Ki-67和COX-2在口腔扁平苔藓中的表达及临床意义

目的 研究Ki-67、COX-2在口腔扁平苔藓组织中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组化方法,检测28例口腔扁平苔藓组织、28例口腔鳞状细胞癌组织(高分化18例,中分化3例,低分化7例)及15例正常口腔粘膜组织中Ki-67、COX-2的表达.结果 分别与正常口腔粘膜、口腔鳞状细胞癌比较,Ki-67和COX-2在口腔扁平苔藓组织中表达的IOD值有统计学意义.在口腔鳞状细胞癌中Ki-67和COX-2表达的IOD值与鳞癌的分化程度有关(P＜0.05).Ki-67、COX-2在正常口腔粘膜、口腔扁平苔藓、口腔鳞状细胞癌组织中的表达均有相关性(P＜0.05).结论 在口腔扁平苔藓恶变的过程中,Ki-67、COX-2起着重要的调控作用.     

在口腔鳞状细胞癌中Pokemon、Ku70的表达及临床病理学意义的研究

目的：研究口腔鳞状细胞癌组织中Pokemon、Ku70的表达及其临床病理学意义。方法：采用免疫组化En-vision二步法检测Pokemon、Ku70在47例口腔鳞状细胞癌组、20例正常口腔黏膜组中的表达。结果：1）Pokemon在口腔鳞状细胞癌组及正常口腔黏膜组中阳性表达率分别为：68.1%（32/47）、25.0%（5/20）,P〈0.05。高分化组与中低分化组Pokemon的阳性表达率分别为45.0%、85.2%（P〈0.05）。不同TNM的口腔鳞状细胞癌组织中,Ⅰ期＋Ⅱ期组、Ⅲ期＋Ⅳ期组Pokemon的阳性表达率分别为88.0%、45.5%（P〈0.05）。有淋巴结转移组、无淋巴结转移组Pokemon的阳性表达率分别为86.7%、35.5%（P〈0.05）。2）Ku70在口腔鳞状细胞癌组及正常口腔黏膜组中阳性表达率分别为：61.7%（29/47）、30.0%（6/20）,P〈0.05。高分化组与中低分化组Ku70的阳性表达率分别为55.0%、66.7%（P〉0.05）。不同TNM分期的口腔鳞状细胞癌组织中,Ⅰ期＋Ⅱ期组、Ⅲ期＋Ⅳ期组Ku70的阳性表达率分别为72.0%、50.0%（P〉0.05）。有淋巴结转移组、无淋巴结转移组Ku70的阳性表达率分别为73.3%、35.5%（P〈0.05）。结论：提示Pokemon及Ku70在口腔鳞状细胞癌发生发展中起重要作用;Pokemon与Ku70可能成为判定口腔鳞状细胞癌预后的生物标志物。     

核仁素和Ki-67在口腔鳞癌与癌前病变中的表达及意义

目的：探讨核仁素和ki-67在口腔正常黏膜（Normal oral mucosa,NOM）、口腔黏膜白斑（Leukoplakia,LK）和口腔鳞状细胞癌组织（Oral Squamous Cell Carcinoma,OSCC）中表达的变化,研究核仁素在口腔癌发病中的表达及其临床意义。方法：采用免疫组织化学PV法检测10例NOM、34例LK伴异常增生上皮和47例OSCC组织中核仁素及Ki-67的表达。采用SPSS17.0进行统计分析。结果：光镜下核仁素和Ki-67的阳性部位为细胞核,但核仁素在OSCC的部分细胞的胞浆和/或胞膜亦有阳性表达。核仁素和Ki-67在NOM,LK,OSCC的表达强度依次增高,差异有显著性（P〈0.05）。核仁素和Ki-67随着LK和OSCC的病理分级升高表达强度逐渐升高;核仁素和Ki-67在OSCC的分化（高分化比中低分化）差异均有显著性（P〈0.05）。其中,核仁素在NOM和OSCC,NOM和LK,OSCC浸润肌层差异均有显著性（P〈0.05）。Ki-67在NOM和OSCC,LK与OSCC差异有显著性（P〈0.05）。核仁素和Ki-67在淋巴结转移,性别,年龄,民族,吸烟,饮酒表达差异无显著性。经Spearman相关分析,核仁素和Ki-67在NOM,LK和OSCC病理分级表达的阳性率中分布呈正相关（r=0.90,P〈0.05）。结论：核仁素可能参与OSCC的发生、发展,且与其亚细胞定位的变化有一定关系,在OSCC发生浸润方面有较高的敏感性。其与Ki-67一样可以作为细胞增殖的一个指标。     

Ki-67、 PI3K、 Beclin1在口腔鳞癌组织中的表达及意义

目的：检测Ki-67、磷酸肌醇-3-激酶（PI3K）、Beclin1在口腔鳞癌组织中的表达及意义。方法：选取2017年1月—2018年12月南京市口腔医院收治的口腔鳞癌患者30例,取所有手术切除癌组织及癌旁组织标本,进行免疫组织化学染色处理,并检测Ki-67、PI3K、Beclin1的表达,采用Pearson分析TMSG-1、Ki-67、Pgp1之间的相关性。采用SPSS 20.0软件包对数据进行统计学分析。结果：口腔鳞癌癌组织中Ki-67、PI3K阳性表达率显著高于癌旁组织,Beclin1阳性表达率显著低于癌旁组织（P<0.05）。Ki-67、PI3K、Beclin1在高分化口腔鳞癌中的阳性表达率显著高于中分化、低分化口腔鳞癌（P<0.05）。Ki-67、PI3K在有淋巴结转移的口腔鳞癌中的阳性表达率显著高于无淋巴结转移的口腔鳞癌,Beclin1在有淋巴结转移的口腔鳞癌中的阳性表达率显著低于无淋巴结转移的口腔鳞癌（P<0.05）。Ki-67、PI3K、Beclin1在Ⅰ+Ⅱ期、Ⅲ+Ⅳ期口腔鳞癌中的阳性表达率无统计学差异（P>0.05）。Ki-67与PI3K的表达呈正相关（r=0.391,P=0.032）,Ki-67与Beclin1的表达呈负相关（r=-0.525,P=0.02）,Beclin1与PI3K的表达呈负相关（r=-0.367,P=0.045）。结论：Ki-67、PI3K、Beclin1的表达具有相关性,与患者有无淋巴结转移、病理分期有关,可能参与口腔鳞癌发生与发展。     

舌鳞状细胞癌中NF-κB和COX-2的表达

目的:研究核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)和环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)在舌鳞状细胞癌(tongue squamous cell carcinoma,TSCC)发生、发展中的作用及两者间的关系.方法:取经手术病理证实的舌鳞状细胞癌标本50例,采用SP免疫组化法检测舌鳞状细胞癌组织中NF-κB和COX-2的表达情况.应用SPSS11.0软件包,采用x2检验分析NF-κB和COX-2表达的关系及其与临床病理特征的关系.结果:低分化TSCC组织中NF-κB的阳性表达率为48%,显著高于中、高分化的癌组织(P＜0.05);有淋巴结转移的TSCC组织中,NF-κB的阳性表达率为42.3%,显著高于无淋巴结转移的患者(P＜0.05).低分化TSCC组织中,COX-2的阳性表达率为68.0%,显著高于中、高分化者(P＜0.05);有淋巴结转移组,COX-2的阳性表达率为61.5%,高于无淋巴结转移组(P＜0.05).在COX-2阴性表达的患者中,NF-κB阳性表达率为3.8%(1/26),显著低于COX-2阳性表达的患者中NF-κB阳性表达的比率(P＜0.05).结论:NF-κB和COX-2在低分化及有淋巴结转移的舌鳞状细胞癌中的阳性表达率均高于中、高分化及无淋巴结转移的病例,且两者间的表达具有相关性,NF-κB和COX-2可能参与了舌鳞状细胞癌的发生与发展.     

口腔鳞状细胞癌中COX-2、VEGF和EGFR的表达及意义

目的 研究环氧化酶-2（COX-2）、血管内皮生长因子（VEGF）、表皮生长因子受体（EGFR）在口腔鳞状细胞癌中的表达及相互关系。方法 应用免疫组织化学SP法检测28例口腔鳞状细胞癌组织、15例正常口腔粘膜组织中COX-2、VEGF、EGFR蛋白的表达情况。结果 口腔鳞状细胞癌组织中COX-2的高表达率为60．71％，与正常口腔粘膜的表达比较有统计学意义，但与患者的性剐，年龄，肿瘤的部位及病理学分级无关（P〉0．05）。在口腔鳞状细胞癌中VEGF的阳性表达率为53．57％。EGFR高染表达率为67．86％，均与COX-2表达成正相关趋势（P〈0．05）。结论 COX-2蛋白可能在口腔鳞状细胞癌的发生发展中起作用。并且与VEGF、EGFR的表达成正相关趋势，VEGF、EGFR可能是COX-2在口腔鳞状细胞癌发生发展作用机制中的环节。     

口腔白斑癌变过程中整合素β1的表达及其与细胞增殖的关系

目的 探讨整合素β1在口腔白斑癌变发生、发展中的可能作用及其与细胞增殖的关系.方法 免疫组化SP法研究整合素β1及Ki-67在12例正常口腔黏膜、10例单纯增生白斑、24例异常增生白斑、14例早期浸润癌组织中的表达情况及关系.结果 在正常黏膜及单纯增生白斑中整合素β1表达于基底及副基底层细胞的胞膜;Ki-67在基底及副基底层的胞核中表达.在异常增生白斑及早期浸润癌中可见整合素β1表达于基底层、增生的棘层细胞及癌细胞胞膜;Ki-67表达于基底层、增生的棘层细胞及癌细胞的胞核.整合素β1在异常增生及早期浸润癌中的强阳性表达率分别为29%(7/24)、57%(8/14);Ki-67在异常增生及早期浸润癌中的强阳性表达率分别为42%(10/24)、57%(8/14).整合素β1、Ki-67在4组病变之间的阳性分级差异有统计学意义(χ2=10.651,P=0.014;χ2=14.831,P=0.002);整合素β1在正常黏膜、单纯增生组与早期浸润癌组之间的差异有统计学意义(P=0.008,P=0.013).Ki-67在正常黏膜组与异常增生组、早期浸润癌组之间差异有统计学意义(P=0.026,P=0.001),单纯增生组与早期浸润癌组之间差异有统计学意义(P=0.005).整合素β1与Ki-67的表达显著相关(R=0.442,P＜0.01).结论 整合素β1在口腔白斑异常增生及早期浸润癌中表达增强,可能与促进细胞增殖有关.     

MMP1、TIMP1和TIMP3在口腔鳞状细胞癌中的表达及临床意义

目的探讨口腔鳞状细胞癌组织及配对正常口腔黏膜组织中基质金属蛋白酶1（MMP1）、基质金属蛋白酶抑制剂1（TIMP1）及基质金属蛋白酶抑制剂3（TIMP3）蛋白和mRNA表达及临床意义。方法研究对象为2005年6月～2008年11月在河北医科大学第四医院口腔科首诊的51例口腔鳞状细胞癌患者。应用免疫组化及RT-PCR法检测癌组织和配对正常口腔黏膜组织MMP1、TIMP1和TIMP3的蛋白和mRNA表达。结果在口腔鳞状细胞癌组织和癌旁正常口腔黏膜组织中MMP1蛋白的阳性表达率分别为82.4%（42/51）和17.6%（9/51）,两者比较有统计学意义（P〈0.05）,mRNA的相对表达量为高于正常口腔黏膜组织的相对表达量（P〈0.05）;TIMP1蛋白的阳性表达率分别为72.5%（37/51）和94.1%（48/51）,差异有统计学意义（P〈0.05）,mRNA的相对表达量差异有统计学意义（P〈0.05）;TIMP3蛋白的阳性表达率分别为78.4%（40/51）和100%（51/51）,差异有统计学意义（P〈0.05）,mRNA的相对表达量差异有统计学意义（P〈0.05）。在肿瘤组织中MMP1/TIMP1/TIMP3蛋白的表达率和mRNA的相对表达量与组织病理学分级﹑有无淋巴结转移差异有统计学意义（P〈0.05）,而与患者的年龄无关（P〉0.05）。结论 MMP1的高表达与TIMP1、TIMP3低表达与口腔鳞状细胞癌的发生、组织病理学分级﹑淋巴结转移有关,可用于判断预后及评估转移风险。     

脆性组氨酸三聚体蛋白在口腔鳞状细胞癌中的表达及意义

目的 探讨脆性组氨酸三聚体(FHIT)蛋白在口腔鳞状细胞癌组织中的表达及意义.方法 采用免疫组化法检测69例口腔鳞状细胞癌和40例正常口腔粘膜组织中FHIT的表达情况.资料的统计学处理用SPSS软件完成,比较用卡方检验.结果 口腔鳞状细胞癌组织中FHIT的阳性表达率(46.4%)低于正常口腔粘膜组织(77.5%),P＜0.05,有显著差异, FHIT的表达与年龄、性别无关(P＞0.05),而与分化程度相关,分化程度越低,FHIT的失表达越明显(P＜0.05).结论 FHIT的表达只与分化程度相关,随分化程度的降低,其失表达越明显.     

TRAIL在口腔鳞状细胞癌和白斑中的表达及意义

目的：研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TNF-related apoptosis inducing ligand,TRAIL）在口腔鳞状细胞癌（OSCC）组织及白斑中的表达及意义。方法：采用免疫组化Maxvision两步法检测54例口腔鳞状细胞癌、30例口腔黏膜白斑、22例正常口腔黏膜组织中TRAIL的表达水平。结果：TRAIL在口腔鳞状细胞癌组织和黏膜白斑中的表达水平均低于其在正常口腔黏膜中的表达水平（P〈0.05）,分别为33.3%、56.7%、86.4%,其在癌组织与白斑中表达水平的差异无统计学意义。TRAIL在高分化癌组织中的表达水平高于中低分化组（P〈0.05）。TRAIL在不同临床分期组间及淋巴结转移与非转移组间表达水平的差异无统计学意义。结论：TRAIL表达的抑制可能与口腔鳞状细胞癌及口腔黏膜白斑的发生有关,并且TRAIL可能参与了初始阶段的正常黏膜向癌组织的转化。TRAIL在口腔鳞状细胞癌中的表达水平与癌组织的分化程度相关。     

转移抑制基因Kiss-1在舌鳞癌原发灶和淋巴结转移灶的表达

目的：探讨肿瘤转移抑制基因Kiss-1在舌鳞癌原发灶和淋巴结转移灶的表达。方法：采用免疫组织化学SP法检测59例舌鳞癌标本原发灶癌组织和其中21例发生淋巴结转移的转移灶中Kiss-1蛋白的表达,并分析其与临床病理参数的关系。结果：59例原发灶标本中Kiss-1蛋白的表达率：无淋巴结转移组为97．37％（37／38）,有淋巴结转移组为90．47％（19／21）,两组相比差异无统计学意义（p〉0．05）;但有淋巴结转移组的表达强度低于无淋巴结转移组,两组差异有统计学意义（p〈0．05）。在21例发生淋巴结转移的病例中,淋巴结转移灶表达率为28．57％（6／21）,明显低于原发灶的90．47％（19／21）,两组差异有统计学意义（p〈0．01）。Kiss-1蛋白表达与患者的年龄、性别、临床分期、组织学分级、嗜烟酒等因素无关（p〉0．05）。结论：舌鳞癌中Kiss-1蛋白表达减弱或丢失可能是导致舌鳞癌转移能力增强的因素之一。     

CD44V6、MMP-9在舌癌中的表达及其意义

目的：观察CD44V6和MMP-9在舌癌（tongue squarnous cell carcinomas,TSCC）组织中的表达及其与临床病理因素和预后的关系。方法：采用免疫组织化学PV9000法检测60例舌癌、21例转移淋巴结及15例癌旁正常组织中CD44V6和MMP-9的表达。结果：CD44V6在舌癌中的阳性表达率略低于癌旁组织,无显著意义;MMP-9在舌癌中的阳性表达率明显高于癌旁正常组织（P〈0.05）,并与舌癌的组织学分级呈正相关（P〈0.05）;在有颈淋巴结转移组中的舌癌组织CD44V6和MMP-9阳性表达率明显高于无颈淋巴结转移组（P〈0.05）;舌癌中CD44V6和MMP-9表达强阳性者有4例复发（5年内）。结论：CD44V6和MMP-9在舌癌组织中的表达与颈淋巴结转移密切相关,可作为评价舌癌颈淋巴结转移和预后的生物学指标。     

VEGF、MMP-9、TIMP-2在口腔颌面部鳞癌中的表达研究

目的：研究口腔鳞癌中VEGF、MMP-9和TIMP-2基因的表达与临床病理因素之间的关系及意义。方法：应用免疫组织化学Envision法检测VEGF、MMP-9和TIMP-2在50例口腔鳞癌中的表达,分析其与口腔鳞癌的临床及病理参数之间的关系。结果：VEGF在口腔鳞癌中阳性表达率与其有无淋巴结转移相关,有淋巴结转移者VEGF的表达量较无淋巴结转移者明显增加（P〈0.05）。MMP-9的表达率与其临床分期及有无淋巴结转移相关;临床分期越高,MMP-9的表达越高（P〈0.05）;有淋巴结转移者MMP-9的表达量较无淋巴结转移者明显增加（P〈0.05）。TIMP-2的阳性表达率与T分类、临床分期和有、无淋巴结转移转移有关。随着T分类、临床分期的增高,TIMP-2的表达率明显降低（P〈0.05）;有淋巴结转移者TIMP-2的表达较无淋巴结转移者明显降低（P〈0.05）。结论：VEGF、MMP-9的高表达和TIMP-2的低表达与口腔鳞癌淋巴结转移明显相关。MMP-9的高表达和TIMP-2的低表达与口腔鳞癌的临床分期和疾病进展有一定关系。     

口腔鳞状细胞癌中分化抑制因子-1的表达及其与微血管生成的关系

目的：探讨口腔鳞状细胞癌（Oral squamous cell carcinoma,OSCC）中分化抑制因子-1（inhibitor of differentiation-1,Id-1）的表达及其与临床病理学特征和肿瘤微血管生成的关系。方法：应用免疫组织化学SP法检测65例OSCC中Id-1,CD34表达,并计数微血管密度（microvessel density,MVD）。结果：Id-1定位于肿瘤细胞胞质,65例OSCC中有49例Id-1呈（75.38﹪）阳性表达,其与OSCC分化程度,淋巴结转移和TNM分期密切相关（P〈0.01）,而与患者性别及肿瘤发生部位无关;Id-1的表达与MVD值显著相关（P〈0.01）。结论：Id-1的高表达可能在OSCC分化和淋巴结转移过程中起重要作用,并与肿瘤微血管生成有关。     

胸苷磷酸化酶与口腔鳞癌血管新生及预后的关系

目的：探讨胸苷磷酸化酶（TP）与口腔鳞癌（OSCC）临床病理及预后的关系,并研究其与微血管密度（microvessel density,MVD）的相关性。方法：用SP免疫组化法检测63例OSCC中TP的表达水平,利用CD34标记的血管进行MVD计数,对所有病例进行随访。采用SPSS13.0软件包进行统计学分析,以χ2检验分析TP的表达及其与各临床病理因素及MVD间的关系,应用寿命表法完成对病例随访资料的生存状况评价。结果：TP在口腔鳞癌组织中的表达显著高于正常口腔黏膜组织（P〈0.01）;TP的表达与肿瘤的颈淋巴结转移密切相关（P〈0.01）,而与患者性别、年龄、临床分期及病理分化程度无明显相关（P〉0.05）;TP表达阳性组的MVD高于TP表达阴性组（P〈0.05）;TP的表达与MVD呈正相关（P〈0.05）。生存分析显示,TP阴性组的5年生存率高于TP阳性组,术后复发组的TP表达阳性率（90.9%）显著高于术后无复发者（50.0%）（P〈0.05）。结论：TP的表达水平与口腔鳞癌的颈淋巴结转移、血管新生及预后密切相关,可以作为其一项不良因子。     

口腔黏膜恶性黑色素瘤与鳞癌之间颈淋巴结转移差异性比较

目的：比较口腔黏膜恶性黑色素瘤与鳞癌之间颈淋巴结转移异同点.方法：收集2000年1月～2011年12月口腔黏膜恶性黑色素瘤及鳞状细胞癌颈部Ⅰ-Ⅲ区淋巴结转移患者的回顾性资料;x2检验比较口腔鳞癌患者与口腔黏膜恶性黑色素瘤患者之间Ⅳ-Ⅴ区转移率差别.结果：口腔黏膜恶性黑色素瘤Ⅰ-Ⅲ区转移患者31例（35侧）,其中Ⅰ-Ⅲ/Ⅳ-Ⅴ区转移4侧,转移率11.42％（4/35）;口腔鳞癌Ⅰ-Ⅲ区转移患者170例（175侧）,其中Ⅰ-Ⅲ/Ⅳ-Ⅴ区转移12侧,转移率6.86％（12/175）,x2检验结果显示两者间Ⅳ-Ⅴ区转移无统计学差异（P =0.352＞0.05）.结论：口腔黏膜恶性黑色素瘤临床上比较少见,其颈部淋巴结转移主要发生在Ⅰ-Ⅲ区;口腔黏膜恶性黑色素瘤Ⅳ-Ⅴ区转移率与口腔鳞癌相类似.     

口腔鳞癌组织中Ki-67和p53蛋白的表达

目的 探讨口腔鳞癌组织中Ki-67和p53蛋白的表达及其与临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学S-P法对10例正常口腔黏膜组织、16例口腔白斑（OLK）组织、48例口腔鳞癌（OSCC）组织中的Ki-67和p53蛋白表达进行检测,结合患者临床病理资料进行分析,使用SPSS17.0 软件包对数据进行统计学处理。结果Ki-67蛋白在正常口腔黏膜组织、口腔白斑和口腔鳞癌组织中的阳性表达率分别为30.0%、56.3%和79.2%;p53的阳性表达率分别为0.0%、43.8%和70.8%,Ki-67和p53在正常黏膜组与口腔白斑和口腔鳞癌组差异均具有显著性（P<0.05）;Ki67蛋白在口腔鳞癌组织中的表达与肿瘤的临床分期、分化程度、有无淋巴结转移有关（P<0.05）,p53蛋白的表达与肿瘤的分化程度有关(P<0.05);Ki-67和p53蛋白在口腔鳞癌组织中的表达呈正相关（P<0.05）。结论Ki-67和p53蛋白在口腔鳞癌组织中高表达,可能在口腔鳞癌的发生、发展过程中起着重要作用。     

RECK��MMP-2�ڿ�ǻ�۰��еı�Ｐ������Ϯת�ƹ�ϵ�о�

目的    探讨半胱氨酸丰富蛋白Kazal基元（RECK）及基质金属蛋白酶-2（MMP-2）的表达与口腔鳞癌发生、发展及侵润、转移的关系。方法     选择中国医科大学附属口腔医院病理科存档中2008年9月至2009年10月石蜡包埋的口腔鳞癌术后标本68例为实验组,对应的远端正常口腔黏膜组织68例为对照组。应用免疫组化SP法检测RECK及MMP-2蛋白表达,并在显微镜下观察阳性细胞所占百分比及着色深浅进行结果判定。结果    癌组织中RECK蛋白的阳性表达率为40.4%,明显低于正常口腔黏膜组织83.8% （χ2 =11.284,P < 0.01）。RECK的表达与组织学分级、侵润深度、淋巴结转移相关（P均 < 0.05）。癌组织中MMP-2蛋白的阳性表达率为76.5%,明显高于正常口腔黏膜组织27.9%（P < 0.01）。MMP-2蛋白阳性表达随着组织学分级、侵润深度级别的增加逐渐升高（P均 < 0.05）;有淋巴结转移的MMP-2蛋白阳性表达率高于无淋巴结转移组（P < 0.05）。RECK蛋白表达与MMP-2蛋白表达呈负相关关系（r=-0.5426）。结论    RECK和MMP-2在口腔鳞癌的侵润、转移过程中具有重要作用,RECK及MMP-2的联合检测可望成为口腔鳞癌早期诊断和判断预后的分子指标。