泼尼松对MCP-1及IL-8在COPD大鼠气道表达的影响

目的研究单核细胞趋化蛋白-1（MCP—1）及白细胞介素8（IL-8）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠气道的表达及泼尼松对其的影响。方法Wistar大鼠随机分为3组：正常对照组（A组）、COPD模型组（B组）和泼尼松干预组（C组）。采用单纯熏香烟法建立COPD模型,泼尼松隔日灌胃,计数支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞数,以酶联免疫吸附法（ELISA）测定BALF和血清中的MCP-1及IL_8浓度。肺组织切片观察形态学改变,采用图像分析系统分析肺气肿程度。结果B组气管及支气管的慢性炎症改变及肺气肿改变较C组明显。B组BALF中MCP-1、IL-8浓度、细胞计数及血清中IL-8浓度均高于A组,但血清MCP-1的升高无统计学差异。与B组相比,C组BALF中MCP—1、IL-8浓度及细胞计数均下降,但血清中MCP-1及IL_8的浓度下降无统计学意义。B组BALF中MCP-1浓度与肺泡巨噬细胞（AM）数日及BALF中IL_8与中性粒细胞数目呈正相关（r=0．861,P〈O．01;r=0.735,P〈O．05）,但血清中MCP-1、IL-8浓度与BALF中的细胞数目均无相关性。结论MCP-1和IL-8与COPD的气道炎症密切相关。泼尼松早期干预可通过对MCP-1、IL-8及AM、中性粒细胞的抑制而减轻COPD气道炎症。     

黄连素对COPD大鼠气道炎症和粘液高分泌的调控作用研究

目的探讨黄连素对COPD大鼠气道炎症和粘液高分泌的影响及研究其相关分子机制。方法清洁级雄性Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组、COPD模型组和黄连素组各10只,通过熏香烟加气管注内毒素方法建立大鼠COPD模型。采集支气管肺泡灌洗液用ELISA法检测中性粒细胞弹性蛋白酶（neutrophil elastase,NE）、IL-10含量。采集支气管-肺组织标本用免疫组织化学法（SP法）检测NF-κB、粘蛋白Muc5ac表达,采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测Muc5ac mRNA表达。结果 COPD模型组大鼠BALF细胞总数、中性粒细胞数（PMN）、巨噬细胞数（AM）、NE较正常对照组显著升高（P〈0.01）,IL-10水平显著下降（P〈0.01）。黄连素组BALF细胞总数、PMN、AM较COPD组显著降低（P〈0.01）,L-10水平升则高（P〈0.05）。COPD模型组大鼠气道黏膜上皮NF-κB、Muc5ac mRN及蛋白表达较正常对照组显著升高（P〈0.01）。黄连素组气道黏膜上皮NF-κB、Muc5ac mRN及蛋白表达较COPD组显著下降（P〈0.01）。结论黄连素可负向调节气道炎症和粘液高分泌,其机制可能与黄连素抑制NE、NF-κB炎症因子,促进抗炎因子IL-10,下调粘蛋白Muc5ac表达有关。     

慢性阻塞性肺病急性期IL－1活性变化

通过支气管肺泡灌洗术（ＥＡＬ）获取肺泡巨噬细胞（ＰＡＭ）．用大肠杆菌脂多糖（ＬＰＳ）诱导及胸腺细胞增殖反应法，检测２８例慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）患者ＰＡＭ释放白细胞介素１（ＩＬ－１）活性，并与１２例健康非吸烟者对照。结果，经ＬＰＳ刺激和未经刺激ＣＯＰＤ组的ＰＡＭ产生ＩＬ－１活性均明显高于对照组，ＣＯＰＤ组中，经ＬＰＳ刺激后ＰＡＭ产生ＩＬ－１活性，肺心病组＞肺气肿组＞慢支组。提示，ＩＬ－１在ＣＯＰＤ的发生和发展中起重要作用。     

血清IL-21、CXCL13水平与慢性阻塞性肺疾病的相关性研究

目的 探讨患者血清中IL-21、CXCL13水平与慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)不同疾病状态的相关性及其临床意义.方法 收集20例健康非吸烟者、20例健康吸烟者、31例COPD稳定期患者和30例COPD急性加重期(acute exacerbation of COPD,AECOPD)患者的静脉血,经离心后取上清采用ELISA法检测血清中IL-21、CXCL13的水平,应用SPSS 21.0统计软件,采用单因素方差分析以及Pearson相关分析等方法,分析比较4组间IL-21、CXCL13水平的差异及相关性,并同时检测COPD稳定期组患者的肺功能及GOLD分级,分析肺功能、GOLD分级分别与IL-21、CXCL13水平的相关性.结果 AECOPD组患者血清中IL-21、CXCL13水平均明显高于COPD稳定期组、健康吸烟组、健康非吸烟组(P＜0.05);COPD稳定期组患者血清IL-21、CXCL13水平与健康吸烟组差异无统计学意义(P＞0.05),但明显高于健康非吸烟组(P＜0.05);健康吸烟组血清中IL-21、CXCL13水平显著高于健康非吸烟组(P＜0.05).COPD稳定期组血清IL-21、CXCL13水平与患者肺功能中FEV1值呈负相关(r分别为-0.619、-0.505,P＜0.05),并与患者GOLD分级呈正相关(r分别为0.901、0.458,P＜0.05).COPD稳定期患者血清中IL-21水平与CXCL13水平呈正相关(r=0.424,P＜0.05).结论 健康吸烟人群、COPD稳定期和急性加重期患者血清中IL-21、CXCL13水平显著上升;COPD稳定期患者血清中IL-21、CXCL13水平与肺功能和疾病严重程度相关;IL-21、CXCL13可能在COPD进程中发挥促炎作用.     

糖皮质激素对COPD患者血清IL-6、IL-8水平及肺功能的影响

目的观察糖皮质激素对COPD急性加重期患者血清IL-6、IL-8水平及肺功能的影响。方法观察60例60～75岁COPD急性加重期患者,随机分为治疗组和对照组,另选30例健康查体老年人为健康对照组,对照组30例仅采用常规治疗,包括抗生素治疗、氧疗、祛痰、支气管扩张剂等,治疗组30例在常规治疗的基础上加用糖皮质激素,治疗时间1周,于治疗前后测定血清IL-6、IL-8水平及肺功能。结果激素组患者血清IL-6、IL-8及FEV1/FVC在治疗前后有显著性差异(P<0.01),与常规组比较存在显著性差异(P<0.01)。结论糖皮质激素能够有效地抑制COPD急性加重期患者的炎症反应,降低患者血清IL-6、IL-8水平,早期使用,可以有效地改善患者肺功能。     

吸烟对COPD患者肺功能及IL-8和TNF-α的影响

目的通过测定慢性阻塞性肺疾病(COPD)吸烟与非吸烟患者及健康人群的肺功能以及肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)水平,探讨吸烟对COPD患者肺功能、TNF-α、IL-8水平的影响。方法选择2012年3⁵月来天津市宝坻区人民医院呼吸科门诊就诊的50例处于稳定期的COPD患者作为研究对象,根据是否吸烟分为COPD吸烟组和COPD非吸烟组,选取同期来医院进行健康体检的26健康人作为健康对照组。采用酶联免疫吸附法测定所有受试者血清TNF-α、IL-8的水平,同时检测受试者的肺功能。结果 COPD吸烟组及COPD非吸烟组IL-8、TNF-α水平均显著高于健康对照组(P<0.05),而第一秒用力呼气量占用力肺活量百分率(FEV1%)则显著低于健康对照组(P<0.05);COPD吸烟组血清IL-8、TNF-α水平较COPD非吸烟组显著增高(P<0.05),FEV1%显著降低(P<0.05);COPD吸烟组受试者血清中IL-8、TNF-α水平与吸烟指数呈正相关(r=0.549,0.458,P<0.001),而FEV1%与吸烟指数呈明显负相关(r=-0.516,P<0.001)。结论吸烟可引起COPD患者血清IL-8、TNF-α水平升高,FEV1%降低。因此戒烟是预防和降低COPD发病率的重要措施,降低炎性因子的水平是改善COPD呼吸道炎症进展的新策略。     

噻托溴铵对慢性阻塞性肺疾病大鼠血清、肺泡灌洗液及肺组织中IL-8、TNF-α、PLA2的影响

目的研究噻托溴铵对慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）大鼠血清、肺泡灌洗液及肺组织中炎症因子水平及肺组织病理结构的影响,以证实噻托溴铵治疗慢阻肺的抗炎作用。方法采用烟熏加气管内注入内毒素法建立大鼠慢阻肺模型。将雄性SD大鼠随机分为对照组、慢阻肺组和噻托溴铵干预组,每组10只。HE染色观察大鼠肺、支气管的病理改变,测定肺平均内衬间隔（MLI）及平均肺泡数（MAN）。行支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞计数及分类。酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清、BALF及肺组织中IL-8、TNF-α、磷脂酶A2（PLA2）的含量。结果慢阻肺组大鼠肺、支气管HE染色符合慢阻肺的病理改变;慢阻肺组大鼠出现明显肺气肿,噻托溴铵组也出现肺气肿,但程度较轻。慢阻肺组大鼠BALF中细胞总数、中性粒细胞及淋巴细胞比例,血清、BALF及肺组织中炎症因子水平较对照组均明显升高（P〈0.01）;噻托溴铵干预组与慢阻肺组相比,BALF中细胞总数、中性粒细胞及淋巴细胞比例,血清、BALF及肺组织中炎症因子水平均显著降低（P〈0.01）,但仍明显高于对照组（P〈0.01）。结论噻托溴铵可以通过减少炎症细胞渗出降低慢阻肺大鼠血清、BALF及肺组织中IL-8、TNF-α、PLA2水平,减轻气道及肺组织炎症,发挥抗炎作用。     

吸烟与非吸烟慢性阻塞性肺疾病患者肺功能的对比分析

目的:探讨吸烟在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者病程进展中的作用。方法:选择65例确诊为COPD患者行肺功能检查,然后分吸烟组(35例)与非吸烟组(30例),把吸烟组与非吸烟组的肺功能结果进行比较。结果:吸烟组与非吸烟组COPD患者FEV1/FVC%分别为(56.103±9.542)%及(55.049±9.988)%,两组比较无统计学意义,P=0.665。吸烟组及非吸烟组的FVC、FEV1、MMEF、FEF75%、FEF50%分别为(1.289±0.377)L、(0.735±0.180)L、(0.484±0.154)L/S、(0.997±0.154)L/S、(0.543±0.177)L/S及(2.298±0.761)L、(1.305±0.422)L、(0.723±0.235)L/S、(1.808±0.595)L/S、(0.840±0.271)L/S,吸烟组均低于非吸烟组,P<0.05。结论:吸烟可导致吸烟COPD患者肺功能较非吸烟COPD患者下降更明显。所以,COPD患者更需要戒烟。     

KGF-2对COPD小鼠保护性作用的免疫学研究

 目的  研究角质细胞生长因子2(keratinocyte growth factor-2,KGF-2)对慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)模型小鼠肺部炎症及免疫功能的影响。方法  取15只6～8 周龄(体重20～25 g)的雄性BALB/C小鼠,首先用烟熏加气道滴注脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)的方法构建COPD模型。KGF-2组于第1天和第14天给予KGF-2,共2次。采用肺组织HE染色及肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)蛋白浓度评价小鼠气道炎症及肺泡壁屏障的破坏。ELISA检测小鼠血浆及BALF中IL-6和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor α,TNF-α)的水平。流式细胞术检测小鼠脾脏中CD4+T细胞及CD8+T细胞的比例及细胞程序性死亡蛋白1(programmed cell death protein 1,PD-1)的表达。结果  与COPD组小鼠比较,KGF-2组小鼠肺部炎症细胞浸润减少,肺泡结构相对完整,肺泡灌洗液及血浆中IL-6和TNF-α水平有降低的趋势。与COPD组比较,KGF-2组小鼠脾脏中CD4+T细胞及CD8+T细胞的比例升高(P<0.05),PD-1比例降低(P<0.05)。结论  KGF-2可能具有抑制COPD相关肺组织炎症及增强免疫功能的作用。     

巨噬细胞刺激蛋白及其受体酪氨酸激酶RON在慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症中的作用

目的研究巨噬细胞刺激蛋白（MSP）及其受体酪氨酸激酶RON在慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠气道炎症中的作用及相关机制。方法单纯熏香烟法建立COPD大鼠模型;分离、培养正常和COPD大鼠肺泡巨噬细胞（AM）,分别子不同剂量的MSP处理24h。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠血清和支气管肺泡灌洗液（BALF）中MSP及AM上清液中IL-1β、TNF-α、IL-8和IL-10的浓度,逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）法检测大鼠肺组织中酪氨酸受体激酶RONmRNA的表达情况,免疫组化法观察大鼠肺组织和离体培养的AM中RON蛋白的表达情况,比色法检测AM上清液中超氧化物歧化酶（SOD）的活性及丙二醛（MDA）的水平。结果与正常对照组比较,COPD组大鼠血清和BALF中MSP的浓度显著增高（P〈0．01）。COPD组大鼠肺组织RONmRNA表达较正常对照组明显上调（P〈0．01）,COPD组大鼠支气管上皮及AM中RON蛋白水平也较正常对照组显著增加（P〈0．01）。MSP呈剂量依赖性刺激正常和COPD大鼠AM细胞产生MDA增加并导致其SOD活性降低,亦能刺激两组大鼠AM释放炎症因子TNF-α、IL-8、IL-1β和IL-10呈剂量依赖性增加。在相同剂量MSP作用下,COPD组大鼠AM上清液中MDA及TNF-α、IL-8和IL-1β的浓度均高于正常对照组（P〈0．01）,而IL-10的浓度和SOD的活性则低于正常对照组（P〈0．01）;其中TNF-α、IL-8和IL-1β浓度的增加幅度及SOD活性降低的幅度大于正常对照组（P〈0．01）,而MDA和IL-10升高的幅度则低于正常对照组（P〈0．01）。相关分析显示MSP和RON分别与BALF中细胞总数和AM计数呈正相关（P〈0．01）,与肺气肿指标呈-定的相关关系（P〈0．01）。结论MSP及其受体RON参与了COPD的气道炎症调节,其机制可能是MSP／RON促进了AM释放炎症因子和诱导氧自由基产生增多。     

呼吸肌功能训练对慢性阻塞性肺疾病患者的影响

目的研究呼吸肌功能训练对慢性阻塞性肺疾病高分辨CT(HRCT)不同表型患者的肺功能和生活质量的影响。方法选择2008年12月至2011年12月武汉市中医医院呼吸内科收治的120例慢性阻塞性肺疾病患者作为研究对象,根据HRCT检查结果分为支气管壁增厚组、肺气肿组、混合型组,在给予呼吸肌功能训练后检测肺功能相关指标和生活质量相关指标。结果支气管壁增厚组和肺气肿组的用力肺活量、第一秒末呼气容积、一秒率、气流阻塞程度、改良呼吸困难指数评分、6 min步行距离、卡氏行为状态评分、躯体功能、心理功能、社会功能、认知功能和总体生活质量评分结果,都明显高于混合型组(P<0.05);支气管壁增厚组和肺气肿组的步行后心率及呼吸频率均显著低于混合型组(P<0.05)。结论呼吸肌功能训练能够有效地改善肺功能、提高生活质量,并且对气管壁增厚型和肺气肿型慢性阻塞性肺疾病患者具有更为积极的治疗价值。     

氨茶碱和辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症和气道黏液高分泌的影响

目的：观察氨茶碱和辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)的防治作用并从气道炎症和气道黏液高分泌角度探讨其作用机制。方法：采用烟熏和大鼠气管内注入脂多糖的方法建立慢阻肺模型。将40只雄性SD大鼠随机均分为对照组、慢阻肺组、氨茶碱组和辛伐他汀组。对照组和慢阻肺组用生理盐水1 mL/100 g灌胃,1次/d;氨茶碱组用氨茶碱溶液(5 g/L)1 mL/100 g灌胃,1次/d;辛伐他汀组用辛伐他汀溶液(0.5 g/L)1 mL/100 g灌胃,1次/d。用肺功能仪检测大鼠肺功能,HE染色观察大鼠支气管、肺组织病理变化,酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素(IL)-8,IL-17及肿瘤坏死因子(TNF)-α含量,Western印迹法检测大鼠支气管肺组织中黏蛋白5AC和TLR4蛋白的表达,荧光实时定量(RT)-PCR检测大鼠支气管肺组织中黏蛋白5AC mRNA和TLR4 mRNA的表达。结果：慢阻肺组支气管、肺组织改变及肺功能变化符合慢阻肺病理生理特点。与对照组相比,氨茶碱组和辛伐他汀组支气管肺组织均出现不同程度的损伤,但损伤程度轻于慢阻肺组。慢阻肺组各项肺功能指标均明显低于对照组(均P<0.01),而氨茶碱组和辛伐他汀组均明显高于慢阻肺组(均P<0.01),辛伐他汀组呼气峰值流量明显高于氨茶碱组(P<0.01)。慢阻肺组BALF中IL-8,IL-17及TNF-α含量均明显高于对照组(均P<0.01),而氨茶碱组和辛伐他汀组均明显低于慢阻肺组(均P<0.01),氨茶碱组BALF中IL-8,IL-17及TNF-α含量均明显低于辛伐他汀组(均P<0.05)。慢阻肺组支气管肺组织黏蛋白5AC mRNA和TLR4 mRNA及其蛋白的表达水平均明显高于对照组(均P<0.01);而氨茶碱组和辛伐他汀组均明显低于慢阻肺组(均P<0.05),且两组间差异无统计学意义(均P>0.05)。结论：氨茶碱和辛伐他汀可降低慢阻肺模型大鼠BALF中IL-8,IL-17及TNF-α水平,抑制支气管肺组织中黏蛋白5AC和TLR4蛋白的表达,通过减轻气道炎症和气道黏液高分泌作用来达到防治慢阻肺的目的。     

血管内皮功能变化与慢性阻塞性肺疾病的关系

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血管内皮功能变化与COPD病情严重程度的相关性。方法选取2008年5月—2009年3月于仁济医院呼吸科就诊的COPD稳定期患者52例,分为轻度组（n=12）、中度组（n=12）、重度组（n=14）和极重度组（n=14）;以26例健康志愿者作为对照组,分为健康吸烟对照组（n=13）和健康不吸烟对照组（n=13）。所有受试者接受肺功能检测,采用酶联免疫分析法（ELISA）和NO2-/NO3-硝酸还原酶法检测血浆内皮素-1（ET-1）、血管内皮生长因子（VEGF）和血清一氧化氮（NO）浓度。结果 COPD组血清NO和VEGF浓度均低于健康不吸烟对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;血清NO和VEGF浓度与第1秒用力呼气容积（FEV1）呈正相关（r=0.767,P〈0.01;r=0.658,P〈0.01）。COPD组血浆ET-1浓度均高于健康对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;血浆ET-1浓度与FEV1呈负相关（r=-0.816,P〈0.01）。结论 COPD患者存在血管内皮功能紊乱,且与疾病的严重程度具有相关性。     

肺功能正常吸烟者和慢性阻塞性肺疾病患者肺组织中白细胞介素17的表达及意义

目的 探讨白细胞介素17(IL-17)在肺功能正常吸烟者和慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺部炎症反应发生机制中的作用.方法 将需手术治疗的周围型肺癌患者分为肺功能正常非吸烟组(NS组,10例)、肺功能正常吸烟组(S组,13例)和吸烟COPD稳定期组(COPD组,10例).于手术切除标本选取距肺癌病灶5 cm以上的新鲜正常肺组织,酶联免疫吸附试验检测各组肺组织匀浆IL-17含量,HE和维多利亚蓝+范吉逊染色检测各组平均肺泡面积、小气道病理总积分和肺腺泡肌型动脉(MA)管壁厚度,免疫组织化学方法检测IL-17+及CD4+、CD8+T细胞在肺泡壁、小气道壁及MA管壁的表达,分析IL-17表达与CD4+、CD8+T细胞以及与肺实质病理改变和肺功能指标的相关关系.结果 NS组、S组和COPD组肺组织匀浆IL-17含量分别为6.1(3.7～12.4)、9.7(3.5～69.7)和22.7(7.0～114.4)pg/mg,S组和COPD组明显高于明显NS组(P<0.05,P<0.01),COPD组明显高于S组(P<0.05);平均肺泡面积分别为(50 708±4 125)、(106 517±13 851)和(152 344±43 783)μm2,小气道病理总积分分别为(49±10)、(101±34)和(163±36)分,MA管壁厚度分别为(119±11)、(139±25)和(172±28)μm,S组和COPD组均明显高于NS组(P<0.05,P<0.01),COPD组明显高于S组(P<0.05,P<0.01).IL-17主要表达于肺实质浸润的炎症细胞,S组和COPD组肺泡壁、小气道壁及MA管壁IL-17+T细胞均明显多于NS组(均P<0.01),COPD组明显多于S组(均P<0.05).IL-17表达与平均肺泡面积(r=0.561)、小气道病理总积分(r=0.425)、MA管壁厚度(r=0.682)呈显著正相关(均P<0.05).肺泡壁、小气道壁和MA管壁中IL-17表达与CIM+、CD8+细胞呈显著正相关(P<0.05,P<0.01).肺组织匀浆IL-17含量与第1秒用力呼气容积占预计值百分比呈显著负相关(r=-0.471,P<0.01).结论 lL-17在肺功能正常吸烟者和COPD患者肺组织中表达增高,与肺CIM+、CD8+T细胞及肺组织破坏、气道炎症、肺动脉重构和气流受限密切相关,提示IL-17在吸烟者和COPD患者肺部炎症反应发生机制中有促炎作用.     

糖皮质激素和抗胆碱能药物对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肺组织腺苷A1受体表达的影响

目的研究腺苷A1受体在慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型肺组织内的表达水平,旨在探讨腺苷在COPD中的作用及吸入糖皮质激素和抗胆碱能药对其的影响。方法单纯烟熏法建立COPD动物模型。将30只大鼠分为4组:正常对照组、COPD组、布地奈德组及异丙托溴铵组。计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数及中性粒细胞,逆转录多聚酶链反应(RTPCR)方法测定肺组织腺苷受体mRNA表达,观察布地奈德和异丙托溴铵对腺苷受体表达的影响。结果COPD组BALF白细胞总数和中性粒细胞数显著高于干预组和正常对照组(P<0.01);布地奈德组与异丙托溴铵组BALF细胞总数及中性粒细胞数高于对照组,有显著性差异(P<0.05);两干预组之间比较无显著性差异(P>0.05)。COPD组腺苷A1受体mRNA表达明显高于干预组和对照组,有显著性差异(P<0.05);布地奈德组和异丙托溴铵组腺苷A1受体mRNA表达显著高于对照组,两干预组之间比较无显著性差异(P>0.05)。各组BALF中性粒细胞计数和腺苷A1受体mRNA表达水平有相关性(P<0.05)。结论COPD模型大鼠存在以中性粒细胞为主的气道炎症,肺组织腺苷A1受体mRNA表达与气道炎症呈正相关。推测腺苷参与慢性支气管炎与肺气肿气道炎症形成。吸入激素可使腺苷A1受体mRNA表达下调并可抑制气道炎症,但不能恢复至正常水平。吸入抗胆碱药亦可下调腺苷A1受体mRNA表达,但机制不明。     

氟伐他汀对慢性阻塞性肺疾病稳定期患者肺功能及白细胞介素-6的影响

目的观察氟伐他汀对慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD）稳定期患者肺功能及白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）的影响。方法将40例COPD稳定期患者随机分为氟伐他汀组与对照组,对照组20例予常规治疗,氟伐他汀组在常规治疗的基础上予氟伐他汀20mg,每晚1次顿服,疗程均为6个月。于治疗前后测IL-6及肺功能的变化。结果治疗后氟伐他汀组肺功能及血清IL-6与治疗前及常规组治疗后比较,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论氟伐他汀能够降低COPD患者血清IL-6的水平,并能延缓其肺功能的下降。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清白介素18、C反应蛋白与生活质量及肺功能的相关性

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清白介素18（IL-18）及C反应蛋白（CRP）与生活质量及肺功能的相关性。方法选取沈阳医学院奉天医院2011年10月～2012年10月收治46例COPD患者为研究对象,分为慢性阻塞性肺疾病急性发作期（AECOPD）组26例和COPD组20例,选取同期健康体检者25例为对照组,检测三组患者的血清IL-18及CRP。并评定三组患者的SGRQ评分,测定AECOPD组和COPD组患者的肺功能。结果AECOPD组患者的血清IL-18及CRP显著高于COPD组及对照组,COPD组患者的血清IL-18及CRP显著高于对照组,三组间比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。AECOPD组患者的SGRQ评分显著高于COPD组及对照组,COPD组患者的SGRQ评分显著高于对照组,三组间比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。AECOPD组和COPD组患者的血清IL-18及CRP与肺功能呈负相关。AECOPD组和COPD组患者的血清IL-18及CRP与SGRQ评分呈正相关。结论血清IL-18及CRP与COPD患者的肺功能和生活质量有关,且可作为判断COPD急性加重期的指标,值得临床推广应用。     

COPD大鼠呼吸道损伤的动态改变

目的：观察建立慢性阻塞性肺疾病(OOPD)大鼠模型时呼吸道损伤的动态变化过程。方法：通过气管内注入脂多糖加香烟烟熏法建立OOPD大鼠模型；观察大鼠气管和肺组织的病理变化；检测大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素—8(IL—8)的含量。结果：大鼠气管纤毛受损，肺泡周围炎症细胞浸润程度逐渐加重，黏膜下腺体肥厚；肺泡结构破坏、互相融合形成肺大泡；肺泡腔内巨噬细胞溶酶体增多，线粒体肿胀；随着造模时间的延长，大鼠平均肺内衬间隔逐渐增加；平均肺泡数逐渐下降；血清和BALF中的IL—8逐渐升高。结论：大鼠气道内注射脂多糖加烟熏的复合刺激法能够成功地建立COPD大鼠模型；呼吸道的炎症程度与其损伤程度相一致。     

GBE 对COPD 大鼠血清和肺泡灌洗液中IL-1、IL-8 含量的影响

目的 探讨银杏叶提取物（GBE）对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠血清和肺泡灌洗液（BALF）中白细胞介素1（IL-1）、白细胞介素8（IL-8）含量的影响。方法 将90 只清洁级Wistar 大鼠称重后,随机分为A、B、C、D、E、F 组,每组15 只。B、C、D、E、F 5 组采用烟雾吸入等复合因素复制COPD 大鼠模型;C、D 组分别在1 ～ 14 d 和29 ～ 42 d 用GBE 干预;E、F 组分别在1 ～ 14 d 和29 ～ 42 d 用红霉素干预,实验结束取各组大鼠肺动脉血和BALF,检测各组血清和BALF 中IL-1、IL-8 的含量。结果 A、C、D、E、F 组与B 组相比,血清中IL-1、IL-8 含量及BALF 中IL-1 含量低于B 组（P <0.05）。在降低血清IL-1 水平方面,早期GBE 干预优于晚期;在降低大鼠血清和BALF 中IL-1、IL-8 水平方面,GBE 与红霉素比较差异无统计学意义（P >0.05）。结论 GBE 具有抑制COPD 气道及全身炎症反应的作用。     

慢阻肺气肿患者肺通气功能的CT评价

目的探讨双源CT检查肺容积和肺密度与慢性阻塞性肺疾病肺气肿患者肺通气功能的相关性。方法选取2015年1月至2016年6月在河南中医药大学第一附属医院就诊的COPD肺气肿患者102例进行研究,抽取同期在我院健康体检者102例作为对照组,2组患者均在3天内接受双源CT和肺通气功能检测,记录患者全肺容积(V):Vin、Vex,肺容积差(Vin-Vex),肺容积比(Vex/Vin);平均肺密度(MLD):MLDin和MLDex,平均肺密度差(VD);肺总量(TLC)、残气量(RV)、用力肺活量(FVC)、RV/TLC和第1秒用力呼气量与用力肺活量百分比(FEV1/FVC)。结果 COPD肺气肿组患者TLC、RV、RV/TLC、Vex、Vin、Vex/Vin均较对照组显著升高(P均0.05),FVC、FEV1/FVC、MLDin、MLDex和MLDex-MLDin水平均较对照组显著降低(P均0.05)。Vin-Vex与RV/TLC、FVC呈显著负相关,与FEV1/FVC呈正相关;Vex/Vin与RV、RV/TLC、FVC呈显著正相关,与FEV1/FVC呈显著负相关;MLDexMLDin与TLC、RV、RV/TLC呈显著负相关,与FVC、FEV1/FVC呈显著正相关,差异均有统计学意义(P均0.05)。结论双源CT检测肺容积和肺密度与COPD肺气肿患者肺通气功能指标有较好相关性,具有较高临床价值。