食管鳞癌及癌前病变组织中环氧合酶-2及血管内皮生长因子的表达

目的 探讨河南省食管癌高发区食管鳞癌及癌前各级病变中环氧合酶-2和血管内皮生长因子（VEGF）的表达及意义。方法 应用免疫组织化学法（ABC）检测环氧合酶-2及VEGF在癌旁正常食管黏膜组织34例、基底细胞过度增生36例、轻中度不典型增生15例、重度不典型增生18例及食管鳞癌32例中的表达。结果 食管上皮重度不典型增生、鳞状细胞癌组环氧合酶-2、VEGF阳性表达率明显高于其他组（P〈0．05），且二者表达有相关性（P〈0．01）。结论 环氧合酶-2和VEGF在食管上皮细胞重度不典型增生中及食管鳞癌中表达异常增高，提示二者的表达增高与食管癌的多阶段演变过程相关，环氧舍酶-2和VGEF可能成为食管癌高危人群筛查和食管癌早期诊断的分子指标之一，并为食管癌的治疗提供了新靶点。     

胃癌及癌前病变组织中环氧合酶-2表达及其意义

目的 研究环氧合酶-2蛋白在胃癌及癌前病变组织中的表达，旨在探讨阿司匹林等非甾体类抗炎药在胃癌高危人群中的预防作用。方法 应用免疫组化方法检测胃癌80例，胃息肉50例，慢性萎缩性胃炎94例，慢性非萎缩性胃炎76例和60例正常胃粘膜组织中的环氧合酶-2蛋白表达情况。结果 不同病变胃粘膜组织中COX-1表达无明显变化。而慢性萎缩性胃炎、肠化生、异型增生到胃癌COX-2表达呈递增趋势，分别为49．5％、51.1％，58．0％、72．5％，胃息肉占62％，与慢性非萎缩性胃炎比较（P〈0．01）.慢性非萎缩性胃炎和正常胃粘膜纽织未见COX-2表达。结论 在癌前病变期选用选择性COX-2抑制剂罗非昔布．塞采昔布，可防止或减少胃癌的发生，为胃癌的预防开辟一条新途径。     

MMP-2和FAK在甲状腺乳头状癌中的表达及其相互关系

目的：检测基质金属蛋白酶2（MMP－2）和黏着斑激酶（FAK）在甲状腺乳头状癌中的表达，并探讨其相关性。方法：采用免疫组织化学En Vision方法，观察70例甲状腺乳头状癌及其癌旁正常组织中MMP－2和FAK的表达情况。结果：70例甲状腺癌组织中MMP－2和FAK的阳性表达率分别为84．3％（59／70）和80．0％（56／70）；70例相应癌旁正常滤泡上皮中，阳性表达率分别为35．7％（25／70）和14．3％（10／70）。两者阳性表达率和阳性强度均以甲状腺乳头状癌中为高（P＜0．05及P＜0．01）。MMP－2分别在肿瘤直径大于或等于1cm组和伴淋巴结转移组中呈高表达，而AK分别在40岁以上组和伴淋巴结转移组中呈高表达。MMP－2阳性表达强度与FAK的阳性表达强度之间呈显著正相关（P＜0．01）。结论：甲状腺乳头状癌中MMP－2与FAK的表达密切相关，可作为甲状腺乳头状癌生物学行为预测的辅助指标。     

膀胱癌发生、生物学行为及其预后：环氧合酶-2的表达与微血管密度的关系

目的：探讨环氧合酶-2表达与膀胱移行上皮细胞癌(bladder transitional cell carcinoma，BTCC)发生及生物学行为和患者预后的关系。方法：采用免疫组织化学SP法，检测96例BTCC和10例正常膀胱黏膜组织环氧合酶-2表达及膀胱癌组织中微血管密度(micmvascular density，MVD)。结果：膀胱癌组织环氧合酶-2阳性表达率为46．9％，而正常膀胱黏膜组织则无环氧合酶-2表达，环氧合酶-2的阳性表达率随着BTCC分期分级递增而递增。膀胱癌组织中环氧合酶-2阳性表达组的MVD明显高于环氧合酶-2阴性表达组(784&;#177;20 vs 33&;#177;15，t=12．56，P&;lt;0．01)。结论：膀胱癌组织中存在环氧合酶-2的表达，环氧合酶-2可促进肿瘤血管形成从而进一步促进肿瘤的生长，抑制环氧合酶-2表达有可能成为治疗BTCC的一个有利于患者预后的新途径。     

1号染色体扩增区MEF2D基因在肝细胞癌组织中的表达

目的探讨1号染色体扩增区基因MEF2D mRNA在正常肝组织、肝癌细胞系及肝细胞癌（HCC）与癌旁组织中的表达并探讨其意义。方法利用逆转录聚合酶链反应方法对正常肝组织、13个肝癌细胞系及40例HCC癌组织与癌旁组织中MEF2DmRNA的表达情况进行初步分析。结果MEF2D mRNA在正常肝组织、13个肝癌细胞系及40例HCC癌组织与癌旁组织中均为高表达,其表达阳性率分别为100．0％（2／2）、92．3％（12／13）、95．O％（38／40）和97．5％（39／40）。MEF2D在各组的表达阳性率与pactin相类似,差异无统计意义,均为P〉0．05。结论染色体扩增区域常常存潜在的癌基因,由于染色体具有不稳定性,1号染色体扩增区MEF2D基因非HCC发生的癌基因,MEF2D mRNA高表达与HCC发生、发展无相关性。     

电针对腰椎间盘突出症模型大鼠椎间盘组织环氧合酶1和环氧合酶2mRNA表达水平的调控

目的：观察电针治疗对腰椎间盘突出症模型大鼠椎间盘组织环氧合酶基因表达的影响，并与单独给予莫比可及莫比可与电针联合治疗效果进行比较。 方法：实验于2004-09／2005-06在上海交通大学附属第六人民医院分子生物学实验室完成。①选用75只清洁级3月龄SD雄性大鼠。取63只大鼠，咬除L5-6棘突、右侧椎板和关节突，暴露椎间盘。用粗针头在纤维环上钻孔，使髓核与硬膜外腔相通建立腰椎间盘突出症模型。②将造模成功大鼠48只按随机数字表法分为4组：电针组、莫比可组、针药组、模型组，每组12只。设其余12只未造模大鼠为正常对照组。电针组：取穴：L4-6夹脊穴（双），环跳（右侧），阳陵泉（右）。电针夹脊穴，深度为0．4cm，疏密波，电流强度4mA，频率2Hz，时间20min，于模型建立后次日开始治疗，1次／d，连续14次。莫比可组：按400mg／kg剂量灌服莫比可药液，1次／d，连续14次。针药组：取穴：L4-6夹脊穴（双），环跳（右侧），阳陵泉（右）。电针夹脊穴，深度0.4cm，疏密波，电流强度4mA，频率2Hz，时间20min；电针治疗结束后根据400mg／ks剂量灌服莫比可药液，于模型建立后次日开始治疗，两种治疗方法均为1次／d，连续14次。模型组：不作任何治疗，灌服等量的生理盐水。正常组：不作任何治疗，灌服等量的生理盐水。③于治疗结束24h后5组同时处死。采用反转录聚合酶链反应的方法检测病变椎间盘组织环氧合酶1以及环氧合酶2mRNA表达。 结果：因死亡及造模失败脱失15只，最终进入结果分析大鼠60只。①大鼠椎间盘组织环氧合酶1mRNA表达：模型组为（1．1921&;#177;0．3705），低于正常组（6．0541&;#177;1．1269，P＜0．01）；针药组和莫可比组分别为0．4672&;#177;O．2813，0.5575&;#177;0．1281，均低于电针组和模型组（3.3362&;#177;0.8407，P＜0．01）。②椎间盘组织环氧合酶2mRNA表达：模型组为4．2494&;#177;0．6529，明显高于正常组（0．3116&;#177;0．1384，P＜0．01）；电针组、莫比可组、针药组分别为0．9761&;#177;0．7261，1．3330&;#177;0．1765，0．6970&;#177;0．3193，低于模型组（P＜0．01）；莫比可组明显高于针药组（P＜0．05）；正常组与针药组相近（P＞0．05）。 结论：①单独电针或莫比可治疗及两者联用均可显著抑制大鼠椎间盘组织内的环氧合酶2mRNA表达水平。②单独莫比可治疗及电针或莫比可联用治疗可显著抑制大鼠椎间盘组织内的环氧合酶1 mRNA表达水平。     

PTEN基因与肝细胞癌发生、发展、侵袭转移关系的研究

目的：探讨PTEN基因与肝细胞癌发生、发展、侵袭转移的关系，及其临床意义。材料与方法：肝细胞癌手术切除标本46例，2例外伤性肝破裂3例肝血管瘤周围正常肝组织手术切取标本作为正常对照。采用免疫组化SABC法染色检测。结果：5例正常肝组织，4例阳性表达，阳性率为80％。HCC患者PTEN表达总阳性率为65．2％（30／46），癌旁组织中阳性率为90．9％（30／33）（P〈0．05），PTEN表达与患者年龄，性别，AFP是否阳性．HBsAg是否阳性，肿瘤的大小无关（P〉0．05）。PTEN阳性表达与肝细胞癌病理分级，包膜的有无及癌栓的有无关系密切。其中高分化组（Ⅰ＋Ⅱ级）阳性率为88％（22／25），低分化组（Ⅲ＋Ⅳ级）阳性率为47．6％（10／21）。（P〈0．05），包膜完整者阳性率为88．2％（15／17）。无或包膜不完整者，阳性率为68．7％（17／29），有癌栓者38．4％（5／13），无癌栓者80．1％（27／33）（P〈0．05）。     

环氧合酶2表达对帕金森病模型小鼠黑质细胞凋亡的影响

目的：观察环氧合酶2表达对帕金森病模型小鼠中脑黑质细胞凋亡的影响。方法：实验于2005—01／08在华北煤炭医学院解剖学教研室实验室完成。健康雄性C57BL／6N小鼠45只随机分为3组，每组15只。①模型组：皮下注射神经毒素1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢毗啶（1-methyl-4-phenyl—1，2，3，6-tetrahydropyri-dine，MPTP）（30mg／kg，盐水溶），1次／d，连续5d。②环氧合酶2抑制剂组：在MPTP注射前3d经口给予环氧合酶2抑制剂Celecoxib（250mg／kg），1次／d，连续3d，随后在每天注射MPTP前3．0h给予1次Celecoxib，连续5d。③对照组：注射与模型组等体积生理盐水。所有动物于最后一次注射后24h处死。通过免疫组织化学和免疫蛋白印记法，观察帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元数量和黑质环氧合酶2、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和多（ADP-核糖）聚合酶免疫反应阳性细胞数量的变化及腹侧中脑环氧合酶2、凋亡蛋白酶活化因子1和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达水平的变化；观察给予环氧合酶2抑制剂Celecoxib后对上述变化的影响。结果：与对照小鼠相比，模型组小鼠多巴胺能神经元数量下降约63％（P〈0．01），黑质环氧合酶2、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和多（ADP-核糖）聚合酶免疫反应阳性细胞数量增加（P〈0．01），腹侧中脑环氧合酶2、凋亡蛋白酶活化因子1和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达水平大幅升高（P〈0．01）。环氧合酶2抑制剂组小鼠黑质多巴胺能神经元数量仅较对照组下降约37％（P〈0．01）。与模型组小鼠比较，黑质环氧合酶2、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和多（ADP-核糖）聚合酶免疫反应阳性细胞数量减少（P〈0．01），腹侧中脑环氧合酶2、凋亡蛋白酶活化因子1和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达水平明显下降（P〈0．01）。结论：帕金森病小鼠黑质细胞凋亡可能与环氧合酶2表达有关；环氧合酶2抑制剂Celecoxib对帕金森病小鼠具有神经保护作用。     

三阴乳腺癌中C—myc和Skp2的表达及相关性研究

目的检测三阴乳腺癌（TNBC）组织中C．myc和Skp2的表达情况及其意义。方法选取2008年1月一2011年12月手术切除的TNBC标本56例,采用免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白．过氧化物酶连结法检测它们和30例癌旁正常乳腺组织中C．myc和sk02的表达情况。结果TNBC组织中C．myc和Skp2表达定位于细胞核,其表达率分别为57．14％（32／56）和58．93％（33／56）,明显高于癌旁正常组织（P〈0．05）;56例TNBC组织中,C-myc和skp2蛋白在组织学分级Ⅲ级表达率高于I＋Ⅱ级（P〈0．05）;C．myc和skp2的病理分期Ⅲ期的表达率高于I-Ⅱ期（P〈O．05）;表达率高低与腋窝有无淋巴结转移有关（P〈0．05）,而与病理组织类型无关（P〉O．05）;相关性分析显示,C．myc和Skp2二者之间呈正相关（P〈O．05）。结论C．myc和Skp2在TNBC中呈明显高表达,与TNBC的发生、发展和转移密切相关。     

Fas—FasL系统在大肠癌发生发展过程中的表达研究

目的：探讨Fas、FasL蛋白在大肠癌组织中的表达与其发生发展及转移的关系。方法：应用S－P免疫组化法对80例大肠癌组织、45例癌旁组织及20例正常肠粘膜组织进行Fas、FasL检测。结果：55％大肠癌有不同程度的Fas表达，显低于癌旁及正常组织中的表达，表达与Dukes分期、分类及分级相关（P＜0．05）。分期越高，Fas表达率越低，有淋巴结转移的C期和有远处肝转移的D期Fas表达率低于无转移的A期和B期，中低度分化组Fas表达率较高分化组低（分别P＜0．05）。FasL在正常肠粘膜组织中不表达，而在大肠癌及癌旁组织中有不同程度表达，两具有显性差异（P＜0．01），表达与分期、分级及分类无关（P＞0．05）。结论：大肠癌组织中Fas的低表达与FasL的高表达，既抑制自身凋亡又使肿瘤细胞逃避机体免疫系统的攻击，与大肠癌的发生发展和转移密切相关。     

Livin基因在人胆管癌组织及胆管癌细胞系中的表达和意义

目的：探讨Livin基因在人胆管癌组织及胆管癌细胞系中的表达情况及其与胆管癌发生发展之间的关系。方法：采用免疫组织化学技术（SP法）检测Livin基因蛋白在45例人胆管癌标本及及40例癌旁胆管组织、20例正常胆管组织标本中的表达;同时采用RT-PCR法及SP法检测了Livin基因mRNA和蛋白在人胆管癌细胞系QBC939及非肿瘤细胞系HT-1080中表达。结果：Livin在胆管癌组织中表达阳性率为57．8％,而癌旁胆管组织、非癌胆管组织中未能检测到Livin表达。Livin表达与性别、年龄、肿瘤大小及肿瘤分化程度无关。在有淋巴结转组中,Livin阳性表达率（70．4％）明显高于无淋巴结转移组（38．9％）。在人胆管癌细胞QBC939中,LivinmRNA及蛋白均特异性表达,而非肿瘤细胞系HT-1080未见Livin表达。结论：Livin基因在人类胆管癌组织和细胞系中选择性高表达,其可能与胆管癌发生、发展及预后密切相关。     

Smac和Apollon基因在胃癌中的表达及与细胞凋亡的关系

目的研究Smae、Apollon基因在胃癌组织表达及两者在胃癌发生中的作用关系。方法逆转录．聚合酶链式反应（RT-PcR）检测Smac、Apollon的mRNA在38例胃癌组织，15例癌旁组织和10例正常组织的表达情况。结果38例胃癌标本中表达Smac有20例（52．6％），而除3例癌旁组织外，其他癌旁组织和正常胃组织中均见Smae表达，可见8m8c在胃癌组织中低表达和非胃癌组织中高表达，具有统计学意义（P〈0．05）。Apollon在癌组织、癌旁组织和正常胃组织中分别有29例（76．3％）、4例（26．7％）和0例（0％）表达，Apollon在胃癌组织、癌旁组织和正常组织中Apollon的表达差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论Apollon在胃癌组织中高表达，其表达和Smac呈明显的负相关，两者的互相作用可能是导致胃癌发生、发展的重要因素。     

肝细胞癌和癌旁肝组织中c-myc蛋白表达与细胞凋亡的关系

利用原位脱氧核糖核酸末端转移酶标记技术和ＳＰ免疫组化方法检测了肝细胞癌和癌旁肝组织中细胞凋亡和Ｃ－ｍｙｃ蛋白的表达。结果显示，癌组织中凋亡细胞密度明显低于癌旁组织（Ｐ＜０．０１）；ｃ－ｍｙｃ蛋白在癌组织和癌旁肝组织中的阳性率分别为４０％（１２／３０）和８６．７％（２６／３０），差异有显著性，其表达强度亦以癌旁肝组织为强（Ｐ＜０．０ｌ）。结果提示，ｃ－ｍｙｃ蛋白的表达既可诱导细胞凋亡又可促进细胞增殖；进一步支持癌旁肝细胞可能系具有肿瘤性增殖潜能的癌前细胞群的观点。     

转化生长因子β1和肿瘤坏死因子受体I在胆管癌组织中的表达及意义

目的：研究转化生长因子β1（TGF-β1）和肿瘤坏死因子受体I（TNFR-I）在胆管癌组织中的表达及临床价值。方法：应用免疫组织化学SP法检测50例胆管癌及癌旁正常胆管组织中TGF-β1和TNFR-I的表达情况。结果：TGF-β1阳性表达主要定位于胆管癌细胞胞浆,偶见胞膜、胞核着色,胆管癌39例（78%）有表达（＋~＋＋＋＋）;癌旁正常胆管组织13例（26%）有表达（＋~＋＋）,两者有统计学差异（P〈0.01）。TNFR-I阳性表达定位于细胞胞浆及胞膜,胆管癌38例（76%）有表达（＋~＋＋＋＋）;癌旁正常胆管组织14例（28%）有表达（＋~＋＋）,两者有统计学差异（P〈0.01）。结论：检测组织中TGF-β1和TNFR-I对于诊断胆管癌具有一定临床价值。     

E-cadherin、CD44V6和HIF-1α在结肠癌组织中表达的意义

目的探讨E-eadherin、CD44V6和HIF．1d在结肠癌组织中的表达及意义。方法应用免疫组织化学SP法检测90例结肠癌及癌旁正常结肠组织中E-eadherin、CD44V6和HIF-1α的表达。结果（1）E-eadherin在结肠癌中的高表达率为58．89％,低于在癌旁正常结肠组织中的高表达率90．00％（P〈0．05）,CD44V6在结肠癌中表达阳性率为57．78％,高于在癌旁正常结肠组织中的表达阳性率5．56％（P〈0．05）,HIF-1α在结肠癌中表达阳性率为61．11％,高于在癌旁正常结肠组织中的表达阳性率6．67％（P〈0．05）。（2）E-cadherin、CD44V6和HIF-1口的表达均与结肠癌有无淋巴结转移及结肠癌的Dukes分期有关（P〈0．05）。E-eadherin的表达还与结肠癌的分化程度有关（P〈0．05）。（3）结肠癌中CD44V6与E-cadherin的表达呈负相关（P〈0．05）。结论E-cadherin、CD44V6和HW-1α与结肠癌的发生、发展有关,并且在结肠癌的侵袭和转移中起重要作用,可作为判断结肠癌预后的重要指标。     

趋化因子受体 CXCR7在原发性肝细胞肝癌中的表达及意义

【目的】探讨趋化因子受体 CXCR7在原发性肝细胞肝癌（PHC）中的表达情况及其临床意义。【方法】应用组织芯片和免疫组化法检测35对肝癌、癌旁组织和6例正常肝组织中 CXCR7的表达,并分析其表达与肝癌临床病理特征及预后的相关性。【结果】CXCR7在 35例 PHC 患者组织中的阳性表达率为88．6％（31／35）,显著高于配对癌旁肝组织37．14％（13／35）以及正常肝组织0（0／6）;CXCR7的高表达与 PHC 组织学分型、临床分期、淋巴结转移和血清 AFP 含量呈正相关（ P ＜0．05）,与其他临床指标无相关性（ P ＞0．05）;CXCR7阳性表达患者的中位生存时间相对于阴性表达患者均较短,且差异具有统计学意义（ P ＝0．001）。【结论】CXCR7在 PHC 患者中的阳性表达情况与临床预后密切相关,并且可分别作为独立的预测 PHC 患者预后的指标。     

生存素、血管内皮生长因子C、增殖细胞核抗原在胆管癌中的表达及其与侵袭、转移的关系

目的通过检测生存素、血管内皮生长因子C（VEGF-C）和增殖细胞核抗原（PCNA）在胆管癌中的表达水平,探讨其在胆管癌侵袭和转移中的作用机制。方法采用免疫组化过氧化物酶标记链霉卵白素法（SP）对42例胆管癌组织及20例正常组织中生存素、VEGF-C和PCNA进行检测。采用RT-PCR方法检测42例术中新鲜的胆管癌、17例同个体癌旁胆管黏膜和20例正常胆管组织中生存素、VEGF-C和PCNA的mRNA表达。结果生存素、VEGF-C和PCNA在胆管癌组织中表达的阳性率明显高于正常组织。胆管癌组织、癌旁组织、正常胆管组织中生存素mRNA相对表达量分别为0.624±0.080、0.569±0.044 vs 0.568±0.032（P〈0.05）;VEGF-C mRNA相对表达量分别为0.693±0.108、0.627±0.066 vs 0.611±0.058（P〈0.01）;PCNA mRNA相对表达量分别为0.630±0.077、0.569±0.041 vs 0.561±0.033（P〈0.01）;胆管癌组织、癌旁组织、正常胆管组织中生存素mRNA,VEGF-C mRNA和PCNA mRNA相对表达量在3组之间呈下降趋势（P〈0.05）。结论生存素、VEGF-C、PCNA蛋白和mRNA在胆管癌组织中呈高表达,这些基因和蛋白表达的改变可能与胆管癌的发生及侵袭、转移等生物学行为密切相关。     

三叶因子2和环氧合酶-2在胃癌组织中的表达

目的:研究三叶因子2(TFF2)和环氧合酶-2(COX-2)在正常胃黏膜组织、癌旁组织和胃癌组织中的表达情况,探讨TFF2表达与胃癌发生的关系。方法:采用SP免疫组化方法检测30例正常胃黏膜组织、50例癌旁组织和50例胃癌组织中TFF2和COX-2的表达。结果:正常胃黏膜组织→癌旁组织→胃癌组织中,TFF2表达呈逐渐减弱趋势(165.80±16.42,184.44±19.02和206.79±17.62,P<0.01),而COX-2的表达呈逐渐上升趋势(217.50±12.60,203.08±17.68和193.50±16.160,P<0.01),TFF2的表达强度与COX-2呈负相关(r=-0.761,P<0.01)。结论:COX-2的表达增加抑制TFF2的表达,细胞增殖与凋亡失衡,最终导致胃癌的发生。     

DAKO—M1在胃癌组织中的表达及其意义

应用微波－LsAB法免疫组织化学技术，对胃癌、癌粘膜和正常胃粘膜组织进行DAKO－M1（DAKO－CD15、C3D1）表达研究，结果发现，DAKO－M1在癌中的阳性率最高为86．3％，显著高于癌旁粘膜和正常胃粘膜（P＜0．05和0．005）。DAKO－M1表达与胃癌分化程度及淋巴结转移有相关性，未分化型癌：＋＋－＋＋＋”反应强度显著高于分化型癌（P＜0．05）；DAKO－M1阳性胃癌淋巴结转移率显著高于阴性者（P＜0．005），结果表明：DAKO－M1对胃癌是一种良好标志物，检测基表达状况，可作为判断胃癌恶性程度，预测淋巴结转移和预后的一项很有价值的参考指标。     

环氧合酶-2对人肺癌组织血管形成及耐药性的影响

目的：探讨环氧合酶-2（COX2）的表达对肺癌新生血管形成、化疗后多药耐药性（P—gP）的影响。方法：应用免疫组织化学检测COX-2蛋白、VEGF蛋白和P—gP蛋白的表达。结果：肺癌组织中COX-2、P—gP和VEGF的表达分别为45．12％、53．66％及62．20％。COX-2的表达与淋巴结转移、肿瘤组织的分化程度、不同的病理类型有关，与肿瘤的大小无关；VEGF的表达与淋巴结转移、肿瘤组织的分化程度及临床分期均有关，而与病理类型无关；P—gP在肿瘤组织中的的阳性表达率显著高于癌旁正常组织，P—gP表达率的升高与淋巴结转移、肿瘤组织的分化程度相关，P—gP的表达与肺癌组织学分级、临床分期、不同的病理类型及肿瘤的大小均无关。结论：COX-2与VEGF、P—gP表达之间均呈显著正相关。