p53家族新成员:p51

p5 3是一种广谱的肿瘤抑制基因 ,其新家族成员 p5 1具有同 p5 3相似的 DNA结合特性和相似的功能 ,同样可以转录激活 p5 3基因的内源性靶分子 ,如细胞周期抑制基因 p2 1、导致细胞凋亡和生长受抑。本文阐述了它的研究进展     

p73：p53的类似物

ｐ７３是近来发现的与ｐ５３在结构与功能上非常相似的一个基因,位于１ｐ３６。ｐ７３具有类似于ｐ５３的抑制细胞生长、促进凋亡的功能,还具有与ｐ５３不同的单基因表达方式,不与病毒癌蛋白相互作用。ｐ７３与肿瘤的关系密切,但到底是通过抑癌基因,癌基因,还是表基因机制在肿瘤的发生中起作用则尚未明确。     

p73:p53的类似物

p73是近来发现的与p5 3在结构与功能上非常相似的一个基因 ,位于 1p36。p73具有类似于p5 3的抑制细胞生长、促进凋亡的功能 ,还具有与p5 3不同的单基因表达方式 ,不与病毒癌蛋白相互作用。p73与肿瘤的关系密切 ,但到底是通过抑癌基因、癌基因 ,还是表基因机制在肿瘤的发生中起作用则尚未明确。     

p170,p53,p16和p21蛋白在膀胱癌中表达的意义

ｐ１７０、ｐ５３、ｐ１６和ｐ２１蛋白在膀胱癌中表达的意义杨毅郭雪西高伟陈丽张辉朱振庆一、材料和方法５０例膀胱癌标本取自我院病理科１９８６～１９９４年手术切除标本，膀胱移行细胞癌４６例，其中Ⅰ级６例，Ⅱ级１４例，Ⅲ级２６例，鳞癌４例。另取６例正常膀胱粘...     

p53、p63及p73在皮肤血管瘤组织中的表达

目的　为探讨p5 3p6 3及p73蛋白在皮肤血管瘤组织中的表达及意义。方法　采用免疫组织化学S P法和图像分析技术检测 4 0例血管瘤组织和 2 0例正常皮肤组织中p5 3、p6 3及p73基因的表达。结果　在增生期血管瘤、退化期血管瘤和正常皮肤组之间 ,p73蛋白免疫组化阳性反应颗粒的平均光密度分别为 6 4 0 8± 2 15 1、1 0 73± 0 5 16和 0 95 3± 0 12 0。p6 3蛋白免疫组化阳性反应颗粒的平均光密度分别为 8 2 71± 1 95 3、0 92 3± 0 191和 0 92 0± 0 187。p5 3蛋白免疫组化阳性反应颗粒的平均光密度分别为 7 2 4 0± 1 874、0 934± 0 187和 0 92 3± 0 16 5。增生期血管瘤与退化期血管瘤、正常皮肤组分别组比 ,p73、p6 3及p5 3阳性表达的差异均有高度显著性差异 (P <0 0 0 1) ,消退期血管瘤与正常皮肤组之间 ,p73、p6 3及p5 3阳性表达差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　在增生期血管瘤组织中p73、p6 3及p5 3呈高表达 ,促进了内皮细胞的增殖 ,是导致血管瘤发生、发展的主要因素     

8p综合征

1973年Lubs等人描述了一个生长和智力发育迟缓的女孩。她患有先天性畸形和先天性心脏病,她的第8号染色体短臂部分缺失。以后又报告过5例具有同样核型的病人。本文报告了有8p~-染色体的第七例病人,详细描述了临床症状、细胞遗传学和遗传血液学标记。病例报告:Bs出生于1975年4月19日。     

胆道癌中p16和p15基因突变

癌的发生过程中是否涉及p16和p15基因突变检测了25例原发性胆道癌和4例胆道癌细胞株中P16、P15p53基因和K－ras基因的改变。结果表明胆道癌细胞株中P16．和P15基因频发纯合性缺失。胆囊癌细胞株Mz－ChA－l的pl6基因既无缺失，又没有点突变发生，但具有pl5基因纯合性缺失和P53基因点突变。另外的3株细胞株（KMBC、SK－ChA－l和all－ChA－2）具有P16和P15基因约合子缺失。1／2例胆羹癌细胞林和1／2例胆小管癌细胞林具有p53基因点突变；2例胆小管癌细胞林具有K－ras基因点突变。对25例胆道癌手术标本的分析显示17／25例肿瘤标本含有P…     

p73—一个p53家族新基因

ｐ７３基因是一新发现的与经典抑癌基因ｐ５３具有相似结构,功能和活性的基因,并由于其在染色体上特殊的定位,被认为是一种新的候选抑癌基因。本介绍了ｐ７３发现以来国外有关ｐ７３基因的研究进展,特别对ｐ７３基因的定位、ｐ７３与ｐ５３的关系、是否抑癌基因以及该基因在肿瘤发生发展中的作用和地位进行了综述。     

p53基因突变

现在看来,P53基因突变是人类癌症最常见的基因改变。最近美国两个研究组分别在研究来自南非和中国的肝癌标本时,同时发现几乎每个病人P53突变均位于249号密码子,在肿瘤发现这样高度频发的基因突变热点还是首次。本文对此进行讨论。正常P53基因被认为是抗癌基因,参与细胞S期的调控过程。已发现半数以上乳癌、肺癌、结肠癌和膀胱癌存在P53突变,分布于5～10号外显子的30多个不同密码子,但只有其中一些特定位点(如12、     

p53基因

本文综述了P53抗癌基因结构与功能研究的最新进展。研究表明:p53基因具有进化保守性。该基因编码产物是一个细胞生长调控因子。野生型p53基因表现出明显的细胞转化抑制作用,它的丢失或突变失活与某些肿瘤的发生密切相关。p53是常见肿瘤细胞中基因异常的一个频发位点。     

p53,p21和p16基因蛋白在膀胱癌中表达意义

１材料和方法１．１材料收集牡丹江市第一人民医院有完整随访记录的膀胱癌患者５０例，年龄３５～７６岁，其中男性４３例，女性７例。所有标本均经１０％福尔马林固定，常规石蜡包埋，４μｍ厚连续切片，另取６例正常膀胱标本作对照。全部病例术前均未作化疗，病理分级按...     

p73-一个p53家族新基因

p73基因是一新发现的与经典抑癌基因p5 3具有相似结构、功能和活性的基因 ,并由于其在染色体上特殊的定位 ,被认为是一种新的候选抑癌基因。本文介绍了p73发现以来国外有关p73基因的研究进展 ,特别对p73基因的定位、p73与p5 3的关系、是否抑癌基因以及该基因在肿瘤发生发展中的作用和地位进行了综述。     

大肠癌组织p14ARF与p53基因变异研究

目的：观察大肠癌组织p14ARF基因遗 传和表观遗传变化及p53基因突变状况，探讨两者改变的关系及p14ARF-p53通路功能 破坏在大肠癌发生中的作用。方法：应用PCR、直接测序、甲基化特异PC R和RT-PCR分别检测56例原发性大肠癌及相应癌旁正常组织p14ARF基因纯合性缺失、 突变、5′CpG岛甲基化、mRNA表达及p53基因突变状况。结果：①大肠 癌组织p14ARF总变异率为27% (15/56)，其中1例纯合性缺失，14例5′CpG岛甲基化,未见突变发生。②15例p14ARF基因变异的大肠癌组织其相应mRNA表达阴性（13例）或 低水平表达（2例），41例未发生基因变异的大肠癌组织和所有癌旁正常组织p14ARF mRNA均显示明显表达。③大肠癌组织p53突变率为48% (27/56)。④56例大肠癌组织中，12例 仅发生p14ARF变异，24例仅显示p53突变，3例同时有p14ARF 5′CpG岛甲基化 和p53突变，17例p14ARF和p53均无变异，p14ARF-p53通路总变异率为70%（39/ 56），p14ARF 5′CpG岛高甲基化与野生型p53状态有关（P＜0.05）。⑤低分化 腺癌组p14ARF变异率（44%，7/16）明显高于高中分化腺癌组（20%，8/40）（P＜ 0.05），但两组间p53突变率无显著差异（P＞0.05）。结论:①大肠癌p14ARF基因5′ CpG岛高甲基化是其表达失活的主要机制；②大肠癌p14 ARF基因高甲基化与p53基因突变可能是相互独立的事件，两者的失活可能各自出现于不同 的大肠癌亚组中；③p14ARF高甲基化或p53突变引起的p14ARF-p53通路功能 破坏在大肠癌的发生中具有重要作用。     

脑肿瘤中p16和p15基因的缺失

作者使用基础PCR技术对57例脑肿瘤和25例结直肠的p16外显子1进行了检测,发现p16外显子1的缺失具有显著的特异性:26/38例成胶质细胞瘤有一个纯合子缺失,而14例神经管胚细胞瘤、5例室管膜瘤和25例结直肠癌的p16外显子1没有任何缺失发生。没有p16缺失的另外12例成胶质细胞瘤其基因内突变的缺乏,表明可能有一种不同于p16的基因是9P21缺失的靶。为了证实这种可能性,作者检测了p16周围80kb区域内的8个序列—标记位点:p16的3个外显子,3个序列—标记位点(伴随p16的着丝粒的)标志物和3'末端约有     

胃癌组织中p21、p27、p53和Rb的表达及临床意义

目的 探讨p21、p27、p53和Rb蛋白表达在胃癌发生、发展中的作用.方法 应用免疫组化EnVision法检测111例胃癌,38例不典型增生、47例肠上皮化生、25例慢性萎缩性胃炎和53例正常胃黏膜组织中p21、p27、p53和Rb蛋白的表达.结果 p21和p27蛋白表达水平在不典型增生组织最高,其次是胃癌组织,与正常胃黏膜组织相比差异均有显著性(P<0.001).在胃癌组织中p21、p27、p53和Rb蛋白表达均高于正常胃黏膜组织(P均＜0.01).p21、p27蛋白表达与胃癌的类型和分化相关(P均＜0.01),p53表达水平与患者的年龄、性别、胃癌的类型和患者的生存率相关.女性患者Rb蛋白表达明显高于男性,差异有显著性(P<0.05).p21、p27、p53和Rb蛋白表达水平之间均呈正相关.结论 p21、p27、p53和Rb蛋白表达可以作为胃癌的辅助诊断指标,四种蛋白在判断胃癌的生物学行为上具有协同作用.     

p73基因研究进展

p73是最近发现的p53家族的一员,它与p53不仅在蛋白结构上具有较高的同源性,功能也具有一定的相似性,被认为是一种潜在的抑癌基因。但随着研究的深入,发现P73在功能和调控机制上与P53都具有不同点。P73具有诱导细胞凋亡的能力,其机制与P53不同。P73在很多肿瘤中的表达高于相应的正常组织,这与经典的抑癌基因也不同。因此对于P73基因仍需进一步的研究。     

染色体1p缺失

1号染色体短臂缺失是很罕见的,文献中仅有12例报告。末端缺失和中间缺失都有过描述,但这些资料没有明确指出临床表型。本文回顾了这些病例的病因学和有关临床表型,并描述了一例伴有一种新生的1号染色体短臂中间缺失的病人。病人是非同血缘白人双亲生的第一个孩子。     

p73基因研究进展

随着对肿瘤基因的深入研究 ,越来越多的抑癌基因被发现 ,人们对抑癌基因ｐ53在肿瘤发生中的作用已进行了较为深入的研究。ｐ53基因的突变 ,失活及缺失与 50 %的人类肿瘤发生有关。最近 ,又报告发现两个新的“ｐ53样”抑癌基因 -ｐ73与ｐ73Ｌ。ｐ73和ｐ73Ｌ所克隆的基因编码的蛋白质 ,无论在结构上 ,还是在功能上均与ｐ53蛋白相似 ,本文对此方面的研究进展做一综述。　　一、ｐ73:(一 )ｐ73基因的克隆、定位及表达 :Ｋａｇｈａｄ等[1 ] 在 1 997年利用对应于胰岛素信号中介体 (ＩＲＳ- 1 )结合区的简并寡聚苷酸探针筛选ＣＯＳ细胞ｃＤＮＡ文…     

p53,p21,p185蛋白表达与横纹肌肉瘤分化及预后的关系

研究ｐ５３，ｒａｓ和ｃ－ｅｒｂＢ－２癌基因蛋白产物ｐ２１，ｐ１８５在横纹肌肉瘤听表达及其与ＲＭＳ的分型，分级和顾后的关系。