比索洛尔对原发性高血压患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统及血管内皮功能的影响

为研究比索洛尔的降压疗效及其对肾素 血管紧张素 醛固酮系统及血管内皮功能的影响 ,选择 72例初诊原发性高血压病人口服比索洛尔 4周 ,观察治疗前后诊室血压及血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、内皮素质量浓度和一氧化氮浓度的变化。发现 :比索洛尔治疗 4周后 ,诊室收缩压和舒张压的下降幅度分别为 2 .16kPa( 16 .2 3mmHg)和 1.0 2kPa( 7.6 5mmHg) ,与服药前相比差异有非常显著性 (P <0 .0 1) ;肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮降低 ,一氧化氮升高 (P <0 .0 5) ;而内皮素、一氧化氮 /内皮素比值无明显变化。提示 :比索洛尔能够有效抑制肾素、血管紧张素、醛固酮系统及改善血管内皮功能 ,达到降低血压和保护靶器官的目的     

替米沙坦对高血压患者肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮的影响和疗效

目的观察替米沙坦对肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮的影响和降压疗效。方法选择100例轻中度高血压患者,给予替米沙坦80mg,1次／d,共治疗8周,观察治疗前后血压、心率、肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮等指标的变化。结果治疗后收缩压和舒张压较治疗前均明显下降（P〈0．01）,治疗后血管紧张素Ⅱ含量明显增高（P〈0．01）,而醛固酮含量则较治疗前降低（P〈0．01）,治疗后肾素活性有明显增高（P〈0．05）。结论替米沙坦降压安全有效,且耐受性好,不良反应轻微,是一种比较理想的新型降压药物。     

高血压病不同分级和不同年龄中肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性的相关性研究

目的:探讨高血压病不同分级和不同年龄患者中血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性变化的规律。方法:原发性高血压172例,按高血压分级标准分为3组,按年龄分为4组。分别测定不同组间的血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性浓度。结果:不同分级高血压组间的血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性浓度差异无统计学意义。以55岁分界,≤54岁各年龄组和≥55岁各年龄组之间的血浆肾素-血管紧张素Ⅱ活性浓度差异有统计学意义(P<0.05),而醛固酮在各年龄组间活性无统计学差异。结论:血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性随年龄的增长而减弱,血浆肾素-血管紧张素Ⅱ活性在54岁以下的高血压病患者中明显增加。血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮活性在不同分级的高血压患者中无变化。     

甲巯丙脯酸治疗高血压病的临床研究

本文报告甲巯丙脯酸治疗36例高血压病4周时总有效率86.1%。首次服药后15min降压,2h最明显,持续10h以上。用药后血浆肾素活性增高,血浆血管紧张素Ⅱ,醛固酮浓度及血管紧张素转换酶活性降低,并都在首次服药后2h变化最明显。用药4周时血浆心房利钠因子浓度下降。     

缬沙坦对肝硬化门脉高压作用及机制研究

目的研究缬沙坦对肝硬化门脉血流动力学的影响并探讨其作用机制。方法肝硬化患者观察组和对照组各24例,分别给予口服缬沙坦80 mg/d的一周和常规治疗。用药前后应用彩色多普勒超声仪检测门静脉和脾静脉内径并计算其平均流速和血流量。同时放免法测定血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ。结果服用缬沙坦后门静脉和脾静脉内径缩小,与用药前相比P<0.05;它们的平均流速和血流量均有降低,与用药前相比P<0.05。用药后血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ较用药前则明显升高(P<0.05)。结论缬沙坦可以使肝硬化患者门脉压力降低,可能与调控肾素血管紧张素醛固酮系统有关。     

肾素基因rs5705变异与降压药物作用下血压及相关临床表型变化的关系

目的:探讨新疆哈萨克族原发性高血压患者肾素基因rs5705基因型与研究对象服用降压药物前后血压及相关临床表型(包括肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮)水平变化的关系。方法:随机选择新疆18～69岁1 218名哈萨克族农牧民进行高血压相关危险因素横断面调查,筛选出首次诊断为高血压并未接受过降压治疗和无其他并发症的400人作为研究对象。随机分为2组,分别服用血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利和β受体阻滞剂阿替洛尔。2组均服药3周,应用聚合酶链式反应-连接酶检测反应检测研究对象肾素基因rs5705基因型,分析其与服用降压药物前后研究对象血压及相关临床表型水平变化的关系。结果:肾素基因rs5705经Hardy-Weinberg遗传平衡检验平衡;未发现肾素基因rs5705基因型与收缩压、舒张压、血浆肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮用药前后水平变化有关。结论:新疆哈萨克族原发性高血压患者肾素基因rs5705基因型与收缩压、舒张压、血浆肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮用药前后变化无关。     

子痫前期肾素-血管紧张素-醛固酮水平的研究

采用放射免疫分析技术（RIA）分别检测34例子痫前期患者分娩前后血浆及脐血中肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平，并与20例正常孕妇比较。结果表明，子痫前期患者分娩后血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平有不同程度的降低，与正常孕妇相似。与正常孕妇比较，分娩前子痫前期孕妇血浆血管紧张素Ⅱ明显升高、醛固酮显著降低，两者有统计学意义（P〈0．05），肾素／醛固酮比值升高1．75倍；分娩后，两组孕妇血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平差异均无统计学意义（P〉0．05）。子痫前期患者脐静脉血中醛固酮明显降低。     

缬沙坦治疗高血压的有效性和安全性研究

目的：对血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦治疗原发性高血压病有效性和安全性开展研究。方法：应用开放性自身前后对照临床研究方法。对60例原发性轻、中、高血压患者给予口服缬沙坦80mg,1次/日,共用8周,治疗期间患者不用其他降压药物。观察用药前后血压（mmHg）及心率（次/分）变化。治疗前后各检查1次血清尿素氮、肌酐、血清钾、血清钠、谷丙转氨酶。结果：服药4周后,收缩压和舒张压均有显著下降,用药前后心率检测的比较无明显变化。血清尿素氮、肌酐、血清钾、血清钠、谷丙转氨酶无明显变化。结论：缬沙坦80mg,1次/日,口服。治疗轻中度原发高血压并有明显的医学效果、安全性好。     

氯沙坦对高血压病患者肾素-血管紧张素系统及血管内皮功能的影响

目的探讨氯沙坦对高血压病患者血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)、内皮素(ET-1)和血清醛固酮(ALD)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响.方法 68例高血压病患者给予口服氯沙坦(50～100 mg*d-1,部分病例加用氢氯噻嗪12.5～25 mg*d-1)20周,观察患者血压的变化,并应用放射免疫分析法观察治疗前后患者PRA、ANGⅡ、ET-1和ALD、TNF-α的变化.结果患者的收缩压、舒张压、血浆ALD、ET-1、TNF-α明显下降(均P< 0.001),而血浆PRA、ANGⅡ明显上升(均P<0.001).结论氯沙坦可以显著改善高血压病患者的内皮功能,降低血清ALD水平.     

缬沙坦治疗轻中度高血压病疗效观察

缬沙坦(Valsartan)是一种新型口服降压药物,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂.它通过对在调节血压方面起关键作用的肾素-血管紧张素-醛固酮系统的特异性阻滞作用,安全有效而持续的控制血压,已在多次临床试验中得到证实[1].2000年1-12月,我们应用缬沙坦与依那普利治疗轻中度高血压病(舒张压90～115mmHg)患者40例,采用诊室血压和动态血压监测( ABPM)方法,观察两种药物的降压疗效和安全性,现报告如下.     

老年患者血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮水平变化与抑郁的相关性研究

目的探讨老年抑郁患者的血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮（RAAS）含量的变化与抑郁的相关性。方法从2011年开始来我院进行治疗的确诊老年抑郁患者中抽取34例抑郁患者并应用黛力新对其治疗。分别于治疗前、后采用放射免疫法及化学发光法对其进行血浆肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮含量的测定。从开始治疗到治疗结束每隔2周对患者的抑郁程度进行1次评定,评定量表选用汉密尔顿焦虑量表（HAMA）和汉密尔顿抑郁量表（HAMD）。结果治疗后患者的血管紧张素Ⅱ含量为（174.01±131.19）pg/ml,明显低于治疗前的（435.82±232.80）pg/ml,两者比较差异具有统计学意义（P〈0.05）。但治疗前后的血浆肾素分别为（1.64±0.89）ng/ml与（1.20±0.81）ng/ml,治疗前后的血浆醛固酮分别为（0.22±0.07）mmol/L与（0.22±0.08）mmol/L,两者治疗前后的含量变化不明显,差异无统计学意义（P〉0.05）。治疗前后患者血管紧张素Ⅱ水平的变化与HAMA和HAMD的减分率间的相关系数分别的-0.429与-0.465,其相关关系为负相关,但血浆肾素与血浆醛固酮水平的变化却与HAMA和HAMD减分率间无明显的相关性。结论老年抑郁患者的血浆肾素、血管紧张素Ⅱ以及醛固酮水平之间存在着一定相关关系,且其血管紧张素Ⅱ水平变化与抑郁密切相关。     

缬沙坦对心衰患者心功能及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的:观察缬沙坦治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)前后心功能及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的变化。方法:48例CHF患者均口服缬沙坦,80mg/d,疗程12周,比较治疗前后心功能指标变化,并检测治疗前后肾素、血管紧张素及醛固酮的含量。结果:所有患者治疗后的血压及心率都在正常范围(P<0.01);治疗后左室收缩末内径(LVEDs)、左室舒张末内径(LVEDd)、每搏输出量(SV)、左室射血分数(LVEF)、心排出量(CO)、心脏排血指数(CI)等心功能指标均获改善(P<0.01);治疗后肾素、血管紧张素较治疗前升高(P<0.05),而醛固酮水平降低(P<0.01)。结论:缬沙坦对CHF心功能有较好的改善作用,其机制可能是通过调节RAAS功能的平衡而实现的。     

缬沙坦对慢性肝病患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调控作用及意义

目的:研究缬沙坦对慢性乙型肝炎、肝硬化患者循环血肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的影响,并探讨其作用机制.方法:将54例慢性乙型肝炎、肝硬化患者随机分为治疗组和对照组,每组各27例.对照组给予常规保肝治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用缬沙坦80 mg/d,疗程为1个月.采用放免法检测两组患者治疗前后血清肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)的变化,并进行比较.结果:与对照组相比,治疗组在加用缬沙坦后, PRA、AⅡ均较治疗前明显升高(P<0.01),ALD则明显降低(P<0.05).结论:缬沙坦可以有效抑制慢性乙型肝炎、肝硬化患者循环血RAAS的过度激活, 对慢性乙型肝炎、肝硬化患者的治疗有一定的积极作用.     

肝硬化患者血浆心钠素、肾素活性、血管紧张素II及醛固酮水平的初步研究

作者用放射免疫法测定了41例肝硬化患者及50例健康人的血浆心钠素、肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮含量。结果表明,肝硬化腹水时上述指标均明显升高且与病情相关。在有腹水的患者,肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮测定可作为估计疗效、判断预后的良好指标。这些患者的心钠素与肾素、血管紧张素Ⅱ或醛固酮之间无明显相关,提示肝硬化时这几种激素的释放、代谢调控发生紊乱。     

甲状腺功能亢进和减低实验大鼠心钠素和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的观察

本文检测甲亢甲减实验大鼠血浆、心房心钠素(ANP),血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量,并与正常大鼠进行比较。发现(1)甲亢大鼠血浆 ANP 显著升高,心房 ANP 显著低下,甲减大鼠两者呈相反变化:(2)血浆 ANP 和血清 T_4呈正相关,(3)甲亢和甲减大鼠肾素活性和血管紧张素Ⅱ分别呈明显升高和降低;醛固酮水平则无明显变化。上述结果提示甲亢时心房释放 ANP 增加,甲减时释放减少;异常甲状腺功能状态下,血浆 ANP 与肾素-血管紧张素-醛固酮系统相互作用对维持体液平衡有一定意义。     

血管紧张素Ⅱ在肝硬化肾钠潴留中的作用

目的应用血管紧张素拮抗剂缬沙坦探讨血管紧张素Ⅱ在肝硬化肾钠潴留中的作用。方法64例肝硬化患者随机分为观察组和对照组,分别给予口服缬沙坦（80 mg/d）一周和常规治疗。用药前后分别测定血浆肾素活性（plasma renin activity,PRA）、血浆血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AⅡ）及24 h尿钠（urinary sodium excretion per 24h,UNa^＋）。结果用药后PRA、AⅡ升高,同时UNa＋排出增加,有腹水和肝损严重者尤为明显。结论缬沙坦使尿钠排出增加,表明AⅡ在肝硬化肾钠异常代谢中起重要作用。     

动态血压监测评价国产缬沙坦治疗轻中度高血压的疗效

目的评价国产缬沙坦治疗轻中度原发性高血压的降压疗效和安全性。方法给予21例轻中度原发性高血压患者国产缬沙坦80mg/d口服,4周末诊室舒张压≥90mmHg(12.0kPa)者加量至160mg/d继续服用4周。每2周随访1次,记录诊室血压、心率及不良反应,服药前及治疗8周后进行动态血压监测及实验室检查。结果治疗8周后,诊室血压和24h动态血压均较治疗前降低(P<0.01),总有效率66.7%,心率较治疗前无显著变化。诊室收缩压/舒张压分别下降至16.95/11.52mmHg(2.25/1.53kPa),24h收缩压/舒张压分别下降至11.37/9.89mmHg(1.51/1.32kPa)。收缩压负荷/舒张压负荷分别下降至16.26/27.37。收缩压和舒张压的谷峰比值分别为65.15%和67.87%,正常血压昼夜节律不改变。不良反应轻微。结论国产缬沙坦80~160mg/d治疗轻中度原发性高血压安全有效。     

加味益气升降汤对慢性心力衰竭患者心功能及肾素-血管紧张素-醛固酮系统影响的研究

目的探讨加味益气升降汤对慢性心力衰竭患者心功能及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响。方法选择2015年5月—2018年4月收治的慢性心力衰患者100例,按患者临床资料采用频率匹配设计分为对照组和治疗组,各50例。对照组采用西药治疗,在此基础上,治疗组采用加味益气升降汤治疗,连续治疗4周后,比较两组临床疗效、心功能[左室射血分数(left ventricle ejection fraction,LVEF)、左室舒张末期内径(left ventricular end diastolic diameter,LVEDD)、E/A值]、血浆脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)水平、肾素-血管紧张素-醛固酮系统[血浆肾素活性(plasma renin activity,PRA)、血浆醛固酮(aldosterone,ALD)、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)]、不良反应。结果治疗后治疗组总有效率96.00%优于对照组82.00%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗4周后,两组患者LVEF、E/A水平较治疗前升高,LVEDD、BNP水平较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组LVEF、E/A水平较对照组高,LVEDD、BNP水平较对照组低,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗4周后,两组患者ALD、PRA、AngⅡ水平较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组ALD、PRA、AngⅡ水平较对照组低,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗期间,治疗组不良反应发生率为10.00%;对照组不良反应发生率为6.00%,两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论常规西药联合加味益气升降汤可提高慢性心力衰治疗效果,降低肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性,改善心功能,且安全性高。     

血管紧张素Ⅱ在肝硬化肾钠潴留中的作用

目的 应用血管紧张素拮抗剂缬沙坦探讨血管紧张素Ⅱ在肝硬化肾钠潴留中的作用.方法 64例肝硬化患者随机分为观察组和对照组,分别给予口服缬沙坦(80 mg/d)一周和常规治疗.用药前后分别测定血浆肾素活性(plasma renin activity, PRA)、血浆血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ, AⅡ)及24 h尿钠(urinary sodium excretion per 24 h, UNa ).结果 用药后PRA、AⅡ升高,同时UNa 排出增加,有腹水和肝损严重者尤为明显.结论 缬沙坦使尿钠排出增加,表明AⅡ在肝硬化肾钠异常代谢中起重要作用.     

现任中不同血管紧张素Ⅱ Ⅰ型受体拮抗剂治疗轻中度原发性高血 …

目的：探讨缬沙坦和氯沙坦治疗轻中度原发性高血压的临床疗效及安全性。方法：１１７例轻中度原发性高血压患者随机分为两组，缬沙坦（治疗）组５９例，８０￣１６０ｍｇ／ｄ，口服，疗程半年；氯沙坦（对照）组５８例，５０￣１００ｍｇ／ｄ，口服，疗程半年。治疗前后测偶测血压、动态血压、肝肾功能、血脂、血糖、血尿酸，血浆肾素活性（ＰＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）、醛固酮（ＡＬｄ）、内皮素（ＥＴ）等，并观察心胸事件