甲基维生素B12对多发性硬化模型大鼠的作用

研究甲基维生素B12 对脱髓鞘的修复作用。以实验性自身免疫性脑脊髓炎作为多发性硬化的动物模型。用豚鼠脊髓匀浆和完全弗氏佐剂诱导Lewis大鼠发生实验性自身免疫性脑脊髓炎 (experimentalauto immuneen cephalomyelitis,EAE) ,给予不同剂量的甲基维生素B12 ,观察体重变化、神经系统评分和组织学检查。注射甲基维生素B12 (2 6 6 μg/kg ,5 32 μg/kg)增加大鼠的缓解比例 ,由 35 .7%增至 6 0 %。降低死亡率 ,由 5 2 .3%降为 16 .70 % ,减少体重 (g)下降量 ,由 18.9± 15 .6降到 4 .8± 9.5。组织学检查证实甲基维生素B12 有促进髓鞘修复的作用。提示 ,较大剂量甲基维生素B12 对多发性硬化模型大鼠有确切良好作用。     

实验性自身免疫性脑脊髓炎和多发性硬化研究的新动向

介绍近年IFN-γI、L-12家族和趋化因子对实验性自身免疫性脑脊髓炎和多发性硬化作用的新进展。     

Th17细胞与多发性硬化/实验性自身免疫性脑脊髓炎

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)及其理想动物模型实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)是主要累及中枢神经系统的自身免疫性疾病.     

多发性硬化和实验性自身免疫性脑脊髓炎中的轴突损伤

本文综述了多发性硬化和实验性自身免疫性脑脊髓炎中轴突损伤的研究进展,包括疾病早期、起始阶段的轴突损伤及其机制,影像及组织学表现正常的白质内的轴突变性,多发性硬化灰质内的轴突损伤,长病程多发性硬化病变内的轴突缺失等方面,并提出可能的干预措施及存在的问题。     

维生素D和多发性硬化

维生素D水平变化与多发性硬化的发生有密切的关系,维生素D受体基因多态性与多发性硬化相关。维生素D的活性形式骨化三醇可以预防多发性硬化的模型——实验性变态反应性脑脊髓炎或阻断其进展。对维生素D进行深入研究,对寻找防治多发性硬化的新药具有重要意义。     

雌激素对实验性变态反应性脑脊髓炎大鼠发病影响的研究

目的探讨雌激素对实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)的影响。方法将30只大鼠随机分为EAE组及大、小剂量雌激素干预组,每组10只,制作EAE模型,大、小剂量雌激素干预组分别给予皮下注射苯甲酸雌二醇1 mg/kg/d、250μg/kg/d,连续10 d,观察各组的发病情况并采用HE染色观察脑和脊髓组织病理变化。结果大、小剂量雌激素干预组的临床症状均较EAE组轻,表现为发病率减少、潜伏期延长、进展期缩短、高峰期神经功能损害较轻。病理切片提示雌激素干预组脑和脊髓炎症细胞浸润明显减少,其中以大剂量组更明显。结论雌激素对多发性硬化动物模型EAE具有保护作用,且与剂量相关。     

雄激素在实验性自身免疫性脑脊髓炎中的保护作用

多发性硬化(multiple sclerosis, MS)及其动物模型即实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)都具有性别差异,但其确切机制仍不清楚.近年来,大量研究发现雄激素与EAE的发病和病程有一定关系.此文就EAE存在的性别差异及雄激素在其中的作用做一综述.     

辅助T细胞17与多发性硬化的相关性

多发性硬化(MS)是一种由CD+4T细胞介导的,以中枢神经系统白质脱髓鞘炎症改变为主要表现的自身免疫病,迄今为止病因不明,实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)为MS的动物模型.起初,研究者普遍认为由白细胞介素(IL)-12诱导的辅助T细胞1(Th1)是MS发生的主要原因.然而,近来一种新型的CD4+效应T细胞,即Th17细胞的发现动摇了Th1细胞在MS中的核心地位.     

雷公藤多甙对豚鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎的干预研究

实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)是由CD4 T淋巴细胞所介导的自身免疫性疾病,因其发生于动物中枢神经系统内,在临床表现、病理特征及免疫学特性等方面与人类多发性硬化(multiple sclerosis,MS)极为相似,因而已被当作经典实验动物模型而     

阿托伐他汀对实验性自身免疫性脑脊髓炎的治疗作用

目的 观察不同剂量阿托伐他汀对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的治疗效果,探讨其作用机制.方法 采用Wistar大鼠建立EAE模型,分别应用每日每千克体重2、8 mg的阿托伐他汀进行治疗,观察其对大鼠发病率、复发率、神经功能评分和组织病理改变的影响及程度,并测定基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和IL-4在体内的表达及含量变化.结果 EAE模型组与大剂量治疗组相比较,神经功能评分有显著改善,发病率由76.67%下降至33.33%(P=O.008),脊髓组织中血管袖套数目由3.2±1.1减少为1.3±0.4(P=0.01),血清中IL-4的含量由(0.35±0.12)ng/ml显著提高至(0.68±0.23)ng/ml(P=0.05),MMP-9在组织中的表达由37±7减少至26±5(P=0.001).结论 阿托伐他汀能改善EAE的临床表现,减轻组织损伤,其作用可能与减少MMP-9和提高IL-4含量有关.