(77.5%)患者发生各类并发症,发生1种并发症的12例(30.0%),2种并发症的8例(20.0%),3例死亡患者的死因主要包括呼吸衰竭(ARDS)(2例)、胰性脑病及急性肾衰(1例)和继发感染(1例)。结论:SAP的死亡原因是各种并发症,其中呼吸衰竭(ARDS)、急性肾衰、胰性脑病和继发感染是导致死亡的主要原因。     

Enhancing Effects of Ligustrazine on Expression of CD31 and Hematopoietic Reconstitution in Syngenic Bone Marrow Transplantation of Mice

Summary： The effect of ligustrazine on the expression of CD31 in syngenic bone marrow transplantation （BMT） mice was studied. Fifty-six Balb/c mice were divided into 3 groups： normal control group. BMT control group, and ligustrazine treated group. Syngenic BMT mouse models were established according to the literatures. In BMT control group and the ligustrazine treated group, the mice were given respecxively orally 0.2 mL saline and 2 mg ligustrazine twice a day. On the 7th, 14th, and 21st day after BMT, the mice were killed. The expression of CD31 on the surface of bone marrow nuclear cells （BMNC） was detected by flow cytometry. Peripheral blood leukocytes, platelets and BMNC were counted. Histological observation of bone marrow was made. The results showed thai in ligustrazine treated group the peripheral blood leukocylcs, platelets and BMNC counts, and the expression of CD31 on the day 7, 14, 21 after BMT were higher than in BMTcontrol group （P〈0.01 or P〈0.05）. In conclusion, ligustrazine could obviously enhance the CD31 expression on the surface of BMNC after syngcnic BMT in mice, which may be one of the mecha- nisms underlying the ligustrazine accelerating hematopoietic reconstitution in syngenic BMT.     

异基因造血干细胞移植患者外周血CD4+ T细胞中STAT3启动子区 DNA甲基化水平与急性移植物抗宿主病的关系

目的：探讨异基因造血干细胞移植患者外周血CD4+ T细胞中STAT3启动子区DNA甲基化水平与急性移植 物抗宿主病(acute graft versus host disease,aGVHD)的关系。方法：收集行同胞全相合异基因造血干细胞移植的40例患 者的血液样本,ELISA检测各组患者血清IL-10,TGF-β1,IL-17A,IL-17F等细胞因子水平;实时定量PCR检测各组患 者外周血CD4+ T细胞中Treg(Foxp3,CTLA4,IL-10,TGF-β1)和Th 17(RORγt,IL-17A,IL-17F)相关基因的转录水平; 实时定量PCR和Western印迹检测各组患者STAT3的表达水平;亚硫酸氢盐处理后测序(bisulfite sequencing PCR,BSP) 法检测各组患者STAT3基因启动子区DNA甲基化水平。结果：与未发生aGVHD患者比较,aGVHD患者血清中IL-10 及TGF-β1水平明显降低,IL-17A及IL-17F水平明显升高;aGVHD患者外周血CD4+ T 细胞中Foxp3,CTLA4,IL-10, TGF-β1转录水平明显降低,RORγt,IL-17A,IL-17F转录水平明显升高;aGVHD患者外周血CD4+ T细胞中STAT3的表 达水平明显升高,STAT3启动子区DNA甲基化水平明显降低,且STAT3表达水平与其启动子区DNA甲基化水平呈明显 负相关。结论：Treg/Th17的比例失衡是异基因造血干细胞移植后患者发生aGVHD的重要因素,STAT3启动子区DNA 低甲基化可能介导STAT3的过度表达,参与Treg/Th 17的比例失衡。     

NK细胞对小鼠H-2单倍体相合骨髓移植后GVHD及造血重建的影响

目的:研究自然杀伤(NK)细胞在单倍体相合骨髓移植中对移植物抗宿主病(GVHD)及造血重建的影响. 方法: 以近交系Balb/c(H-2d)×C57BL/6(H-2b)杂交F1代小鼠(H-2d/b)为供鼠、Balb/c(H-2d)为受鼠,在移植物中增加供者的外周T细胞和(或)NK细胞进行半相合骨髓移植,根据临床表现、病理检查及外周血白细胞(WBC)数,比较不同移植组GVHD发生及造血重建情况. 结果: 骨髓 T细胞组中90%的小鼠出现GVHD,外周血WBC平均在移植后4 wk恢复正常;而骨髓 T 低浓度NK细胞组中20%小鼠出现GVHD, 外周血WBC平均在移植后3 wk恢复正常;骨髓 T 高浓度NK细胞组中仅10%出现GVHD,外周血WBC也平均在移植后3 wk恢复正常. 后两组较骨髓 T细胞组GVHD发生率显著下降(P＜0.01),外周血WBC恢复时间显著提前(P＜0.01). 结论:在小鼠单倍体相合骨髓移植中,同种反应性NK细胞可降低GVHD发生率,促进造血重建.     

HMGB1/GADD45A介导急性移植物抗宿主病患者CD4+ T细胞STAT3启动子的去甲基化

目的：研究急性移植物抗宿主病(acute graft-versus-host disease,aGVHD)患者CD4+ T细胞中STAT3基因启动 子DNA病理性低甲基化的分子调控机制。方法：收集行同胞全相合异基因造血干细胞移植的42例患者的血液样本。 采用实时定量PCR和Western印迹检测各组患者生长阻滞与DNA损伤诱导蛋白45A(growth arrest and DNA damage-inducible protein 45 alpha,GADD45A)的表达水平,免疫共沉淀检测各组患者高迁移率族蛋白1(high mobility group box-1 protein, HMGB1)与GADD45A的结合水平,染色质免疫共沉淀检测各组患者HMGB1和GADD45A与STAT3启动子的结合水 平;正常CD4+ T细胞中过表达HMGB1及干扰GADD45A表达后用Western印迹检测STAT3表达水平,亚硫酸盐测序检测 STAT3启动子区DNA甲基化水平。结果：与未发生aGVHD患者比较,aGVHD患者外周血CD4+ T细胞中GADD45A表达 水平明显升高;HMGB1与GADD45A的结合显著增加;HMGB1,GADD45A与STAT3启动子的结合水平均明显升高, 且STAT3启动子区HMGB1,GADD45A结合水平与其DNA甲基化水平呈高度负相关(分别r=0.719,r=0.840;P<0.01)。 与单纯过表达HMGB1相比,正常CD4+ T细胞中过表达HMGB1叠加干扰GADD45A表达后STAT3表达明显降低,STAT3 启动子DNA甲基化水平明显升高。结论：CD4+ T细胞中HMGB1和GADD45A表达升高是异基因造血干细胞移植后患者 STAT3启动子DNA低甲基化,STAT3高表达,进而诱发aGVHD的重要因素。     

心脑血管基础疾病对严重急性呼吸综合征病情和发生多器官功能障碍综合征的影响

目的 研究心脑血管基础疾病与严重急性呼吸综合征(SARS)患者与SARS病情和发生多器官功能障碍综合征(MODS)的关系。方法 分析2003年北京市1291例SARS患者的病历资料,分别用卡方检验和Logistic回归分析比较既往无基础疾病、有其他基础疾病和有心脑血管基础疾病3组SARS患者重症患者所占比例和MODS的发生率。结果 SARS患者总的重症构成比和MODS的发生率分别是34.86％和13.71％。既往无基础病、有其他基础病和有心脑血管病的SARS患者重症构成比和MODS发生率分别为28.10％、43.70％、58.18％和9.83％、18.52％、27.27％。3组比较差异均有显著意义(P<0.0001)。Logistic回归分析表明,在调整年龄和职业后,合并有心脑血管病的患者发生重症SARS和MODS的危险分别是无基础病者的1.819倍和1.974倍(OR=1.819,95％可信区间=1.276-2.592;OR=1.974,95％可信区间=1.273-3.060),差异均有显著意义(P<0.05)。结论 心脑血管基础疾病是SARS患者病情演化成发生重症和MODS的重要危险因素。     

重症急性胰腺炎全胃肠外营养(TPN)支持治疗45例分析

目的总结以全胃肠外营养(TPN)支持治疗为主的重症急性胰腺炎的临床经验.方法回顾性分析45例重症急性胰腺炎的病情、TPN治疗及其它综合治疗情况.结果患者病情大多重危,病程长,平均64d,最长179d,并发症多,代谢紊乱和营养问题突出.用TPN进行代谢营养支持平均23.8d,最长72d,多数从病程早期开始,覆盖整个消化道功能障碍时期,直到恢复经肠营养.综合治疗包括早期抗休克和多脏器功能支持,以及其它内科救治措施,10d内行手术引流22例,术中或/和后胰床和腹腔灌洗13例,后期胰腺脓肿引流及坏死组织清除11例.39例治愈(86.7%),死亡6例(13.3%),死因为胰腺脓毒症并发感染性休克4例、衰竭合并肺部感染而发生多脏器功能不全2例.结论TPN是重症急性胰腺炎的基本治疗措施,应从病程早期开始,覆盖整个消化道功能障碍时期,直到恢复经肠营养.     

感染Vero细胞中SARS病原体的电镜观察

目的 用透射电子显微镜(TEM)观察严重急性呼吸综合征(SARS)患者感染的Vero细胞，为SARS病原体的分离鉴定提供形态学资料。方法 标本为上海市疾病控制中心送检的SARS患者鼻咽拭子接种感染的Vero细胞．对培养液负染色标本和vero细胞超薄切片标本进行TEM观察。结果 在负染色标本和超薄切片标本中均可观察到病毒．病毒颗粒为圆形或椭圆形，外周有冠状排列的纤突，病毒颗粒直径约80～160nm，纤突长度约20～40nm、感染细胞的病毒颗粒分布在细胞质中，主要在内质网和空泡内，可见群集的大小较一致的病毒颗粒。结论 本例电镜所见病毒颗粒大小、形态与文献报道的SARs冠状病毒(SARS—CoV)相符。     

供者调控T细胞对异基因造血干细胞移植后造血与免疫重建、移植物抗宿主病发生及生存的影响

目的 研接受不同数量供者CD4 CD25 调控T细胞(TReg)移植对异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)患者移植物抗宿主病(GVHD)的发生和造血与免疫重建的影响.方法 对30例接受allo-HSCT患者采用流式细胞仪测定移植物中的TReg值和移植后患者不同时间点外周血T淋巴细胞亚群及TReg.按移植供者TReg绝对数是否大于或等于10.0×10/kg为标准分为高TReg移植组和低TReg移植组,比较两组患者移植后造血与免疫重建、TReg重建、GVHD发生及无病生存率有无差异.结果 高TReg组的白细胞(WBC)和血小板(PLT)重建时间分别为 (8.62±2.29)d和 (12.69±5.74)d,低TReg组分别为 (8.88±2.71)d和 (15.18±6.71)d(P值分别为0.778和0.613),两组间WBC和PLT重建时间无显著性差异.高TReg组患者移植后 15 dCD4 CD3 ,CD45RO CD4 T细胞重建, 30dCD3 、CD4 CD3 T细胞重建明显快于低TReg组患者(P值分别为0.039、0.024、0.014、0.020).高TReg组患者移植后 15 dCD4 CD25 TReg重建, 180 d与低TReg组相比明显加快(P值分别为0.013、0.005).高TReg组和低TReg组患者急性GVHD发生率分别为61.54%(8/13)和94.12%(16/17),两组统计有显著性差异(P=0.027),移植的供者TReg数与急性GVHD的发生程度呈负相关(rs=0.393,P=0.032).高与低TReg组无病生存率分别为(60.40±16.10)%和(72.00±2.00)%,无显著性差异(P=0.818).结论 供者TReg能促进allo-HSCT后免疫重建及CD4 CD25 TReg重建,降低移植后急性GVHD的发生率.     

丁酸钠对重症急性胰腺炎大鼠胰腺腺泡细胞凋亡的影响

目的探讨丁酸钠（NaB）对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠胰腺腺泡细胞凋广的影响。方法30只SD大鼠分成对照组、SAP组及NaB治疗组,每组各10只．采用牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射制作SAP动物模型,NaB治疗组为SAP制模5rain后通过股静脉注射NaB（5mg／kg）。检测血清淀粉酶、胰腺湿十重比值,利用Kusske方法对胰腺组织的病理学改变：水肿、出血、坏死、炎细胞浸润进行计分,TUNEL法检测胰腺腺泡细胞凋亡。结果SAP组血清淀粉酶与对照组比较明显升高,差异有高度统计学意义（P〈0．01）,NaB治疗组血清淀粉酶较SAP组明显下降,差异有统计学意义（P〈0．05）：SAP组胰腺组织湿,干重比值较对照组下降,差异有高度统计学意义（P〈0．01）,NaB治疗组胰腺组织湿／干重比值较SAP组明显下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。SAP组胰腺损伤积分明显高于对照组,差异有高度统计学意义（P〈0．01）,NaB治疗组胰腺损伤积分明显低于SAP组,差异有统计学意义（P〈0．05）。SAP组胰腺腺泡细胞凋亡指数高于对照组,差异有高度统计学意义（P〈0．01）,NaB治疗组胰腺腺泡细胞凋亡指数显著高于SAP组．差异有统计学意义（P〈0．05）。结论NaB可以促进SAP大鼠胰腺腺泡细胞凋亡,减轻中性粒细胞活化,降低SAP严重程度。     

急性坏死性胰腺炎大鼠枯否细胞分泌功能的实验研究

目的 观察急性坏死性胰腺炎大鼠枯否细胞的分泌功能.方法 将27只健康雌性Wistar大鼠随机分为三组假手术组(SO组)、急性坏死性胰腺炎组(SAP组)及三氯化钆组(GdCl3组).各组动物均于术后24 h处死.HE染色,光镜下观察胰腺病理改变;检测血中内毒素(endotoxin,ET)、淀粉酶(AMS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-αα)、一氧化氮(NO)及丙二醛(MDA)水平.结果 SAP组大鼠符合急性出血坏死性胰腺炎表现;GdCl3组与SAP组相比胰腺病变未见明显减轻.SAP组与SO组相比,血中ET、AMS、TNF-α、NO及MDA水平均显著升高(P＜0.01);GdCl3组与SAP组相比,血中ET水平显著升高(P＜0.01),AMS水平无明显变化(P＞0.05),TNF-α、NO及MDA水平均显著降低(P值分别＜0.01,0.05,0.01).结论 SAP时血中ET水平显著升高,枯否细胞(Kupffer cell,KC)分泌功能增强;用GdCl3预处理后血中ET水平更高,但能减少细胞因子、炎性介质及自由基等的释放.     

枯否细胞抑制致急性坏死性胰腺炎大鼠微循环改变的实验研究

目的观察抑制枯否细胞对急性坏死性胰腺炎大鼠微循环的影响。方法将27只健康雌性Wistar大鼠随机分为三组:假手术组(SO组)、急性坏死性胰腺炎组(SAP组)及三氯化钆组(GdCl3组)。各组动物均于术后24h处死。HE染色,光镜下观察胰腺病理改变;检测血中内毒素(endotoxin,ET)、淀粉酶(AMS)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量并计算ET-1/NO及TXB2/6-Keto-PGF1α。结果SAP组大鼠符合急性出血坏死性胰腺炎表现;GdCl3组与SAP组相比胰腺病变未见明显减轻。SAP组与SO组相比血中ET,AMS,ET-1,NO,TXB2及ET-1/NO,TXB2/6-Keto-PGF1α水平均显著升高(P<0.01),6-Keto-PGF1α水平无明显变化(P>0.05);GdCl3组与SAP组相比,血中ET水平显著升高(P<0.01),ET-1,NO,TXB2及ET-1/NO,TXB2/6-Keto-PGF1α水平均显著降低(分别P<0.01,0.05,0.01,0.05及0.05),AMS及6-Keto-PGF1α水平无明显差异(P>0.05)。结论SAP时血中ET水平显著升高,发生以血管收缩为主的微循环障碍。用GdCl3预处理后血中ET水平更高,但微循环障碍有所改善。     

巴桑母酥油丸对放射线-化学复合损伤小鼠造血干细胞移植后重建造血能力的影响简

目的 研究藏药巴桑母酥油丸对放射线-化学复合损伤后机体骨髓造血干细胞功能的影响,探究其“补益”作用机制.方法 将经60Co γ射线照射＋环磷酰胺腹腔注射方法得到的放射线-化学复合损伤小鼠分为巴桑母酥油丸组、生理盐水组、空白组,分别灌胃巴桑母酥油丸、生理盐水及自然恢复14d后,将其骨髓作为供体移植给受致死剂量γ射线照射的同种受体小鼠,再检测受体小鼠外源性脾集落、骨髓造血祖细胞集落产率、骨髓细胞造血干细胞抗原-1（Sca-1）阳性细胞率,并与灌胃.结果 巴桑母酥油丸组的外源性脾集落、骨髓早期红系祖细胞集落（BFU-E）、粒-巨噬系祖细胞集落（CFU-GM）产率均显著高于空白组和生理盐水组（P＜0.05）,而晚期红系祖细胞集落（CFU-E）、巨核系祖细胞集落（CFU-Meg）、骨髓细胞Sca-1＋细胞率并不离于自然恢复的空白组（P＞0.05）.结论 巴桑母酥油丸可以提高放射线-化学复合损伤小鼠骨髓造血干细胞移植后造血重建能力,提示巴桑母酥油丸可经改善骨髓造血干细胞功能发挥其对放射线-化学复合损伤机体“补益”作用.     

重症急性胰腺炎胰腺细胞凋亡的意义及精氨酸促凋亡机制的研究

目的探讨重症急性胰腺炎（SAP）胰腺细胞凋亡的意义及精氨酸促凋亡的作用机制。方法采用胰腺被膜下多点注射5%牛磺胆酸钠制作SAP大鼠模型,随机分为3组：假手术对照组、SAP组及精氨酸治疗组,分别于术后6和12h对各组行血清淀粉酶、血清一氧化氮（NO）含量检测、胰腺细胞凋亡TUNEL检测及胰腺组织病理学检查。结果诱发SAP6和12h,SAP组血清淀粉酶水平较对照组明显升高,而血清NO含量较对照组明显降低,治疗组血清淀粉酶水平较SAP组明显降低,血清NO含量较SAP组明显升高。术后6及12hSAP组镜下见少许凋亡细胞,而治疗组胰腺组织中见大量凋亡细胞,且其凋亡指数（AI）均较同时相点SAP组明显升高,同时胰腺组织病理损害程度明显减轻,病理学评分明显降低。胰腺细胞AI与血清NO含量呈正相关,与胰腺组织病理学评分呈负相关。结论SAP病程中胰腺细胞凋亡程度有利于减轻胰腺组织的病理损害,精氨酸可通过NO途径诱导SAP胰腺细胞凋亡,改善胰腺的病理损害。