玻璃体切除术对兔眼视网膜电图和超微结构的影响

对19只兔眼行玻璃体切除术，动态观察了术后28天内ERGb波的变化和28天时视网膜结构的变化。结果玻璃体切除后1、4天ERGb波明显降低（P＜0．01），第7天较1.4天回升（P＜0．05），14～28天与术前无显著差异（P＞0．05）。28天时光镜及电镜检查视网膜无明显结构损害。此结果为判断玻璃体手术后疗效、评价玻璃体手术后应用药物对视网膜的毒性作用提供了实验依据。     

道诺霉素及脂质体对玻璃体切除兔眼视网膜的毒性

道诺霉素及脂质体对玻璃体切除兔眼视网膜的毒性周健惠延年郭守一马吉献骆阁大关键词桑红霉素／毒性视网膜／药物作用脂质体／毒性疾病模型，动物视网膜超微结构有关道诺霉素对玻璃体切除眼的毒性研究尚未见报道。本研究观察了道诺霉素及其脂质体对玻璃体切除兔眼的视网膜...     

去炎松与道诺霉素脂质体联合应用对玻璃体切除兔眼视网膜的影响

研究去炎松与道诺霉素脂质体联合应用对玻璃体切除兔眼视网膜的影响。方法对１６只兔双眼行玻璃体切除术并分为４组,分别在各组兔的１眼玻璃体内注入空内脂质体、１ｍｇ去炎松、１０μｇ道诺霉素脂质体,另１眼作对照。结论１ｍｇ去炎松和１０μｇ道诺霉素脂质体联合应用的对玻璃体切除兔眼视网膜无损害。     

玻璃体积血对兔眼视网膜影响的研究

目的　观察兔眼玻璃体积血后不同时间视网膜电图（electroretinogram,ERG）及超微结构的变化,为玻璃体积血治疗及预后评估提供实验依据。方法　新西兰大白兔32只,右眼均为实验眼,自体全血0.2 mL玻璃体内注射构建玻璃体积血模型,左眼为空白对照眼。随机分为4组,分别于造模后3 d、7 d、14 d及30 d选取一组常规检查后记录ERG的变化,随后处死动物立即摘取眼球制备标本观察超微结构。结果　实验性玻璃体积血3 d后常规ERG波形消失,造模后7 d逐渐出现。强闪光源刺激下,造模后3 d实验眼ERG的b波振幅与a波振幅与对照眼相比均明显降低（均为P＜0.01）。a波振幅在造模后30 d明显恢复,与对照眼无明显差异（P＞0.05）,较造模后14 d差异有统计学意义（P＜0.05）;b波振幅在造模后7 d时开始回升,与对照眼无明显差异（P＞0.05）,较造模后3 d差异有统计学意义（P＜0.05）,造模后14 d及30 d接近正常。扫描电镜显示实验眼造模后3 d无玻璃体后脱离（posterior vitreous detachment,PVD）发生,造模后7 d部分性PVD占1/8,完全性PVD占1/8,造模后14 d部分性PVD占2/8,完全性PVD占5/8,造模后30 d部分性PVD占1/8,完全性PVD占7/8;对照眼各阶段未见PVD发生。结论　玻璃体积血后约1周可轻度可逆地影响视网膜功能并加速导致PVD形成,为实验及临床判断玻璃体积血后视网膜功能变化和临床玻璃体手术治疗的时间窗的选择提供了参考。     

玻璃体切除术中气体灌注对兔眼视网膜的损伤

目的探讨玻璃体切除术中气体灌注对兔眼视网膜形态结构及生理功能的影响,以期明确玻璃体切除术后视功能受损的机制。方法将24只灰兔随机分成3组行玻璃体切除术,A、B两组分别在25和40mmHg(1mmHg=0．133kpa)的气体灌注压下行气液交换,对照组不做气液交换。术后行临床观察及视网膜电图检查,6周后摘除眼球行光镜及透射电镜检查。结果临床观察各组兔眼未见明显异常体征。术后1d,A、B两组视网膜电图bA比值与对照组相比差异均有显著意义,术后6周B组bA比值仍显著降低。光镜下可见B组兔眼灌注后对侧视网膜结构紊乱伴部分组织缺失,视网膜厚度与对照组相比有明显差异,其中外层视网膜厚度降低更加明显。电镜下可见B组兔眼灌注后对侧视网膜有较明显的神经纤维及光感受器细胞损伤,A组兔眼损伤表现轻微。各组兔眼灌注侧视网膜未见异常。结论玻璃体切除术中气体灌注可造成兔眼视网膜的不可逆损伤,气体灌注可能是玻璃体切除术后视功能受损的主要原因之一。（中华眼科杂志,2004,40：760—764)     

去炎松预防实验性增殖性玻璃体视网膜病变

采用巨噬细胞诱发的增殖性玻璃体视网膜病变实验模型以评价去炎松的预防效果。对兔玻璃体注入巨噬细胞后，注入１ｍｇ去炎松，对照组注入０．１ｍｌ生理盐水。２８天时，对照组发生视网膜脱离者占７７％，而去炎松治疗组为１３％（ｎ＝３０，Ｐ＜０．０１）。去炎松自玻璃体的清除时间为３５．０～６３．０ｄ（平均４５．５ｄ）。视网膜电流图和电镜检查证实，４ｍｇ去炎松对视网膜无毒性。结果提了，在炎症期给予去炎松能，安全、有效地预防增殖性玻璃体现网膜病变。     

大量玻璃体积血对兔视网膜电图检查的影响

目的研究大量玻璃体积血对兔眼视网膜电图检查的影响。方法(1)用物理学方法测量血液对白色闪光的透过率;(2)在经玻璃体气体压缩术形成的兔眼玻璃体腔中注入0.5ml自体血，利用强闪光视网膜电图(electrical resistance gauge,ERG)技术和光强度振幅曲线的计算分析ＥＲＧ的变化；测定玻璃体切除术消除积血前后ERG。结果随着浓度和厚度的增加，血液对光线的透过率呈指数下降趋势。玻璃体积血使常规ERG检查波形消失，用增强3.5log单位的强闪光刺激可以引出ERG波形。玻璃体切除术后ERGb波可逐渐恢复。结论血液对白色闪光有较强的吸收能力，光线被玻璃体内积血吸收可以导致常规ERG波形消失，此时应用强闪光ERG可以测得接近于正常的ERGb波最大反应，提示视网膜功能并未因玻璃体大量积血而发生不可逆病变。玻璃体切除术清除积血后，ERG波形缓慢恢复。(中华眼底病杂志,1998,14:104-107)     

双氯芬酸钠兔眼玻璃体内注射对视网膜电图影响的研究

目的：检测不同深度双氯芬酸钠对实验兔视网膜电图的影响。方法：将28只新西兰白兔随机分为7组。将400－1000μg不同剂量的双氯芬酸钠溶液0.1ml分别注入第1－7组家兔右眼玻璃体内。左眼为对照组,均在玻璃体注入0.1ml生理盐水。分别在注药后1,3,7,14,21,28天进行ERG检查。结果：当兔眼玻璃体注入的双氯芬酸钠大于或／和等于700 μg时,ERG检查发现暗适应和明适应b波波幅明显下降。结论：兔眼玻璃体注入的双氯芬酸钠大于或／和等于700μg时,对视网膜有毒性作用。     

优视胶囊对急性高眼压兔眼闪光视网膜电图的影响

目的观察优视胶囊对急性高眼压兔眼闪光视网膜电图的影响及其对视功能的保护作用。方法18只兔,随机取一眼制作急性高眼压动物兔眼模型,造模眼随机分为模型组、低剂量组、高剂量组,每组6眼,与18只正常眼对照。造模前1周及造模后3 d给予优视胶囊灌胃,于造模前、造模后第1小时、造模后第1、第3天测定F-ERG b波及OPs。结果造模后获得平均高于6.83 kPa并能持续3 d的高眼压,其不同程度地使造模眼F-ERG b波振幅下降并使OPs各子波峰潜时延迟、OPs总振幅下降,造模后第1小时与造模前比较各指标差异有显著性(P<0.05)。优视胶囊能缩短延迟了的OPs各子波峰潜时,并促进下降了的b波和OPs总振幅恢复,表现为造模3 d后高、低剂量组各指标与造模后第1小时比较,差异有显著性或非常显著性(P<0.05或P<0.01),而模型组的差异无显著性(P>0.05)。结论优视胶囊对急性高眼压兔眼视功能具有保护作用。     

实验性眼冲击伤视网膜电图的改变

实验性兔眼冲击伤后，视网膜电图（ERG）a、b波振幅明显降低，分别约为伤前35%及54%，并于伤后14d，21d才恢复至伤前水平。地塞米松合并蝮蛇抗栓酶治疗组ERG a、b波振幅恢复早于对照组及地塞米松合并妥拉苏林或单纯用地塞米松的两个治疗组。表现一定能量的冲击波可造成明显的视网膜功能损害，ERG可作为检测损伤程度，客观评价疗效的重要指标。 （中华眼底病杂志，1995，11：169-171）     

实验性视网膜脱离Na十-K+-转运ATP酶活性及RPE超微结构改变

目的：探讨实验性视网膜脱离(retinal detachment，RD)后视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium，RPE)对视网膜下液(subretinal fluid，SRF)的输导功能。 方法：将制作成功的实验性单眼RD 28只家兔随机分为4组，每组7只，每只兔的另眼作为对照。分别取RD部位的RPE-脉络膜组织和对照眼相应部位的组织匀浆，再测定ATP水解产物无机磷含量，以判断ATP酶活性；并作实验和对照眼的两种组织相应部位的RP正电镜观察。 结果：实验眼Na^十-K^+_-转运ATP酶活性为(2.16士1.26)/μmol(mg·h)，对照眼为(4.84±1.59)μmol/(mg·h)，二者差异显著(t＝5.52，P<0.01)；酶活性降低程度随病程延长而减轻(p<0.05)。电镜观察实验眼RD后第2至4周有自脉络膜向视网膜方向的吞饮泡，且随病程延长而增多。 结论；RD发生后RPE的外向输导功能增强，随病程进展，此功能减弱而内向输导功能产生。 （中华眼底病杂志，1997，13：83-85）     

视网膜脱离复位后硅油取出对硅油并发症的影响

目的：探讨硅油取出对硅油并发症的影响。方法：回顾性分析法国国家眼科中心视网膜完全复位随访６个月以上的硅油取出病例９６例９６只眼，平均硅油充填期限６．４个月。结果：取硅油后视网膜脱离复发率为７．３％，硅油取出后晶体混浊仍继续发展，硅油充填３个月以上者无一眼保存透明晶体。取硅油前５只眼角膜病变，取后２只眼恢复透明；取硅油后新发病例４只眼，最终７只眼角膜病变者前房均可见残存的细小油滴。１５只眼取硅油前继发高眼压药物不能控制，取后１２只眼眼压控制；取硅油后新发病例１１只眼，其前房角均存在小油滴残留。结论：早期取出硅油可延缓但不能阻止白内障发生，早期和完全取出硅油可能阻止角膜病变和青光眼的发展。     

环孢霉素A对体外培养人视网膜色素上皮细胞的抑制

为寻找抑制玻璃体内细胞增生的有效药物,用³H-胸腺嗜啶核苷(²H—TdR)掺入及液体闪烁技术,观察了环孢霉素A(CsA)(0.125"μg/ml~4.0μg/ml)对体外培养的加或不加巨噬细胞培养调理液(MCM)的人视网膜色素上皮(RPE)细胞增生的影响。CsA在0.125μg/ml时细胞的抑制率为-3.8%~4.1%(P>0.05);在0.25μg/ml～4.0μg/ml时为8.4%~95.1%(P<0.05),且呈剂量依赖性(r＝0.9413)(P<0.001),ID₅₀为1.49μg/ml。加MCM组细胞增殖较对照组明显（3d,26%;5d,34%;P<0.05),CsA对细胞增殖抑制率较对照组有提高(1.0%～13.9%)．表明CsA对体外培养的人RPE细胞有明显的抑制作用． （中华眼底病杂志,1995,11：22-24）     

玻璃体内注射庆大霉素致视网膜损伤的实验研究Ⅰ．组织病理学观察

为探讨庆大霉素对视网膜的毒性作用和评估玻璃体内注射庆大霉素的安全剂量，采用眼底镜观察及光镜、电镜技术对注射５种不同剂量庆大霉素的青紫蓝兔视网膜标本进行观察。结果：３０００μｇ庆大霉素注射后眼底表现为视盘水肿，后极部视网膜大片坏死，镜下视网膜组织形态严重破坏；５０～５００μｇ剂量注射引起后极部视网膜色素改变，组织损伤早期局限在视网膜内层，晚期全层受累。提示庆大霉素对视网膜的损伤程度随注入剂量增加而加重，即使５０μｇ的微小剂量仍可产生视网膜损伤。     

人胎视网膜血管发生方式的研究

目的：观察人胎视网膜血管的形成方式。方法：收集13～38周胎儿视网膜86例，免疫组织化学染色(ABC)法，光镜观察。结果：在胎儿12—13周时，间充质的梭形细胞从视盘处进入视网膜，并向锯齿缘迁移，同时分化、增殖为内皮细胞索，此索经管道化和改建成为节细胞层内的血管。第26周，节细胞层内已生成血管“出芽”，朝神经纤维层和内核层生长，分别在神经纤维层内和内核层的内、外缘各形成一层毛细血管网。结论：足月胎儿视网膜基本具有四层血管，分别由两种不同方式生成。 （中华眼底病杂志，1996，12：88-90）     

玻璃体内注射庆大霉素致视网膜损伤的实验研究I．组织病理学观察

为探讨庆大霉素对视网膜的毒性作用和评估玻璃体内注射庆大霉素的安全剂量,采用眼底镜观察及光镜、电镜技术对注射5种不同剂量庆大霉素的青紫蓝兔视网膜标本进行观察。结果： 3 ooo/μg庆大霉素注射后眼底表现为视盘水肿,后极部视网膜大片坏死,镜下视网膜组织形态严重破坏;50～500μg剂量注射引起后极部视网膜色素改变,组织损伤早期局限在视网膜内层,晚期全层受累。提示庆大霉素对视网膜的损伤程度随注入剂量增加而加重,即使50μg的微小剂量仍可产生视网膜损伤。 （中华眼底病杂志,1994,10：167-169）