冠心病患者血浆中凝血酶活化的纤溶抑制物测定的意心

目的了解冠心病患者急性期血浆中凝血酶活化的纤溶抑制物（TAFI）活性与抗原水平的变化。方法用ELISA与发色底物法分别检测72例急性心肌梗死（AMI）患者、54例心绞痛患者和45名对照血浆中TAn抗原及活性;同时用Clauss法检测血浆中的纤维蛋白原（Fib）。结果AMI组与心绞痛组之间以及二者与对照组之间的血浆TAFI抗原及活性水平的差异无统计学意义（P〉0．05）,男性与女性之间差异也无统计学意义（P〉0．05）;血浆TAFI抗原与活性之间有一定的相关性（r=0．692．P〈0．05）;AMI组、心绞痛组与对照组之间血浆Fib水平的差异有统计学意义（P〈0．05）。结论冠心病患者发生AMI时,血浆中TAFI的活性与抗原水平没有显著的变化。     

冠心病患者血浆凝血酶激活的纤溶抑制物的检测及其临床意义

目的　检测正常人群血浆中 TAFI:Ag和 TAFI:A的水平 ,确立正常人血浆中 TAFI:Ag和TAFI:A的参考值范围及其在冠心病患者血浆中的变化。方法　应用 ELISA方法测定 34名正常人、1 9例冠心病患者及 1 5例 DIC患者血浆中 TAFI:Ag的含量 ,应用发色底物法检测血浆中 TAFI:A的水平。对正常人、冠心病患者血浆中 TAFI:Ag和 TAFI:A的含量进行对照分析。结果　正常人 TAFI:Ag平均值为 ( 77± 2 8) % ,参考值范围为 2 1 %～ 1 33% ,TAFI:A平均值为 ( 2 4± 5 ) μg/ml,参考值为 1 4～ 34μg/ml。冠心病患者血浆中 TAFI:Ag为 ( 1 5 6± 32 ) % ,TAFI:A为 ( 4 3± 7) μg/ml。结论　正常人血浆中的TAFI:Ag含量具有很大变异性 ,正常人 TAFI的活性与 TAFI抗原含量呈剂量相关性 ,冠心病患者血浆中 TAFI:Ag和 TAFI:A显著增高 ,表明 TAFI在冠心病发病中起一定作用。     

凝血酶激活的纤溶抑制物

凝血酶激活的纤溶抑制物（Thrombin－activatablefibrinolysisinhibitor,TAFI）是近年来发现的存在于血浆中的一种蛋白酶原,经凝血酶-血栓调节蛋白复合物激活后,具有抑制纤溶系统活性的作用。本文就TAFI的基因及其蛋白质、TAFI抑制纤溶活性的机制以及凝血因子XI、V和活化的蛋白C对TAFI的作用作一综述。     

肝硬化患者血浆凝血酶激活的纤溶抑制物变化观察

血浆凝血酶激活的纤溶抑制物（thrombin activated fibrinolysis inhibitor，ATFI）作为新的凝血与纤溶调控因子，越来越受到人们的关注，本文旨在探讨肝硬化患者发病过程中TAFI、组织纤溶酶原激活物（t—PA）、纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）的变化，以评价TAFI变化在肝硬化患者中的临床意义及与Child—Pugh分级的关系。     

凝血酶激活的纤溶抑制物

凝血酶激活的纤溶抑制物（Ｔｈｒｏｍｂｉｎ－ａｃｔｉｖａｔａｂｌｅｆｉｂｒｉｎｏｌｙｓｉｓｉｎｈｉｂｉｔｏｒ,ＴＡＦＩ）是近年来发现的存在于血浆中的一种蛋白酶原,经凝血酶－血栓调节蛋白复合物激活后,具有抑制纤溶系统活性的作用,本文就ＴＡＦＩ的基因及其蛋白质,ＴＡＦＩ抑制纤溶活性的机制以及凝血因子ＸＩ,Ｖ和活化的蛋白Ｃ对ＴＡＦＩ的作用作一综述。     

凝血酶激活的纤溶抑制物

凝血酶激活的纤溶抑制物 (ＴＡＦＩ)是近年来发现存在于血浆中的一种蛋白酶原 ,经凝血酶 凝血酶调节蛋白 (ＴＭ)复合物激活后 ,具有抑制纤溶系统活性的作用。现就其研究进展作一综述。1　基因及其蛋白质　 1995年Ｂａｊｚａｒ等[1 ] 发现血凝块中凝血酶原的激活可使血凝块的溶解时间延长 ,推测血浆中可能存在依赖于凝血酶原激活的纤溶抑制物 ,于是他们利用纤溶酶原 (Ｐｌｇ) Ｓｅｐｈａｒｏｓｅ柱层析的方法从血浆中分离到相对分子质量为 6 0 0 0 0的单链蛋白质 ,这种蛋白质经凝血酶作用后可使血浆凝块的纤溶时间延长 ,因此将其命名为ＴＡ…     

凝血酶激活纤溶抑制物的研究进展

凝血酶激活纤溶抑制物(thrombin activated fibrinolysis inhibitor，TAFI)是近年来发现存在于血浆中的一种蛋白酶原，属于数肽酶家族成员。血液凝固时，TAFI被凝血酶—血栓调节蛋白(T—TM)复合物激活后，可特异性裂解纤维蛋白C—末端赖氨醛残基，下调纤溶活性，对纤维蛋白溶解有抑制作用。它的发现给纤溶系统增添了新的认识，将给临床防治血栓性疾病提供新的思路。本文将围绕TAFI的发现、分子生物学特性和生理功能等作一综述。     

凝血酶激活纤溶抑制物的研究进展

凝血酶激活纤溶抑制物 (thrombinactivatedfibrinolysisinhibitor,TAFI)是近年来发现存在于血浆中的一种蛋白酶原 ,属于羧肽酶家族成员。血液凝固时 ,TAFI被凝血酶 血栓调节蛋白 (T TM)复合物激活后 ,可特异性裂解纤维蛋白C 末端赖氨酸残基 ,下调纤溶活性 ,对纤维蛋白溶解有抑制作用。它的发现给纤溶系统增添了新的认识 ,将给临床防治血栓性疾病提供新的思路。本文将围绕TAFI的发现、分子生物学特性和生理功能等作一综述。     

凝血酶激活的纤溶抑制物的研究进展

凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)属于羧肽酶家族成员。血液凝固时,TAFI可以被凝血酶激活,特异性裂解纤维蛋白C末端赖氨酸残基,下调纤溶系统。在动物实验中,抑制TAFI可以缩短血凝块溶解时间,增强溶栓药物的作用,TAFI抑制物有可能成为血栓性疾病治疗的一类新的药物。     

脑卒中患者血浆凝血酶激活的纤溶抑制物的临床研究

目的 研究总凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)抗原(TAFI:Ag)和活化的TAFI:Ag(TAFIa:Ag)与脑卒中的相关性,探讨二者在缺血性脑卒中(IS)和出血性脑卒中(ICH)的临床意义.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)对228例脑卒中患者血浆TAFI水平变化进行研究分析,并将IS和ICH分别与对照组比较.结果 与对照组[TAH:AS(100.63±25.28)μg/mL;TAFIa:Ag(126.43±31.88)ns/mL]相比,卒中发作时,2指标在IS[(118.72±31.41)μg/mL,(168.79±55.36)ng/mL]和ICH[(127.51±37.59)μg/mL,(207.99±73.71)ng/mL]均明显升高(P＜0.01),并有较高发生率;TAH评估脑卒中发病风险时,TAFIa:Ag在Is是对照组的3倍,在ICH是对照组的7倍.结论 血浆TAH与脑卒中存在密切关系,TAFI升高大大地增加了脑卒中的发病风险.     

2型糖尿病患者血浆凝血酶激活的纤溶抑制物变化观察

目的评价血浆凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)在2型糖尿病患者凝血及纤溶功能变化中的作用。方法检测90例2型糖尿病患者和30例与患者年龄相匹配的健康者血浆中TAFI、组织纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)。结果TAFI的活性在2型糖尿病各组患者血浆中高于对照组(P<0.05),高蛋白尿组较尿蛋白正常组和低蛋白尿组升高(P<0.05)。t-PA在无并发症组低于对照组,但无统计学意义(P>0.05),高蛋白尿约较尿蛋白正常组和低蛋白尿组低(P<0.05)。PAI-1在2型糖尿病各组患者高于对照组(P<0.05),高蛋白尿组较尿蛋白正常组利低蛋白尿组升高(P<0.05)。TAFI的活性与t-PA和PAI-1含量有较好的相关性。结论检测2型糖尿病患者血浆中TAFI活性水平,对于预测2型糖尿病患者的微血管病变程度,防治2型糖尿病并发症有着重要意义。     

脑卒中患者血浆凝血酶激活的纤溶抑制物的临床研究

目的研究总凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)抗原(TAFI∶Ag)和活化的TAFI∶Ag(TAFIa∶Ag)与脑卒中的相关性,探讨二者在缺血性脑卒中(IS)和出血性脑卒中(ICH)的临床意义。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)对228例脑卒中患者血浆TAFI水平变化进行研究分析,并将IS和ICH分别与对照组比较。结果与对照组[TAFI∶Ag(100.63±25.28)μg/mL;TAFIa∶Ag(126.43±31.88)ng/mL]相比,卒中发作时,2指标在IS[(118.72±31.41)μg/mL,(168.79±55.36)ng/mL]和ICH[(127.51±37.59)μg/mL,(207.99±73.71)ng/mL]均明显升高(P<0.01),并有较高发生率;TAFI评估脑卒中发病风险时,TAFIa∶Ag在IS是对照组的3倍,在ICH是对照组的7倍。结论血浆TAFI与脑卒中存在密切关系,TAFI升高大大地增加了脑卒中的发病风险。     

凝血酶激活的纤溶抑制物及其抑制物的研究进展

凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)是一种含锌的金属羧肽酶原。TAFI通过消除部分降解的纤维蛋白上的赖氨酸残基,从而抑制纤维蛋白的进一步溶解。这一机理表明TAFI在纤维蛋白溶解及血栓溶解过程中具有重要的调节作用。对TAFI及其抑制物的深入研究可以为辅助溶栓药物的开发提供新的思路。     

凝血酶激活的纤溶抑制物的检测

凝血酶激活的纤溶抑制物（Thrombin—activatable fibrinolysis inhibitor，简称TAFD，是一种类羧肽酶B（earboxypeptidase B，简称CPB）的酶原。血液凝固时，被凝血酶、纤溶酶、凝血酶-血栓调节蛋白复合物等激活后特异性的裂解纤维蛋白C末端的赖氨酸、精氨酸残基，下调纤溶系统。作为凝血及纤溶的调控因子，是近十余年来国内外医学界研究的热点之一。本文对其激活和失活等作一简单的介绍，并将围绕TAFI的检测方法进行综述。     

凝血酶激活的纤溶抑制物及其抑制物的研究进展

凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)是一种含锌的金属羧肽酶原。TAFI通过消除部分降解的纤维蛋白上的赖氨酸残基，从而抑制纤维蛋白的进一步溶解。这一机理表明TAFI在纤维蛋白溶解及血栓溶解过程中具有重要的调节作用。对TAFI及其抑制物的深入研究可以为辅助溶栓药物的开发提供新的思路。     

凝血酶激活的纤溶抑制物的研究进展

凝血酶激活的纤溶抑制物（TAFI）属于羧肽酶家族成员。血液凝固时，TAFI可以被凝血酶激活，特异性裂解纤维蛋白C末端赖氨酸残基，下调纤溶系统。在动物实验中，抑制TAFI可以缩短血凝块溶解时间，增强溶栓药物的作用，TAFI抑制物有可能成为血栓性疾病治疗的一类新的药物。     

血浆凝血酶活化的纤溶抑制物的检测进展

近年来,凝血酶活化的纤溶抑制物作为纤溶的调节物已成为研究的热点之一。血浆中凝血酶活化的纤溶抑制物水平与纤溶平衡密切相关,是血栓形成的潜在危险因子,因而准确地检测血浆中的凝血酶活化的纤溶抑制物有重要的临床与研究意义,但目前的检测方法较多,优劣各异。现对凝血酶活化的纤溶抑制物检测方法及评价作一综述。     

血浆凝血酶激活的纤溶抑制物和血清同型半胱氨酸在急性脑梗死中的诊断价值

目的探讨血浆凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)与血清同型半胱氨酸(Hcy)水平在急性脑梗死(ACI)中的诊断价值。方法检测100例ACI患者(ACI组)和100名体检健康者(正常对照组)的血浆TAFI水平和血清Hcy水平。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估TAFI和Hcy诊断ACI的效能。采用Pearson相关分析评估TAFI与Hcy的相关性。结果与正常对照组比较,ACI组血浆TAFI水平降低(P0.05),血清Hcy水平升高(P0.05)。ACI组TAFI、Hcy的阳性率分别为59%、65%,均高于正常对照组(1%、5%)(P0.05)。ROC曲线分析结果显示,TAFI、Hcy单项检测和联合检测诊断ACI的曲线下面积(AUC)分别为0.907、0.828、0.949,最佳临界值分别为22.22μg/mL、14.95μmol/L、0.507,敏感性分别为78.3%、65.2%、88.0%,特异性分别为95.0%、100.0%、97.0%。Pearson相关分析结果显示,ACI组TAFI与Hcy无相关性(r=-0.075,P0.05)。结论 TAFI和Hcy在ACI的诊断中有一定的价值。     

117例急性白血病患者纤溶抑制物研究

目的 探讨急性白血病(AL)患者凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)、纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)、α2抗纤溶酶(α2:-PI)等纤溶抑制物的变化及其临床意义.方法 采用ELISA法测定117例AL患者和50名正常对照的PAI-1抗原(PAI-1:Ag)含量、TAFI抗原含量;采用发色底物法测定PAI活性、α2-PI活性、TAFI活性.结果 ①AL患者的α2-PI活性水平明显低于对照组,其中急性淋巴细胞白血病患者[(96.8±21.2)%]较对照组[(129.1±13.1)%]下降更明显;②急性髓系白血病患者PAI-1:Ag含量[(37.8±9.2)μg/L]高于对照组[(33.8±4.9)μg/L];③急性早幼粒细胞白血病患者PAI-1:Ag含量[(37.8±9.0)μg/L]高于对照组,TAFI活性水平[(13.3±4.8)mg/L]低于对照组[(16.9±2.6)mg/L],急性单核细胞白血病患者PAI-1:Ag含量[(39.9±11.6)μg/L]高于对照组;④复发/难治组的PAI-1:Ag含量[(39.6±11.6)μg/L]高于对照组;⑤明显出血组TAFI活性水平[(13.2±5.3)mg/L]低于对照组及无出血组[(17.0±4.6)mg/L];⑥TAFI活性与出血程度呈显著负相关,r=-0.276(P《0.05).结论 α2-PI及TAFI活性降低是AL出血的原因之一,且TAFI活性与卅血程度呈显著负相关.     

凝血酶激活的纤溶抑制物及其编码基因CPB2(Thr325Ile)多态性与心肌梗死关系的研究

目的探讨凝血酶激活的纤溶抑制物（TAFI）及其编码基因单核苷酸多态性与心肌梗死的关系。方法应用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性分析技术（PCR-RFLP）检测了100例心肌梗死（MI）患者和90名正常对照者的CPB2基因多态性，同时应用发色底物法和ELISA法分别测定了TAFI的活性及抗原，并进一步分析了基因多态性与TAFI的活性及抗原之间的关系。结果MI组TAFI的活性及抗原[TAFI Act（51．4±9．3）μg／，ml，TAFI Ag（145．6±33．5）％]均较对照组[TAFI Act（25．7±5．6）μg／，ml，TAFI Ag（76．5±24．8）％]显著增高（t=22．9272，P〈0．0001；t=16．0127，P〈0．0001）；CPB2基因的3种基因型（Thr325Thr、Thr325Ile、Ile325Ile）频率在MI组和对照组分别为32例（32％）、53例（53％）、15例（15％）和31例（34．4％）、49例（54．4％）、10例（11．2％），等位基因c、T频率在MI组和对照组分别为117例（58．5％）、83例（41．5％）和lll例（61．7％）、69例（38．3％）两组之间基因型及等位基因频率分布差异无统计学意义（基因型频率分布，=0．6482，P=0．7232；等位基因频率分布r=0．3958，P=0．5292），且均符合Hardy-Weinberg平衡定律；在心梗组和对照组不同的基因型对TAFI活性没有影响（心梗组F=0．24，P=0．7847；对照组F=0．80，P=0．4535），而对TAFI抗原含量的影响，则以Thr325Thr基因型者血浆TAFI抗原浓度最高，Tlle325Ile型最低，Thr325Ile型介于两者之间（F：36．33，P〈0．0001；F=6．76，P〈0．0001）。结论TAFI具有抑制纤溶的作用，可能是心肌梗死的危险因子。但CPB2基因（Thr325Ile）的基因多态性与心肌梗死没有明显关系。