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相似文献
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1.
曹洋  周京旭  邓智武 《医学综述》2011,17(16):2438-2441
p120连环蛋白(p120 ctn)是新近发现的一种连环蛋白,目前的研究显示在多种恶性肿瘤中均发现p120 ctn有异常表达。p120 ctn已逐渐被证实与肿瘤的转移过程密切相关,但对p120 ctn在肿瘤中的作用尚有一定争议,大多数学者认为p120 ctn是肿瘤抑制因子;但也有些人认为它是肿瘤转移的促进因子。现就p120 ctn分子机制的研究进展及它在恶性肿瘤发生、发展中的可能作用进行综述。  相似文献   

2.
目的:研究上皮-钙黏蛋白(E-cadherin)和P120ctn在鼻咽癌中的表达与临床病理特征的关系。方法:应用免疫组化二步法检测56例鼻咽癌、15例正常鼻咽黏膜上皮标本中E-cadherin和P120ctn的表达情况。结果:鼻咽癌组织中E-cadherin和P120ctn的异常表达率明显高于正常鼻咽黏膜上皮(P<0.05)。E-cadherin和P120ctn在未分化型非角化性癌、分化型非角化性癌、角化性鳞状细胞癌的异常表达率比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。E-cadherin和P120ctn在Ⅲ~Ⅳ期鼻咽癌组织异常表达率明显高于Ⅰ~Ⅱ期鼻咽癌组织(P<0.05)。E-cadherin和P120ctn在伴有颈部淋巴结转移组异常表达率显著高于无颈部淋巴结转移组(P<0.05)。结论:E-cadherin与P120ctn的表达情况与鼻咽癌浸润、转移有关,可作为判断鼻咽癌生物学特征和预后的重要指标。  相似文献   

3.
目的:探讨膀胱移行细胞癌中Kaiso与p120连环蛋白(p120-catenin,p120ctn)交互作用机制。方法通过免疫印迹法(Western-Blot)检测Kaiso和p120ctn在82例膀胱移行细胞癌及29例膀胱正常黏膜中的表达。结果膀胱移行细胞癌患者的p120 ctn表达水平低于膀胱正常黏膜中患者的p120 ctn表达水平;膀胱移行细胞癌患者的Kaiso蛋白表达水平高于膀胱正常黏膜患者的Kaiso蛋白表达水平。 p120ctn表达率T1期低于T2~T4期,Kaiso蛋白表达率T1期高于T2~T4期。 Kaiso蛋白和p120ctn表达呈负相关(rs=-0.779,P<0.05)。结论膀胱移行细胞癌中Kaiso蛋白和p120ctn与肿瘤的发生和临床分期相关, Kaiso蛋白和p120ctn之间呈负相关,这将会成为恶性肿瘤治疗的新靶点。  相似文献   

4.
目的探讨E—cadherin和P120ctn在子宫颈癌中的表达及在其发生发展中的意义。方法采用免疫组化方法检测子宫颈癌组织中E—cadherin和P120ctn的表达情况,以正常子宫颈黏膜及子宫颈上皮内瘤变(CIN)黏膜作为对照。结果E—cadherin和P120ctn在子宫颈癌中的表达下调率高于二者在正常子宫颈黏膜及CIN黏膜中的表达下凋率;E—cadherin和P120ctn在伴有淋巴结转移的子宫颈癌中的表达下凋率高于二者在不伴有淋巴结转移的子宫颈癌中的表达下调率:E—cadherin和P120ctn在浸及深肌层的子宫颈癌中表达下调率高于二者在未浸及深肌层的子宫颈癌中的表达下调率。结论E—cadherin和P120ctn表达下调和子宫颈癌发生有关:E—cadherin和P120ctn表达下调促进子宫颈癌的侵袭与转移。  相似文献   

5.
目的 探讨P63、P120ctn在Her-2阳性乳腺癌中的表达及临床意义.方法 选取我院2019年1月至2020年1月普外科收治的乳腺癌患者60例,所有病例均经医院病理确诊,并在我院病理科行免疫组化检测乳腺癌组织中Her-2的表达,根据Her-2表达情况分为Her-2阳性组和Her-2阴性组,同时采用免疫组织二步法检测...  相似文献   

6.
<正>E-cadherin是一种钙离子依赖性细胞黏附分子。众所周知,细胞黏附减少在人类癌症侵袭和转移中起重要作用[1]。研究表明,E-cadherin在肿瘤组织生长中主要起到了抑制肿瘤浸润、转移的作用。不同癌组织免疫组织化学研究也表明,E-cadherin含量在肿瘤组织是低于正常组织的。E-cadherin在细胞的胞质尾部与几个连环蛋白相连,如P120连环蛋白和其余连环蛋白家族成员等,构成钙黏蛋白——连环蛋白复合  相似文献   

7.
肝癌细胞生物学行为改变涉及p120ctn酪氨酸磷酸化的研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
Huang HY  Nong CZ  Guo LX  Xu Z  Zha XL 《中华医学杂志》2003,83(20):1801-1806
目的 以表皮生长因子刺激肝癌细胞内p120^ctn酪氨酸磷酸化,观察p120^ctn酪氨酸磷酸化与p120^ctn在细胞内转位及肝癌细胞生物学行为的关系,探讨p120^ctn在肝癌细胞粘附和信号转导中的作用。方法 使用免疫沉淀和免疫印迹法检测表皮生长因子引起的p120^ctn酪氨酸磷酸化改变情况,用间接免疫荧光法观察了表皮生长因子引起的p120^ctn在BEL—7404人肝癌细胞内的分布、转位。用相应的方法检测表皮生长因子促使BEL—7404人肝癌细胞的细胞形态和细胞粘附能力的改变情况。人全长p120^ctn反义核苷酸转染细胞,观察表皮生长因子促使的p120^ctn磷酸化改变情况是否受到明显抑制。结果表皮生长因子可使BEL—7404人肝癌细胞内的p120^ctn酪氨酸发生磷酸化,以表皮生长因子作用20min时最明显;在细胞内转染人全长p120^ctn反义核苷酸后,表皮生长因子对p120^ctn酪氨酸磷酸化的上调作用明显减弱。表皮生长因子刺激下,磷酸化的p120^ctn发生了细胞内转位,表现为p120^ctn细胞膜的表达明显减少,核表达增加;同时β—连环蛋白也发生相似的改变;表皮生长因子刺激下,BEL—7404人肝癌细胞的粘附能力明显下降;细胞形态变为细长和不规则,伪足增多。结论 在表皮生长因子刺激下BEL—7404中p120^ctn酪氨酸磷酸化增加,p120^ctn发生从细胞膜到核内的转位,并同表皮生长因子引起的细胞形态和细胞粘附能力的改变密切相关。结果 提示p120^ctn酪氨酸磷酸化与p120^ctn在细胞内的转位和细胞的生物学行为密切相关。  相似文献   

8.
目的 探讨p120ctn (p120连环蛋白)在皮肤基底细胞癌组织中的表达及意义.方法 采用免疫组化SP法检测p120ctn在30例皮肤基底细胞癌和10例正常皮肤组织中的表达.结果 正常皮肤p120ctn细胞膜着色,呈线状强表达.BCC中细胞膜表达较弱,2组间差异有统计学意义(P<0.05),少数细胞浆内表达.结论 p120ctn异常表达在基底细胞癌发生发展中可能起作用.  相似文献   

9.
目的 观察K-ras基因突变通过调节E-cadherin/β-catenin/p120蛋白复合体形成和RhoA蛋白活性对结肠癌细胞株Caco-2转移的影响,探讨其促进结肠癌转移的相关机制.方法将培养的结肠癌细胞株Caco-2分别给予空白质粒phr-GFP转染(对照组)、K-ras基因突变型质粒phr-K-ras(Vail2)转染(转染组)、phr-K-ras(Val12)质粒转染+丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径特异性抑制剂PD98059处理(MAPK抑制组)和phr-K-ras(Val12)质粒转染+磷脂酰肌醇3激酶(PI-3K)途径特异性抑制剂LY294002处理(PI-3K抑制组),Transwell细胞迁移实验检测细胞迁移率,细胞免疫荧光检测E-cadherin、β-catenin蛋白表达及其在细胞内定位,Western blot检测细胞内p120蛋白的表达,免疫沉淀检测与E-cadherin结合的β-catenin蛋白水平,Pull-down实验检测RhoA蛋白活性.结果 转染组Caco-2细胞的迁移率为(19.8±5.6)%,明显高于对照组的(14.0±4.2)%(P=0.001)和MAPK抑制组的(15.8±1.2)%(P=0.044),但与PI-3K抑制组的(17.5±2.8)%差异无统计学意义(P=0.095).细胞免疫荧光检测结果显示,转染组细胞膜上的E-cadherin和β-catenin蛋白表达减少.Western blot检测结果显示,转染组和PI-3K抑制组细胞内p120总蛋白表达减少.免疫沉淀检测结果显示,转染组和PI-3K抑制组细胞内与E-eadherin结合的β-catenin蛋白水平下降.Pull-down实验检测结果显示,转染组细胞内的RhoA蛋白活性增加.结论 K-ras基因突变可以促进结肠癌细胞株Caco-2的转移,其可能是通过MAPK途径减少E-cadherin/β-catenin/p120蛋白复合体形成,增强RhoA蛋白活性来实现的.  相似文献   

10.
魏敏 《海南医学》2015,(3):390-393
肿瘤的发生发展是多因子作用的结果,肿瘤的浸润与转移是患者死亡的重要原因。P120-连环蛋白(P120ctn)被认为是一种与肿瘤浸润转移有关的连环素,参与细胞的粘附、生长、增殖、转移等过程,因此P120ctn受到越来越多的关注。本文对P120ctn的生物学特性,及其与肿瘤的转移浸润的相关性予以综述。  相似文献   

11.
目的:探讨P120连环蛋白(P120catenin,P120ctn)及E-钙粘蛋白(E-cad-herin,E-cad)在宫颈鳞癌组织和宫颈鳞癌细胞系(Caski、Siha)中的表达、分布及其生物学意义。方法:免疫组织化学、免疫细胞化学及RT-PCR检测正常宫颈组织、宫颈鳞癌组织、人脐静脉内皮细胞(HECV)、Caski、Siha细胞系中P120ctn及E-cad的表达与分布。结果:①正常宫颈组织中P120ctn及E-cad表达在胞膜,胞浆少见;宫颈鳞癌中P120ctn及E-cad胞膜表达降低,出现胞浆表达;②HECV细胞系中P120ctn大部分表达在胞膜,E-cad胞膜表达量较少;Caski、Siha细胞系中P120ctn胞膜表达量减少、胞浆表达量增加,E-cad胞膜胞浆表达都较少;③HECV及Caski、Siha细胞系中都有P120ctn与E-cad mRNA表达,P120ctnmRNA在HECV、Caski、Siha细胞系中无表达量差异,E-cadmRNA在Caski、Siha细胞系中表达量低于HECV。结论:P120ctn及E-cad的异常表达与宫颈鳞癌发生发展密切相关,异常表达与肿瘤细胞分化程度、淋巴结转移有关,与年龄、临床分期无关。  相似文献   

12.
目的构建携带HA—tag的连环蛋白P120(P120ctn)基因重组腺病毒载体,并观察腺病毒感染后P120ctn在HepG-2细胞中的表达情况。方法把HA-tag和P120ctn基因克隆入腺病毒穿梭载体pAdTrack—CMV中,与腺病毒骨架质粒pAdEasy-1共转染大肠杆菌BJ5183,获得腺病毒重组质粒。再将获取的腺病毒重组质粒转染入293细胞进行包装,获取P120ctn重组腺病毒并进一步感染HepG-2细胞株。结果P120ctn基因成功克隆到腺病毒载体中,该腺病毒可高效介导P120ctn在HepG-2细胞中表达。结论成功地构建了含P120ctn基因的重组腺病毒载体,为进一步研究其功能奠定了基础。  相似文献   

13.
目的:了解胰腺癌组织中连环蛋白p120(p120ctn)及E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达情况,分析它们与胰腺癌临床病理特征及预后的关系.方法:采用免疫组化技术检测53例胰腺癌及癌旁胰腺组织的p120ctn、E-cadherin和CD34表达情况,结合临床资料利用SPSS软件行统计学分析.结果:53例胰腺癌组织...  相似文献   

14.
目的探讨恶性黑素瘤的发生和侵袭转移机制,检测nm23蛋白、上皮钙粘蛋白(E—eadherin)在恶性黑素瘤的表达水平。方法应用免疫组织化学sP法检测30例恶性黑素瘤、30例黑素细胞痣和20例正常皮肤组织中nm23和上皮钙粘蛋白的表达i结果nm23在恶性黑素瘤组织中表达的阳性率为63.33%,明显低于其在黑素细胞痣中的表达(86.67%),且在正常皮肤组织中为90.00%,两者比较差异有统计学意义(P〈0.05);上皮钙粘蛋白在正常皮肤组织表达阳性率为100%,与在黑素细胞痣中的表达(83.3%)比较差异无统计学意义,在恶性黑素瘤组织中表达阳性率为43.33%,与正常皮肤组织比较差异有统计学意义(P〈0.05)。在有淋巴转移和无淋巴转移的恶性黑素瘤中ran23和上皮钙粘蛋白的表达差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论nm23和上皮钙粘蛋白与恶性黑素瘤的转移有关,可作为预测恶性黑素瘤转移的指标之一,  相似文献   

15.
Although originally identified as a Src sub-strate ,p120-catenin (p120) is nowknownto regu-late cell-cell adhesion through its interaction withthe cytoplasmic tail of classical andtype Ⅱcadher-ins[1 ,2].Newevidenceindicates that p120 regulatescadherin turnover at the cell surface ,thereby con-trolling the amount of cadherin available for cell-cell adhesion. This function is necessary but notsufficient to promote strong adhesion, which isfurther controlled by signals acting on the amino-termin…  相似文献   

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