葶苈生脉方对充血性心力衰竭大鼠心肌RhoA/ROCK信号通路的干预效应

目的:研究葶苈生脉方对充血性心力衰竭(CHF)大鼠左心室肌RhoA、ROCK1、p-MYPT-1及cfos蛋白表达的影响,探讨其防治心肌重塑的作用机制。方法:将健康雄性SD大鼠随机分为5组,假手术组、模型组、葶苈生脉方低剂量组、高剂量组和对照组。除假手术组只分离腹主动脉不结扎外,其余4组采用腹主动脉缩窄法制作CHF大鼠模型。5组均于手术后4周开始灌胃、腹腔注射给药(水),连续8周。停药(水)24 h后迅速股动脉取血及左心室组织剥离,采用放射免疫分析法检测血浆AngⅡ含量,Western Blotting技术测定RhoA、ROCK1、p-MYPT-1及c-fos蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血浆AngⅡ含量,心肌组织RhoA、ROCK1、p-MYPT-1及c-fos蛋白表达均明显增高(P0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠心肌组织RhoA、ROCK1、p-MYPT-1及c-fos蛋白表达均显著降低(P0.01),葶苈生脉方低剂量组、高剂量组大鼠血浆AngⅡ含量降低(P0.01)。结论:葶苈生脉方通过调节RhoA/ROCK信号通路,降低RhoA、ROCK1、p-MYPT-1及c-fos蛋白表达,改善心肌重塑,从而有效缓解大鼠CHF。     

葶苈生脉方对心衰大鼠AngⅡ及其受体信号传导的影响

目的观察葶苈生脉方对充血性心力衰竭(CHF)大鼠血浆血管紧素Ⅱ(AngⅡ)含量、心肌组织中AngⅡ1型受体(AT1)和传导因子蛋白激酶C(PKC)表达的影响,探讨该复方治疗CHF的作用机制。方法采用腹主动脉缩窄法复制CHF大鼠模型,实验分假手术组,模型对照组,葶苈生脉方高、低剂量组,阳性药心宝丸对照组。测定血浆中AngⅡ含量,检测心肌组织AT1受体和传导因子PKC的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠血浆AngⅡ的含量明显升高(P0.01),心肌组织中AT1、PKC表达显著增加(P0.01);经药物干预后,各治疗组AngⅡ的含量均显著降低(P0.01),心肌组织AT1、PKC的表达明显降低(P0.01)。结论葶苈生脉方能降低心衰大鼠血浆中AngⅡ的含量,下调心肌组织中AT1、PKC的表达,以达到拮抗心力衰竭的作用。     

葶苈生脉方对心衰大鼠血浆血管紧张素Ⅱ和醛固酮的影响

目的 通过观察葶苈生脉方对充血性心力衰竭(CHF)大鼠血管紧张素Ⅱ (AngⅡ)和醛固酮(ALD)含量的影响,探讨其治疗CHF的作用机制.方法 采用腹主动脉缩窄法复制CHF大鼠模型,随机分为假手术组、模型对照组、葶苈生脉方高剂量组、葶苈生脉方低剂量组、阳性药心宝丸对照组.测定大鼠血浆AngⅡ、ALD的含量变化.结果 与假手术组比较,模型对照组大鼠血浆AngⅡ和ALD含量明显升高 (P＜0.01).与模型对照组比较,各治疗组均能显著降低AngⅡ和ALD含量 (P＜0.01).结论葶苈生脉方通过调节CHF大鼠AngⅡ和ALD的分泌和释放以达到抗CHF的作用.     

香砂六君子汤对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜相关因子水平的影响

目的观察香砂六君子汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)表达及下游一氧化氮(NO)、P选择素(SELP)、白细胞内皮细胞黏附分子-1(LECAM-1)、内皮素-1(ET-1)含量的影响,探讨其治疗CAG的分子机制。方法将SPF级健康Wistar大鼠120只随机分为空白组和造模组,造模组大鼠采用综合法(MNNG+雷尼替丁+饥饱失常法)复制CAG模型,成模后按随机数字表法将其分为模型组、维酶素组和香砂六君子汤高、中、低剂量组。模型组和空白组每日给予2 mL蒸馏水灌胃,香砂六君子汤高、中、低剂量组分别给予24、12、6 g/(kg·d)香砂六君子汤药液灌胃,维酶素组给予0.3g/(kg·d)维酶素连续灌胃,连续120d。观察大鼠一般生存状况和胃黏膜病理学变化,采用RT-qPCR、Western blot分别检测CAG大鼠胃黏膜组织i NOS、e NOS基因和蛋白的表达,采用ELISA检测大鼠胃黏膜组织NO、SELP、LECAM-1、ET-1含量。结果与空白组比较,模型组大鼠一般生存状况相对较差,胃黏膜变薄,固有层腺体减少,腺体疏松、排列不规则,散在大量炎性细胞浸润,i NOS基因和蛋白表达显著升高,e NOS基因和蛋白表达显著降低,胃黏膜组织NO、SELP、LECAM-1、ET-1含量显著升高,差异均有统计学意义(P0.05);与模型组比较,香砂六君子汤高、中、低剂量组和维酶素组大鼠一般生存状况不同程度改善,胃黏膜仍较薄,固有层腺体增多,炎性细胞浸润减轻,胃黏膜组织e NOS基因和蛋白表达显著升高,i NOS基因和蛋白表达显著降低,NO、SELP、LECAM-1、ET-1含量显著降低,其中香砂六君子汤高剂量组差异有统计学意义(P0.05)。结论香砂六君子汤可能通过下调CAG大鼠胃黏膜组织iNOS表达、上调eNOS表达,达到抑制下游因子NO、SELP、LECAM-1、ET-1分泌,进而调节CAG大鼠胃黏膜炎性微环境的稳态,发挥保护胃黏膜作用。     

芝麻素对肾性高血压大鼠心肌重构的影响

目的观察芝麻素对肾性高血压大鼠心肌重构的影响.方法建立两肾-夹肾性高血压大鼠模型,灌胃给予不同剂量的芝麻素6周后,测定左室重量指数(LVWI)、心肌一氧化氮(NO)浓度和羟脯氨酸(HYD)含量;放射免疫分析法测定内皮素-1(ET-1)含量;免疫组织化学法观察心肌内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达;透射电镜观察心肌超微结构.结果模型组LVWI明显增加,电镜显示心肌纤维紊乱、胶原纤维增生,心肌HYD,ET-1含量明显升高,NO浓度和eNOS蛋白表达明显减少.芝麻素100 mg/kg组LVWI和心肌纤维紊乱、胶原纤维增生等病变明显减轻,HYD,ET-1含量明显降低,NO浓度和eNOS蛋白表达明显增加.结论芝麻素具有抗心肌重构的作用,其机制可能与其升高心肌NO、降低ET-1等有关.     

葶苈生脉方对心衰大鼠心肌纤维化及TGF-β_1表达的影响

目的:通过观察葶苈生脉方对充血性心力衰竭(CHF)大鼠心肌纤维化及转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响,探讨其治疗CHF的作用机制。方法:60只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型对照组、葶苈生脉方高剂量组、葶苈生脉方低剂量组、阳性药心宝丸对照组。采用腹主动脉缩窄法复制CHF大鼠模型,喂养4周后分别给予蒸馏水或药物,8周后检测血流动力学参数,用MASSON染色法观察左室心肌胶原形态,图像分析测量胶原容积分数(CVF),免疫组化法检测心室肌中TGF-β1的表达。结果:与假手术组比较,模型对照组CVF明显升高(P<0.01);与模型对照组比较,各治疗组CVF则显著降低(P<0.01);与假手术组比较,模型对照组TGF-β1表达增强(P<0.01);与模型对照组比较,各治疗组TGF-β1表达则减弱(P<0.01)。结论:葶苈生脉方能明显改善心室重构和心肌纤维化,改善心功能,此作用可能与影响TGF-β1表达有关。     

白藜芦醇对脑缺血-再灌注损伤大鼠脑组织及血清中NO含量及NOS、iNOS活性及黏附分子的影响

目的:研究白黎芦醇对脑缺血-再灌注损伤大鼠脑组织及血清中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性和E选择素(E-selectin)、细胞间黏附分子1(intercellular adhesion mole-cule-1,ICAM-1)表达及中性粒细胞浸润的影响。方法:采用Zea-Longa线栓法建立大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型,分别用紫外分光光度计、酶免法测定白黎芦醇对大鼠缺血-再灌注组织及血清中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性,E选择素、ICAM-1表达以及髓过氧化酶(MPO)活性的影响。结果:与假手术组比较,缺血-再灌注模型组大鼠脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性显著升高;与模型组比较,白藜芦醇各剂量组大鼠脑组织和血清中NO含量和NOS、iNOS活性均显著降低,脑组织E选择素和ICAM-1的表达以及MPO的活性亦显著降低。结论:白黎芦醇对缺血-再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与降低NOS、iNOS活性,减少NO含量、减轻缺血-再灌注后炎症反应有关。     

心痛泰对急性心肌缺血大鼠血管新生及血管内皮活性物质影响的研究

目的:探讨心痛泰对急性心肌缺血大鼠新生微血管密度及血管内皮活性物质的影响。方法:将SD大鼠随机分成假手术组,模型组,心痛泰低、中、高剂量组,麝香保心丸组。除假手术组外,其余组大鼠均予以结扎冠状动脉左前降支制备成急性心肌缺血损伤模型,成模后分别给予蒸馏水,心痛泰低、中、高剂量药液及麝香保心丸进行灌胃治疗2周。HE染色光镜观察心肌形态结构改变;ELISA试剂盒检测血清中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、内皮素1(ET-1)含量;免疫组化法测定新生微血管密度。结果:与假手术组相比,模型组血清中NO、NOS表达减少(P0.01),ET-1表达增加(P0.01),缺血心肌微血管密度表达增加(P0.05);与模型组相比,各用药组均可升高血清中NO、NOS含量(P0.01),降低ET-1含量(P0.01),促进缺血区微血管密度的表达(P0.05)。结论:心痛泰具有保护缺血心肌之效,这可能与其提高血清中NO、NOS含量、减少ET-1的含量、促进缺血区新生血管生成相关。     

氧化苦参碱抑制异丙肾上腺素诱导心衰大鼠心肌肥厚及对血清ET-1及NO的影响

目的探讨氧化苦参碱抑制异丙肾上腺素(ISO)致心力衰竭大鼠心肌肥厚及其对血清内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响。方法雄性SD大鼠,连续7 d皮下注射5 mg/(kg·d)ISO诱发大鼠心力衰竭。氧化苦参碱(100和50 mg/kg)于ISO注射前7 d灌胃给药,共计14 d。第14天末次给药24h后,乌拉坦麻醉大鼠行颈动脉取血并开胸摘取心脏。检测血清学指标、全心质量与体质量比值(HW/BW)、左心室质量与体质量比值(LVW/BW)和心肌组织NO水平并观察心肌组织病理改变。采用Western Blot方法检测心肌eNOS的蛋白表达。结果氧化苦参碱(100和50 mg/kg)可分别降低ISO诱导的心力衰竭大鼠HW/BW及LVW/BW(mg/g)(P<0.01),改善心肌肥厚和心肌组织病理变化;降低血清内皮素(ET-1)水平(P<0.01),升高心肌组织NO水平(P<0.01);增加eNOS蛋白表达(P<0.01),但对升高的血清NO水平无显著影响。结论氧化苦参碱抑制ISO致心力衰竭大鼠心肌肥厚的机制与其减少血清ET-1生成,增加心肌NO水平和上调eNOS表达有关。     

DSF对急性心肌缺血大鼠模型NO系统的影响

目的:探讨中药复方制剂DSF对于心肌缺血大鼠血液及组织中NO系统的影响。方法:将40只大鼠随机分为对照组,模型组,DSF组和丹参片组。用大鼠冠状动脉左前降支结扎的手术方法制备急性心肌缺血缺氧模型,以试剂盒法测试血清及心肌组织中的NO、NOS、iNOS、cNOS的含量;用免疫组化的方法测定DSF对心肌组织中的cNOS mRNA表达的影响。结果:与模型组比较,DSF组血清NO及缺血区心肌组织NO含量均有明显升高(P<0.05或P<0.01),DSF组血清及缺血区心肌组织NO,cNOS含量有明显升高,iNOS含量没有明显差异但其与NOS之比明显降低,说明其相对含量比模型对照组有所下降,并且缺血区心肌组织cNOS mRNA表达对与模型对照组比较也有显著增高(P<0.05)。结论:DSF能明显提高NO水平,升高cNOS含量,降低iNOS/NOS比例,其抗心肌缺血作用机制可能是通过提高机体NO含量及NOS活性,提高cNOS mRNA的表达来实现的。同时DSF也可能通过其降低iNOS作用对心肌起保护作用。     

复方七芍降压片保护自发性高血压大鼠血管内皮损伤的作用研究

目的探讨复方七芍降压片保护自发性高血压大鼠(SHR)血管内皮损伤的作用机制。方法将30只SHR大鼠根据体质量按随机数字表法分为模型组、复方七芍降压片组和厄贝沙坦片组,每组各10只。另取10只Wistar-kyoto(WKY)大鼠为正常组;给药6周后,采用ELISA检测血清中生长素(Ghrelin)、一氧化氮合酶(NOS)和内皮素-1(ET-1)的含量变化,RT-PCR测定胸主动脉Ghrelin受体(GHSR)、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)的m RNA表达。结果模型组血清Grelin、NOS含量和胸主动脉GHSR、e NOS m RNA表达降低,血清ET-1含量升高,与正常组比较差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。复方七芍降压片组和厄贝沙坦组上述指标均较模型组有不同程度的改善(P0.05或P0.01),且复方七芍降压片组对血清Ghrelin、NOS、ET-1含量和胸主动脉e NOS m RNA表达的影响优于厄贝沙坦组(P0.05)。结论复方七芍降压片可能通过调节Ghrelin、NO、ET-1含量及GHSR、NOS的基因表达而起保护SHR大鼠血管内皮损伤的作用。     

益心附葶饮对慢性心力衰竭心肾阳虚证大鼠HIF-1/VEGF信号通路的影响

目的:探讨益心附葶饮对慢性心力衰竭心肾阳虚证大鼠的影响及其作用机制。方法:结扎左冠状动脉制备大鼠心力衰竭模型，将造模成功的60只大鼠随机分为假手术组、模型组、缬沙坦组(缬沙坦1.14 mg/kg)、中药低剂量组(生药0.25 g/ml)、中药高剂量组(生药1 g/ml)。采用HE染色观察心肌病理组织学变化。各组大鼠干预4周后，ELISA检查血清N端前脑钠肽(NT-proBNP)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、内皮素(ET-1)、白介素6(IL-6),qPCR检测心肌组织HIF-1 mRNA表达，Western blotting检测心肌组织HIF-1α蛋白表达。结果:益心附葶饮可降低心力衰竭大鼠心肌纤维组织表达面积。中药高剂量组大鼠心脏HIF-1α蛋白、mRNA表达高于模型组，差异有统计学意义(均P<0.05)。益心附葶饮还降低心力衰竭大鼠血清NT-proBNP、hs-CRP、ET-1、IL-6水平。结论:益心附葶饮通过下调HIF-1α蛋白表达，抑制HIF-1/VEGF信号通路介导的抑制炎症反应，降低心力衰竭大鼠血清NT-proBNP、hs-CRP、ET-1、IL-6表达，减缓心...     

黄芪对早期糖尿病大鼠心肌组织一氧化氮含量和一氧化氮合成酶活性的影响

目的 探讨黄芪对糖尿病大鼠心肌组织一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合成酶(NOS)活性的影响.方法 正常大鼠、糖尿病大鼠及高、低剂量黄芪(10,8g·kg-1·d-1)治疗8周的糖尿病大鼠各10只,分别测定各组大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK)含量及心肌组织一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合成酶(NOS)活性.结果 第8周末终止实验时,糖尿病大鼠血清LDH,CK水平和心肌NO含量及NOS活性均明显高于正常组(P<0.01);黄芪治疗组血清LDH,CK和心肌NO含量及NOS活性均明显低于糖尿病组(P<0.01),但高于正常组(P<0.01或P<0.05).黄芪高、低剂量组间在血清LDH水平、心肌NO含量上有明显差异(P<0.05).结论 黄芪可提高心肌组织NO含量和NOS活性,对糖尿病大鼠心肌具有保护作用.     

环维黄杨星D对心肌缺血大鼠LDH、NO、NOS及iNOS水平的影响

目的:探索环维黄杨星D(Cvb-D)对心肌缺血大鼠LDH、NO、NOS及iNOS水平的影响。方法:SD大鼠每天灌胃0.55、1.1和2.2 mg/kg Cvb-D连续21 d。腹腔注射20 u/kg垂体后叶素制备心肌缺血模型,检测大鼠血清LDH、血清和心肌匀浆NO、NOS、iNOS含量。结果:2.2 mg/kg Cvb-D显著抑制垂体后叶素致心肌缺血性模型大鼠血清LDH释放,1.1 mg/kg和2.2 mg/kg Cvb-D显著升高模型大鼠血清和心肌组织NO含量;显著升高模型大鼠血清心肌组织NOS和iNOS活性,与模型组比较P<0.01或P<0.05。结论:Cvb-D具有抗心肌缺血药理作用,减少LDH释放、调节血清和心肌组织NO、NOS及iNOS水平是其机理之一。     

大豆苷元对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚的保护与NO的关系研究

目的 观察大豆苷元(DD)对异丙肾上腺素(Iso)所致大鼠心肌肥厚的保护作用及其与一氧化氮(NO)的关系.方法 采用Iso lmg/(kg·d),背部皮下注射,连续10 d,建立大鼠心肌肥厚模型.造模第2天开始给大鼠皮下注射不同浓度的大豆苷元或NS及溶剂,连续14d,末次给药后禁食12 h,称重,麻醉后断头取血,取心脏称重后计算全心重量指数及左心重量参数;采用试剂盒测定血清一氧化氮合酶(NOS)、内皮型NOS(eNOS)、诱导型NOS(iNOS)活性及NO含量.结果 与正常对照组比较,Iso模型组血清NO含量下降,eNOS活性明显下降,iNOS活性显著升高;与ISO模型组相比,大豆苷元治疗组血清NO含量和eNOS活性显著升高,iNOS活性下降.结论 大豆苷元对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚具有保护作用,其作用机制与提高NO含量和eNOS活性、降低iNOS活性有关.     

降压益肾颗粒对SHR循环系统及组织中NO、NOS的影响

目的 :观察中药复方降压益肾颗粒消化道给药对自发性高血压大鼠 (SHR)血清、肾脏和心肌组织中一氧化氮 (NO)及一氧化氮合成酶 (NOS)水平的影响。方法 :用化学比色法测定SHR血清、心肌、肾脏中 NO浓度和 NOS含量。结果 :降压益肾颗粒治疗组血清、肾脏和心肌组织中 NO浓度较空白对照组显著升高 (P<0 .0 5～ 0 .0 0 1 ) ,降压益肾颗粒治疗组血清、肾脏和心肌组织中 NOS含量较空白对照组升高 (P<0 .0 1 ) ,且其作用效果与剂量呈正相关 ,降压益肾颗粒剂量越大 ,血清、肾脏和心肌组织中 NOS含量越高。结论 :降压益肾颗粒能促进循环和组织中的 NO生成和释放。     

葛根素对D-半乳糖致动脉硬化和高粘血症大鼠血浆内皮素-1和一氧化氮水平的影响

目的:观察葛根察对D-半乳糖大鼠衰老-动脉硬化-高粘血症大鼠内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)水平的影响.方法:用D-半乳糖诱导衰老-动脉硬化-高粘血症病理模型,随机分为阳性阿斯匹林(Asp)组、葛根素注射液(Pue)高、中、低三个剂量组、模型对照组及空白对照组,分别给药4周后,测定大鼠血浆中的NO、ET-1含量及NOS、iNOS活性的变化.结果:模型组的血压明显升高,NO、NOS、iNOS明显降低,ET-1显著升高(P＜0.05～0.01);Asp和Pue 80mg和40mg·kg-1组,均能降低病大鼠ET-1含量和血压(P＜0.05～0.01);Asp和Pue 80mg·kg-1组能显著升高NO含量和NOS、iNOS活性(P＜0.05～0.01);Pue 20mg·kg-1组对上述各指标,则差异均未见显著性(P＞0.05).结论:Pue可有效调节动脉硬化-高粘血症大鼠ET-NO间的动态平衡,保护血管内皮细胞,从而改善内皮细胞功能.     

丹参-葛根药对对糖尿病大鼠血管内皮保护作用及机制研究

目的观察丹参-葛根药对对糖尿病大鼠血管内皮的保护作用及其相关机制。方法高脂饲料喂养大鼠给予尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病血管病变模型,将造模成功大鼠随机分为模型对照组,药对高、中、低剂量组,丹参组,葛根组,阳性对照组,连续给药70天。观察实验各组药物干预后大鼠体重及一般情况;采用全自动生化分析仪检测大鼠血糖、血脂含量;采用ELISA法检测大鼠血清胰岛素、AGEs、SOD、GSH-Px含量,血浆NOS、ET-1含量,主动脉匀浆AGEs、oxLDL含量;采用化学比色法检测大鼠血清MDA含量,血浆NO含量;HE染色观察冠状动脉组织病理学改变;免疫组织化学染色观察主动脉ET-1蛋白表达。结果与模型组比较,丹参-葛根药对可降低血糖及血脂(CHOL、TG、LDL-C)水平,降低血清胰岛素、AGEs、MDA含量,降低血浆ET-1含量,降低主动脉匀浆AGEs、oxLDL含量,升高血清SOD、GSH-Px含量,升高血浆NO、NOS含量,减轻冠状动脉组织病变,降低主动脉组织ET-1蛋白表达,其效果好于单药。结论丹参-葛根药对能减轻糖尿病大鼠血管病变,其机制可能与减轻氧化应激,调节内皮细胞ET-NO系统有关。     

复方钩藤降压片对高血压模型大鼠血压及血管内皮功能的影响

目的观察复方钩藤降压片对高血压模型大鼠血压和血管内皮功能的影响。方法 30只SD大鼠随机分为正常组(6只)和造模组(24只),采用腹腔注射N’-硝基-L-精氨酸(L-NNA)建立内皮损伤型高血压大鼠模型,将22只成模大鼠随机分为模型组(7只)、西药组(7只)和中药组(8只),中药组给予复方钩藤降压片(22.845 g/kg)药液灌胃,西药组给予卡托普利(7.615 mg/kg)混悬液灌胃,正常组和模型组给予等体积纯净水灌胃,连续4周。分别在给药前及给药1、2、3、4周测量大鼠收缩压(SBP)和舒张压(DBP);ELISA检测大鼠血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)-1含量;HE染色观察大鼠胸主动脉病理形态;免疫组化检测胸主动脉内皮型一氧化氮合酶(e NOS)、ET-1表达。结果与正常组比较,模型组大鼠尾动脉SBP和DBP均显著升高(P0.01),血清NO含量显著减少(P0.01),ET-1含量显著增加(P0.01);胸主动脉内膜结构紊乱,内皮不完整,有凸起及缺损,中膜增厚,外膜与中膜分界欠佳;胸主动脉e NOS表达显著降低(P0.01),ET-1表达显著升高(P0.01)。与模型组比较,给药1、2、3、4周,中药组大鼠尾动脉SBP、DBP均明显降低(P0.01),血清NO含量增加,ET-1含量减少(P0.01);胸主动脉内膜结构改善,内皮基本完整,内膜较光滑,外膜与中膜分界较清楚;胸主动脉e NOS表达升高(P0.05),ET-1表达明显降低(P0.05)。结论复方钩藤降压片可纠正L-NNA致高血压大鼠NO、ET-1水平失衡,改善血管内皮功能障碍,具有良好的降压及血管内皮保护作用。     

PI3K/Akt/eNOS信号通路调控人参皂苷素Rb1对急性心肌缺血大鼠心肌的作用

目的:探讨人参皂苷素Rb1预处理对大鼠急性心肌缺血PI3K-Akt-e NOS信号通路的影响。方法:应用异丙肾上腺素建立SD大鼠急性心肌缺血模型,实验分为空白对照组、模型组、Rb1低剂量组(10 mg/kg)、Rb1高剂量组(20 mg/kg),HE染色法观察各组心肌形态变化;MOOR激光血流成像系统观测各组大鼠心脏表面血流值,以此作为心肌缺血的指标;ELISA法测定各组大鼠血清中NO的含量;RT-PCR法检测各组大鼠心肌e NOS m RNA的表达变化;Western blot方法检测各组大鼠心肌PI3K、AKT、P-AKT蛋白的表达变化。结果:与空白对照组比较,心肌缺血模型组心肌细胞紊乱;大鼠心脏表面平均血流量明显下降,血清NO、心肌e NOS m RNA含量显著降低,蛋白PI3K、AKT、P-AKT表达降低;给予人参皂苷素Rb1干预后,心肌细胞结构有所改善,心肌表面平均血流有显著提升(P0.05);血清NO、心肌e NOS m RNA含量显著提升(P0.05);蛋白PI3K、AKT、P-AKT表达升高(P0.05或P0.01)。结论:PI3K-Akt-e NOS信号转导通路介导了人参皂苷素Rb1对心肌缺血的保护作用。