24例涎腺恶性多形性腺瘤的临床分析

目的 了解涎腺恶性多形性腺瘤的临床特征、治疗和预后。方法 24例经病理证实的涎腺恶性多形性腺瘤,对其诊断、治疗以及生存率进行分析。结果 恶性多形性腺瘤患者总的5年生存率为66．7％,其中发生于大涎腺者5年生存率为63．6％,发生于小涎腺2例均存活5年以上。结论 治疗首选手术,提倡首治行规范切除,位于领下腺者建议行预防性颈清扫;术后补充放疗不提高局部控制率。     

涎腺多形性腺瘤106例诊治体会

目的 探讨涎腺多形性腺瘤的临床特点、诊断方法及治疗原则。方法 对我科近14年来收治的106例涎腺多形性腺瘤的临床资料进行回顾性分析。结果 106例涎腺多形性腺瘤中，以腮腺最为常见，占52％，颌下腺、腭部、上唇次之，分别为36．8％、8．5％、2．7％。本组共复发4例。结论 细针抽吸细胞学活检可作为涎腺多形性腺瘤的常规术前检查，治疗的成功与否关键在于第一次的手术方式。     

原发性肺多形性腺瘤一例

多形性腺瘤是一种好发于涎腺组织的具有恶性潜能的肿瘤，但原发性肺多形性腺瘤在临床上较为少见，国内外也仅有少数病例报道。2017年4月中国医科大学附属第四医院胸外科收治了1例原发性肺多形性腺瘤患者，经单孔胸腔镜手术治疗后，痊愈出院。为提高对肺多形性腺瘤的认识，该研究结合患者的临床资料及相关文献，分析肺多形性腺瘤的诊断与治疗。     

PCNA和Ki-67在涎腺良、恶性多形性腺瘤中的表达及意义

目的：研究涎腺良、恶性多形性腺瘤的临床病理特点,生物学行为及细胞增殖活性,为其临床诊断及预后评估提供依据。方法：对114例涎腺良、恶性多形性腺瘤进行回顾性分析,对其中20例多形性腺瘤、9例多形性腺瘤生长活跃型及9例恶性多形性腺瘤采用SABC和LSAB免疫组化法观察增殖细胞核抗原（PCNA）和增殖细胞核相关抗原（Ki-67）的表达和分布。结果：恶性多形性腺瘤的PCNA及Ki-67表达水平显著高于多形性腺瘤及多形性腺瘤生长活跃型,其PI值较后二者差异有显著性（P〈0．01）;良性多形性腺瘤的复发组PCNA和Ki-67的表达明显高于原发组,二者之间有显著性差异（P〈0．01）。结论：PCNA和Ki-67检测在判断多形性腺瘤恶性增殖方面有重要意义,对良性多形性腺瘤复发预测有重要的参考价值。     

PCNA和Ki-67在涎腺良、恶性多形性腺瘤中的表达及意义

目的:研究涎腺良、恶性多形性腺瘤的临床病理特点,生物学行为及细胞增殖活性,为其临床诊断及预后评估提供依据.方法:对114例涎腺良、恶性多形性腺瘤进行回顾性分析,对其中20例多形性腺瘤、9例多形性腺瘤生长活跃型及9例恶性多形性腺瘤采用SABC和LSAB免疫组化法观察增殖细胞核抗原(PCNA)和增殖细胞核相关抗原(Ki-67)的表达和分布.结果:恶性多形性腺瘤的PCNA及Ki-67表达水平显著高于多形性腺瘤及多形性腺瘤生长活跃型,其PI值较后二者差异有显著性(P<0.01);良性多形性腺瘤的复发组PCNA和Ki-67的表达明显高于原发组,二者之间有显著性差异(P<0.01).结论:PCNA和Ki-67检测在判断多形性腺瘤恶性增殖方面有重要意义,对良性多形性腺瘤复发预测有重要的参考价值.     

涎腺组织外恶性多形性腺瘤4例临床病理分析

恶性多形性腺瘤也称癌在多形性腺瘤中(carci-noma ex pleomorphic adenoma)、多形性腺瘤癌变等,即癌起源于多形性腺瘤或在多形性腺瘤中。本瘤发生于涎腺组织以外者很少见。我们对发生于涎腺外的4例恶性多形性腺瘤进行分析,以提高和加深对其的认识。     

涎腺肿瘤中细胞凋亡及其调控基因的表达

目的：探讨涎腺肿瘤中细胞财亡及调控基因p53、bcl-2、c-myc间的关系。方法：采用脱氧核糖核酸末断转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）技术，免疫组织化学染色和HE染色对18例多形性腺瘤和52例恶性涎腺肿瘤中细胞凋亡和bcl-2、p-53、c-myc蛋白表达进行观察和比较。结果：恶性涎腺肿瘤的凋亡细胞指数明显高于多形性腺瘤（P＜0．05），恶性涎腺肿瘤中bcl-2、p53和c-myc蛋白表达率及表达强度明显高于多形性腺瘤（P＜0．05）。结论：细胞凋亡的调控基因异常在涎腺肿瘤中可能起重要作用，bcl-2和c-myc蛋白的共同作用可抑制细胞凋亡。     

95例涎腺恶性多形性腺瘤的临床分析

背景与目的:恶性多形性腺瘤发病率低、发病部位较广,评价其疗效较为困难。本研究旨在探讨涎腺恶性多形性腺瘤的治疗方法及治疗效果。方法:回顾性分析中山大学肿瘤防治中心头颈外科1970年5月～2000年10月收治的95例涎腺恶性多形性腺瘤的临床资料,应用SPSS10.0统计软件包寿命表法计算累积生存率,组间生存率曲线比较采用Gehan法。结果:本组95例患者总的5年、10年及15年累积生存率分别为(64.9±4.9)%、(56.3±5.4)%和(47.8±6.1)%。单纯手术治疗51例和手术加放疗35例的5年生存率分别为76.1%和63.7%,10年生存率分别为69.9%和50.8%,而单纯放疗、单纯化疗和单纯放化疗的4例5年、10年生存率均为0。结论:手术治疗或以手术为主的综合治疗是涎腺恶性多形性腺瘤的主要治疗方法,手术治疗和手术加放疗的疗效明显优于非手术治疗。     

p16抑制基因在腮腺多形性腺瘤恶性增殖中的作用

涎腺多形性腺瘤是比较常见的肿瘤．约占涎腺肿瘤的50％。p16基因(MTS1，CDK4I，CDKN2)是细胞周期的调控者，可能是在肿瘤发生中起重要作用的肿瘤抑制基因．主要与其编码蛋白产物调控细胞增殖有关。本研究应用流式细胞仪检测了不同类型的腮腺多形性腺瘤细胞周期变化．同时利用计算机图像处理系统，对p16基因在腮腺多形性腺瘤中的蛋白表达进行相对定量，探讨p16基因在腮腺多形性腺瘤发生、发展及在恶性增殖中的作用．为涎腺肿瘤的深人研究、肿瘤患者的早期辅助诊断和判断预后提供新的观点和途径。     

大涎腺肿瘤108例临床分析

目的　对大涎腺肿瘤的临床特点和病理学特点进行分析 ,探索大涎腺肿瘤的发生发展规律并讨论诊断和治疗中存在的一些问题。方法　对 1990～ 1998年间收治的经组织学确诊的 10 8例大涎腺肿瘤的临床和病理特点进行回顾性综合分析 ,对诊断和治疗中存在的问题提出见解。结果　 10 8例大涎腺肿瘤中 ,良性肿瘤 81例占 75 % ,恶性肿瘤2 7例占 2 5 %。良性肿瘤中又以多形性腺瘤和囊肿为多见 ,分别占良性肿瘤的 72 .84%和 2 7.16%。舌下腺囊肿占舌下腺肿瘤的 75 % ,腮腺多形性腺瘤占腮腺肿瘤的 5 9.46%。结论　大涎腺肿瘤的发生发展有一定的规律可循。术前穿刺细胞学检查和涎腺X -线造影对诊断和治疗方案有指导意义。摘除舌下腺是根治舌下腺囊肿的最有效的办法 ,肿瘤摘除加腺体的部分或全部切除是防止多形性腺瘤复发的关键因素     

腭部腺源性肿瘤87例临床分析

目的　分析腭部腺源性肿瘤的病原特征、诊断方法和处理原则。材料与方法　收集我院 87例腭部腺源性肿瘤的资料并进行临床及病理分析。结果　本组腭部腺源性肿瘤 87例 ,其中男性 33例 ,女性 5 4例 ,男女比为 1∶1 6 3,发病年龄 10～ 72岁 ,平均年龄42岁 ,35～ 5 5岁占 76 %。原发部位以软硬腭交界处最多 ,占 5 3%。多形性腺瘤、粘液表皮样癌和腺样囊性癌的发病率明显高于其他肿瘤 ,占本组病例的 82 7% ,恶性肿瘤稍多于良性 ,良恶性比约为 1∶1 2 3。结论　资料分析提示腭部腺源性肿瘤中恶性稍多于良性 ,多形性腺瘤、粘液表皮样癌和腺样囊性癌占了绝大部分 ,而好发于大涎腺的良性肿瘤Warthin′s瘤罕见于腭部。治疗原则是以手术为主结合放疗、化疗。     

腭部腺源性肿瘤87例临床分析

目的：分析腭部腺源性肿瘤的病原特征,诊断方法和处理原则。材料与方法：收集我院87例腭部腺源性肿瘤的资料并进行临床及病理分析。结果：本组腭部腺源性肿瘤87例,其中男性33例,女性54例,男女比为1：1．63,发病年龄10－72岁,平均年龄42岁,35－55岁占76％,原发部位以软硬腭交界处最多,占53％,多形性腺瘤,粘液表皮样癌和腺样囊性癌的发病率明显高于其他肿瘤,占本组病例的82．7％,恶性肿瘤稍多于良性,良恶性比约为1：1．23。结论：资料分析提示腭部腺源性肿瘤中恶性稍多于良性,多形性腺瘤,粘液表皮样癌和腺样囊性癌占了绝大部分,而好发于大涎腺的良性肿瘤Warthins瘤罕见于腭部,治疗原则是以手术为主结合放疗,化疗。     

涎腺肿瘤国际组织学分类法的临床应用

1970年国际专家委员会拟定了涎腺肿瘤国际组织学分类法。本文利用国际分类法分析442例涎腺上皮肿瘤的诊断和治疗结果。多形性腺瘤324例(71.8%):定位于腮腺223例,颌下腺33例,舌下腺2例,腭部48例,其他小涎腺18例。单形性腺瘤40例(8.8%):定位于腮腺35     

鼻中隔涎腺腺泡细胞癌1例

涎腺腺泡细胞癌是一种临床上少见的低度恶性肿瘤,多发生于腮腺、颌下腺、舌下腺及小唾液腺等涎腺。发生于鼻中隔的极为罕见,本文报道一例近期发现的位于鼻中隔的涎腺腺泡细胞癌。     

涎腺良性多形性腺瘤和恶性多形性腺瘤中c-erbB-2和bcl-2蛋白产物的表达及其意义

目的：为了探讨细胞增殖和细胞凋亡的调控基因在涎腺肿瘤的发生发展及恶性转化中的作用。方法：采用免疫组化方法对５例瘤旁腺体，２１例良性多形性腺瘤和２４例恶性多形性腺瘤中ｃ－ｅｒｂＢ－２和ｂｃｌ－２蛋白产物的表达进行形态学观察。结果：ｃ－ｅｒｂＢ－２和ｂｃｌ－２在良性多形性腺瘤中均有过度表达，表达率分别为２９％和１９％，主要分布于腺管样结构的腺上皮细胞的胞浆中。在恶性多形性肿瘤中ｃ－ｅｒｂＢ－２的表达率为５８％，主要分布于腺癌细胞的胞膜；ｂｃｌ－２表达率为４６％，主要分布于腺癌细胞的核膜及部分胞浆中。５例瘤旁腺体内导管上皮细胞也存在ｃ－ｅｒｂＢ－２和ｂｃｌ－２的过度表达。结论：ｃ－ｅｒｂＢ－２蛋白产物的过度表达在涎腺多形性腺瘤的发生发展中起着重要作用，同时也表明细胞凋亡基因的调控失常也是其重要的发病因素之一     

涎腺良性多形性腺瘤和恶性多形性腺癌中c—erbB—2和bcl—2蛋白？…

目的：为了探讨细胞增殖和细胞凋亡的调控基因在涎腺肿瘤的发生发展及恶性转化中的作用。方法：采用免疫组化方法对５例瘤旁腺体，２１例良性多形性腺瘤和２４例恶性多形性腺瘤中ｃ－ｅｒｂＢ－２和ｂｃｌ－２蛋白产物的表达进行形态学观察。     

涎腺多形性腺瘤的倍体分布及与基因治疗的关系

目的:探讨涎腺多形性腺瘤的DNA含量及倍体分布与HSV-tk基因治疗的关系.方法:采用流式细胞仪测定50例涎腺良性多形性腺瘤DNA含量和倍体分布并结合临床资料进行分析;应用腺病毒介导的HSV-tk基因分别转染培养中良性及交界性多形性腺瘤细胞;RT-PCR方法检测基因表达;四唑蓝比色(MTI)法测定HSV-tk系统对二倍体及异倍体肿瘤细胞的杀伤作用.结果:10例正常涎腺组织皆为二倍体;涎腺良性多形性腺瘤异倍体率20.0%;30岁以下年龄,病程在2年以内及瘤体直径＞5cm者异倍体率明显增高(P＜0.05).二倍体肿瘤细胞转染HSV-tk/GCV基因后3、5天,细胞存活率分别为78.3%和37.7%.异倍体肿瘤细胞转染HSV-tk/GCV基因后3、5天,细胞存活率分别为27.6%和27.2%,二者细胞存活率有显著性差异(P＜0.05).结论:1)涎腺多形性腺瘤异倍体检出率与患者的年龄,病程及瘤体直径有密切关系;2)HSV-tk/GCV在治疗后的3、5天对异倍体肿瘤细胞杀伤作用明显高于二倍体肿瘤.     

涎腺肿瘤109例总结和组织病理学研究

本文总结１０９例涎腺肿瘤，其中良性８１例（７４．３１％），恶性２８例（２５．６９％），多形性腺瘤６８例（６２．４％），恶性多形性腺瘤７例（６．４２％）。对良、恶性多形性腺瘤作了组织病理学研究。根据多形性腺瘤各种成分的多少，将其中５６例分成腺瘤型（１８例）、肌上皮型（２０例）和粘液型（１８例）三个亚型。随访４８例有６例复发，其中粘液型５例，腺瘤型１例。随访到１６例的肌上皮型无１例复发。故认为亚型和复     

口腔小涎腺肿瘤的诊断和治疗

目的分析口腔小涎腺肿瘤的临床特点，探讨其诊断方法和治疗原则。方法对我院1994—2004年收治的119例口腔小涎腺肿瘤患者的临床资料进行分析。结果在119例口腔小涎腺肿瘤中，良性肿瘤有48例，占40．3％；恶性肿瘤有71例，占59．7％。良性肿瘤以多形性腺瘤最常见，占77．1％；恶性肿瘤以腺样囊性癌最常见，占43．7％；小涎腺肿瘤以腭部最为好发，占58．8％。通过统计分析，TNM分期、治疗方法、病理类型是影响患者生存率的主要因素，与发病部位、年龄、性别无关。结论外科手术是口腔小涎腺肿瘤的主要治疗方法。对于良性小涎腺肿瘤，足够的安全边界是减少复发的关键；对于恶性肿瘤，早期诊断及规范治疗是提高生存率的关键，对于中晚期患者除根治性手术外，还必须进行放射治疗。     

p53在涎腺良恶性多形性腺瘤中的表达及其意义

p53基因是迄今发现与人类肿瘤相关性最高的肿瘤抑制基因。本文对涎腺多形性腺瘤和癌在多形性腺癌中的p53蛋白进行检测，旨在明确p53基因在这二种良恶性肿瘤中的堆积特性及其临床意义。1材料与方法选择涎腺肿瘤标本39例，其中多形性腺瘤20例，癌在多形性腺瘤中19例，常规固定、包理，连续切片2张，厚4μm，1张HE染色，另1张用ABC法做免疫组化染色（一抗为鼠抗人基因重组p53蛋白抗体）2结果全部病例的组织切片背景清晰，免疫反应定位于肿瘤细胞核内，呈棕黄色或棕褐色。19例涎腺癌在多形性腺瘤中有4例阳性，占21％（图1）。其中1例恶性成份…