聪圣胶囊对小鼠脑缺血损伤后细胞内游离钙含量的影响

目的：研究聪圣胶囊对小鼠脑缺血再灌注后脑组织突触体及拟缺血损伤神经细胞内[Ca2 ]i的影响,分析聪圣胶囊抗脑缺血损伤的作用机制。方法：采用Fura-2／AM双波长荧光分光光度法,检测小鼠脑组织突触体和胎鼠神经细胞悬液内[Ca2 ]i。结果：聪圣胶囊3g／kg和9g／kg灌胃给药可减轻小鼠脑缺血再灌注后突触体内钙超载程度;聪圣胶囊含药血清可抑制低糖低氧lh及高浓度(200μmol／L)谷氨酸引起的神经细胞内钙的升高。结论：聪圣胶囊可通过减轻脑缺血损伤后钙超载程度来发挥抗脑缺血作用。     

聪圣胶囊对拟缺血再灌注大鼠原代培养皮层神经细胞的保护作用

目的：研究聪圣胶囊对大鼠原代培养皮层神经细胞拟缺血再灌注损伤的影响。方法：采用血清药理学和流式细胞仪的方法，观察聪圣胶囊含药血清对缺糖缺氧（3h）拟缺血再灌注（0，3，6，18h）损伤神经细胞乳酸脱氢酶（LDH）漏出及神经细胞凋亡率的影响。结果：聪圣胶囊含血清（2，4，8g/kg）可抑制缺糖-缺氧3h再灌（0，3，6和18h）引起的神经细胞内LDH的释放。降低缺糖-缺氧3h再灌18h导致的凋亡细胞率。结论：聪圣胶囊可减轻缺血性脑损伤。     

聪圣胶囊对鼠脑缺血损伤的保护及对脑血流与能量代谢的改善作用

目的：研究聪圣胶囊对鼠脑缺血的保护作用。方法：采用三氯化铁阻断大鼠一侧大脑中动脉、结扎大鼠双侧颈总动脉、高龄小鼠双侧颈总动脉反复缺血再灌注合并尾部放血的方法造成脑缺血模型，分别观察聪圣胶囊对神经症状、脑梗塞面积和脑含水量、脑血流量、脑组织能量代谢的影响。结果：聪圣胶囊1、3、6g/kg显著降低脑梗塞面积和脑含水量，明显改善神经症状和脑血流量；3、6g/kg明显改善能量负荷。结论：陪圣胶囊可通过增加脑组织血流供应，改善能量代谢，从而发挥抗脑缺血作用。     

聪圣胶囊对脑缺血再灌小鼠脑组织Na~+-K~+-ATPase活性的影响

目的 :探讨聪圣胶囊对小鼠脑缺血再灌后脑组织 N a+ -K+ -A TPase活性的影响。方法 :采用生物化学法测定N a+ -K+ -ATPase活性。结果 :第 1天、第 7天模型小鼠脑组织 Na+ -K+ -ATPase活性分别为 4.15± 0 .31,4.0 1± 0 .2 4,较正常对照组 (5 .2 6± 0 .5 6 )显著降低 (P<0 .0 1) ,而治疗组的酶活性在第 1天、第 7天分别为 4.80± 0 .5 5 ,5 .0 4± 0 .2 8,均明显高于模型组 (P<0 .0 1)。结论 :聪圣胶囊可提高小鼠脑缺血再灌后脑组织 Na+ -K+ -ATPase活性 ,减轻神经元的损伤 ,保护脑组织。     

聪圣胶囊治疗老年期血管性痴呆临床研究

目的：观察并探讨聪圣胶囊治疗老年期血管性痴呆（VD）的临床疗效和机理。方法：参照WHO分布的美国精神神经病学会VD诊断标准（DSM－IV）,选取老年期VD53例,按随机双盲法分为治疗组28例,对照组25例,治疗60d,采用简易精神状检查量表（MMSE）和Blessd行为量表（BBS）于治疗前后统计积分变化,进行疗效评估。结果：治疗组总有效率为92．85％,对照组为48．00％（P＜0．05）。显示聪圣胶囊治疗轻、中度老年期VD疗效优于喜得镇;MMSE和BBS结果表明聪圣胶囊不仅对老年期VD患者智能障碍的改善有较好疗效,同时对其社会能力、日常生活自理能力及个性方面亦有较好的改善作用,其效果均优于喜得镇。结果：浊毒损伤脑络是老年期VD的主要病机,益肾化浊法为治疗本病的重要方法,聪圣胶囊治疗老年期VD疗效显著,安全可靠。     

聪圣胶囊对去皮层血管大鼠脑皮质、海马BDNF、trkB及其mRNA表达的影响

本研究采用Wistar成年雄性大鼠,去除大鼠脑左侧皮层血管建立模型。去除皮层血管后,大鼠大脑皮质、海马神经元BDNF、trkB及其mRNA的表达明显降低。而中药复方聪圣胶囊能明显增强BDNF、trkB及其mRNA在大鼠大脑皮质、海马中的表达。结果说明聪圣胶囊通过增强BDNF、trkB及其mRNA在大鼠大脑皮质、海马中的表达,维持神经元的存活以防变性,从而改善学习、记忆功能。     

针刺对脑缺血及再灌注家兔脑组织NO及自由基的影响

为探讨针刺对脑缺血及再灌注损伤的治疗作用,我们采用不完全性脑缺血再灌注家兔模型,观察脑缺血及再灌注家兔的脑自由基及NO（一氧化氮）、NOS（一氧化氮合成酸）的变化,以及针刺对其产生的影响。实验结果表明,脑缺血及再灌注均可造成脑损伤,NO含量及NOS活性显著降低,FR（自由基）显著升高,以再灌注损伤组变化最为明显,说明针刺能够在抑制自由基产生的情况下,提高NO含量及NOS活性,促进脑神经功能恢复。     

振通胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的观察振通胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法采用夹闭大鼠两侧颈总动脉(同时腹腔注射硝普钠)缺血45 m in,再灌注30 min的方法复制大鼠脑缺血再灌注损伤模型。结果振通胶囊(0.07,0.14 g/kg)可明显升高脑缺血再灌注大鼠血清SOD,6-keto-PGF1α含量,降低MDA,ET,TXB2及脑钙含量。结论振通胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤有明显保护作用。     

软脉胶囊对脑缺血再灌注大鼠的保护作用

目的 观察软脉胶囊对脑缺血再灌注大鼠的影响。方法 复制不完全性脑缺血再灌注模型。观察脑含水量、LA、SOD、MDA、CAT、Na^ -K^ -ATP酶的变化。结果 软脉胶囊0.81、2.43g/kg能升高血中SOD和皮层中CAT、Na^ -K^ -ATP酶含量,降低血中MDA和皮层中乳酸含量和含水量。结论 软脉胶囊对脑缺血再灌注大鼠有保护作用。其作用可能通过降低自由基和改善能量代射实现。     

聪圣胶囊对去皮层血管大鼠前脑脑源性神经营养因子及酪氨酸激酶mRNA作用的实验研究

目的研究聪圣胶囊对去皮层血管模型大鼠前脑脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA、酪氨酸激酶(trkB)mRNA作用及机理.方法建立去大鼠脑皮层血管模型,用原位杂交方法测定聪圣胶囊对其模型大鼠BDNFmRNA、trkBmRNA表达.结果发现去皮层血管后,聪圣胶囊对大鼠大脑皮质、海马中BDNFmRNA、trkBmRNA表达明显降低,海马CA1区下降最明显,大细胞基底核未见有BDNFmRNA的表达,而存在trkBmRNA的表达.结论聪圣胶囊通过增强BDNFmRNA、trkBmRNA的表达,促进BDNF及trkB蛋白的合成,挽救将要变性的神经元,维持它们的存活.     

不同脑温状态下银杏叶提取物对大鼠缺血脑组织氨基酸及自由基的影响

目的探讨不同脑温状态下银杏叶提取物(GBE)对大鼠缺血脑组织谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)的影响。方法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,将大鼠随机分为常温假手术组、常温脑缺血组、亚低温脑缺血组、常温银杏叶组、轻度高温银杏叶组、亚低温银杏叶组,诱导目标脑温,测定各组缺血脑组织Glu、GABA、SOD、GSH-Px、MDA含量。结果与常温假手术组比较,常温脑缺血组及轻度高温银杏叶组、常温银杏叶组Glu、GABA、MDA水平均显著增高,SOD、GSH-Px水平均显著降低。与常温脑缺血组比较,常温银杏叶组、亚低温脑缺血组及亚低温银杏叶组Glu、MDA水平均显著降低,GABA、SOD、GSH-Px水平均显著增高。与常温银杏叶组比较,轻度高温银杏叶组Glu、MDA水平均显著增高,GABA、SOD、GSH-Px水平均显著降低;亚低温脑缺血组及亚低温银杏叶组Glu、MDA水平均显著降低,GABA、SOD、GSH-Px水平均显著增高。亚低温银杏叶组与亚低温脑缺血组比较,Glu、GABA、SOD、GSH-Px、MDA水平均无显著性差异。结论脑缺血后,GBE清除氧自由基、降低"兴奋毒性"相关生化物质基础的作用受不同脑温的影响。亚低温状态下,GBE清除氧自由基、降低"兴奋毒性"相关生化物质基础的作用增强,从而增强GBE的神经保护作用。亚低温和GBE联合干预增强对缺血脑组织的保护作用,可能是亚低温作用为主,两种干预因素协同作用的结果。     

聪圣胶囊对去皮层血管大鼠前脑脑源性神经营养因子及酪氨酸激酶mRNA作用的实验研究

目的：研究聪圣胶囊对去皮层血管模型大鼠前脑脑源性神经营养因子（BDNF）mRNA、酪氨酸激酶（trkB)mRNA作用及机理。方法：建立去大鼠脑皮层血管模型,用原位杂交方法测定聪圣胶囊对其模型大鼠BDNF mRNA、trkB mRNA表达。结果：发现去皮层血管后,聪圣胶囊对大鼠大脑皮质、海马中BDNF mRNA、trkB mRNA表达明显降低,海马CA1区下降最明显,大细胞基底核未见有BDNF mRNA的表达,而存在trkB mRNA的表达。结论：聪圣胶囊通过增强BDNF mRNA、trkB mRNA的表达,促进BDNF及trkB蛋白的合成,挽救将要变性的神经元,维持它们的存活。     

总丹酚酸对小鼠和大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察总丹酚酸（Sal)对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用小鼠和大鼠脑缺血再灌注模型。结果：在小鼠和大鼠全脑缺血再灌注模型上,Sal10,20mg/kg iv及Sal5,10mg/kgiv可显著提高脑组织乳酸脱氢酶（LDH）及超氧化物歧化酶（SOD）活性,明显降低丙二醛（MDA）含量。在大鼠局灶性脑缺血2h再灌注24h模型上,Sal5,10mg/kgiv可明显缩小梗死灶面积,改善神经功能缺损,并显著抑制缺血脑组织中LDH和SOD活性降低,减少MDA的地量产生。结论：Sal对小鼠和大鼠脑缺血再灌注损伤有显著保护作用,其机制与其抗氧自由基作用有关。     

归延胶囊对脑缺血再灌注时相点大鼠皮层神经细胞凋亡的影响

目的:观察归延胶囊(当归、莪术和延胡索)对脑缺血再灌注(CI/R)时相点大鼠皮层神经细胞凋亡的影响,探讨治疗CI/R损伤的作用机制.方法:采用大鼠脑中动脉阻断制备局灶性CI/R模型,缺血2 h再灌注6 h、24 h、48 h、3 d、10d、30 d,取脑组织,干湿重量法测定脑含水量,TTC染色检测梗死面积,TUNEL检测神经细胞凋亡,RT-PCR检测损伤侧脑皮层组织Fas、Bax、Caspase mRNA表达,Western Blot检测损伤侧脑组织Fas、Fas-1、Bax、BCl-2、Caspaase-3、9蛋白表达.结果:归延能有效地改善CI/R所致的脑皮层病理组织学损伤,降低各时相点脑梗死面积,降低再灌注48 h、3 d、10 d脑含水量,减少再灌注48 h、3 d、10 d、30 d脑皮层神经细胞凋亡数,下调各时相点损伤侧Fas、Bax、caspase-3、9 mRNA及蛋白表达.结论:归延抑制脑皮层神经细胞凋亡的作用机制町能是通过调节Bcl-2/Bax、Fas/FasL和caspase-3的活性而实现的,     

珍龙醒脑胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究珍龙醒脑胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 120只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,尼莫地平(37 mg/kg)组,珍龙醒脑胶囊低、高剂量(125、250 mg/kg)组。利用大鼠可逆性右侧脑中动脉闭塞线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型,用Longa's法、TTC染色法评价大鼠的神经功能评分和脑梗死体积;检测左右半脑组织中谷胱甘肽(GSH)、总抗氧化能力(T-AOC)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)的量;Western blotting法检测脑组织中P38、NF-κB、Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经功能症状评分、脑梗死体积显著增高,T-AOC、T-SOD水平降低,同时促进P38和Caspase-3蛋白表达。与模型组比较,珍龙醒脑胶囊低、高剂量组及尼莫地平组可显著降低脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分,减少脑梗死体积,提高T-AOC、T-SOD水平,珍龙醒脑胶囊高剂量组可抑制P38和Caspase-3的蛋白表达。结论珍龙醒脑胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与改善神经功能、减少自由基损伤和抑制炎症因子表达和细胞凋亡有关。     

心脑舒通胶囊对大鼠缺血再灌注脑损伤后细胞骨架的影响

目的:探讨心脑舒通胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞骨架的影响。方法:采用线栓法阻塞大脑中动脉致大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO),24h后断头取脑,HE染色观察大鼠皮层区病理形态学改变;免疫组织化学法测定大脑皮层中微管结合蛋白-2(MAP-2)、微管蛋白亚型(β-tublin)的表达。结果:缺血再灌注模型组大脑皮层内皮层区明显水肿,组织结构疏松;MAP-2、β-tublin表达明显降低,与假手术组比较,均有显著性差异(P<0.01)。心脑舒通胶囊能明显减轻皮层区神经细胞水肿;增加缺血侧大脑皮层内MAP-2、β-tublin表达,与模型组比较有统计学意义(P<0.01)。结论:心脑舒通胶囊能够减轻缺血再灌注脑组织损伤程度,保护受损的脑组织,其机制可能与增加脑组织MAP-2、β-tublin表达有关。