蒺藜总皂苷对心肌缺血再灌注损伤炎症因子TNF-α、IL-1β释放的影响

目的观察蒺藜总皂苷（GSTT）对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MI／R）炎症因子TNF-α、IL-1β释放的影响。方法可逆性冠脉左前降支结扎缺血45min再灌注2h复制MI／R模型,入选SD雄性大鼠32只,随机分成假手术组、模型组、GSTT大剂量组、GSTT小剂量组,每组8只。放免法检测血清TNF-α、IL-1β含量。结果GSTT大剂量组TNF-α、IL-1β含量显著降低（P〈0．05）。结论GSTT对MI／R有保护作用,可抑制炎症损伤,减少炎性因子TNF-α、IL-1β的释放。     

马来酸桂哌齐特对骨胳肌缺血-再灌注损伤的保护作用与机制研究

目的探讨马来酸桂哌齐特对骨胳肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法♂Wistar大鼠56只，随机分为假手术组（s组）、缺血再灌注组（I／R组）、马来酸桂哌齐特组（T组），检测骨骼肌腺苷含量和肿瘤坏死因子（TNF）-α基因转录水平，观察骨骼肌线粒体超微结构变化。结果I／R组缺血后20min骨骼肌腺苷含量显著升高，缺血2h和再灌注后1h明显回降，T组缺血后20min骨骼肌腺苷含量与I／R组无显著差异，但在缺血2h和再灌注后1h分别显著高于I／R组（P〈0．01）。I／R组再灌注1h骨骼肌TNF-α基因转录水平显著升高，T组显著低于I／R组（P〈0．01）。T组骨骼肌线粒体损伤明显轻于I／R组。结论马来酸桂哌齐特能够通过增加腺苷含量和抑制炎症反应，减轻骨骼肌缺血-再灌注损伤。     

腺苷对心肌缺血再灌注心律失常的保护作用

目的观察腺苷对在体大鼠心肌缺血／再灌注（I／R）心律失常的影响，探讨其可能的作用机制。方法健康Wister大鼠36只，随机分成3组假手术组、对照组、腺苷组，每组12只。开胸结扎左冠状动脉前降支30分钟，再灌注45分钟．制作大鼠心肌缺血／再灌注损伤模型。假手术组只穿线不结扎冠状动脉。腺苷组于结扎前1分钟给予腺W（0．4ml／kg）左心室内注入，对照组给予等量生理盐水左心室内注入。观察再灌注室性心动过速（VT）、室颤（VF）发生率和死亡率；检测左心室心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）含量。结果①腺苷组大鼠再灌注VT及VF发生率及死亡率均较对照组明显降低（P〈0.01）；②与对照组比较，腺苷组大鼠SOD活力提高（P〈0．05），而MDA生成量明显减少（P〈0．01）。结论心肌缺血再灌注可导致缺血心肌进一步损伤，腺苷具有抗大鼠I／R心律失常作用，可能与抑制缺血再灌注氧自由基的产生有关。     

飞行员血浆内皮素、血栓素B_2和6-酮-前列腺素含量的放射免疫分析

采用特异性放射免疫分析（RIA）技术，对30名飞行员（均为男性，年龄24—50岁）和32名地勤人员（男性，22－54岁）进行血浆内皮素、血栓素B2、6-酮-前列腺素F1α测定。结果显示，飞行员组血浆内皮素和血栓素B2浓度明显高于地勤组（P＜0.05），而血浆6-酮-前列腺素F1α浓度明显低于地勤组（P＜0．05，）并对其机理进行了探讨。     

尼群地平对肺缺血再灌注损伤后TXA_2和PGI_2变化的影响

目的　探讨静脉注射尼群地平对肺缺血再灌注后血栓素A2 (TXA2 )和前列环素(PGI2 )变化的影响。方法　用大鼠在体肺温缺血再灌注模型和放免法检测缺血再灌注肺血栓素B2 (TXB2 )、6-酮 -前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量 ,同时行病理学检查。结果　药物治疗显著降低了TXB2 含量 (P <0 .0 1) ,使 6-Keto -PGF1α含量和 6-Keto -PGF1α TXB2 比值升高 (P <0 .0 1)。并减轻了肺缺血再灌注损伤程度。结论　静脉注射尼群地平治疗具有防止缺血再灌注肺TXA2 PGI2 平衡紊乱作用 ,可改善血流 ,从而减轻肺缺血再灌注损伤。     

糖原合成酶激酶-3β抑制剂对肝热缺血再灌注损伤的保护

目的：研究糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）抑制剂TDZD-8对大鼠肝脏热缺血再灌注损伤的保护作用。方法：将大鼠随机分为4组：A组（假手术＋空白对照）、B组（假手术＋TDZD-8）、C组（I／R＋空白对照）和D组（I／R＋TDZD-8,实验组）。通过肝门阻断30min建立大鼠缺血再灌注模型,分别于再灌注后2、12h,每组各选取8只大鼠,测定血清ALT、AST含量,行肝组织形态学检测;TUNEL检测肝细胞凋亡,计算凋亡指数（AI）;采用实时定量PCR方法检测肝Bcl-2mRNA转录水平。结果：预先给予TDZD-8组在缺血再灌注期各时相点肝组织结构受损相应较轻,血清ALT、AST含量及凋亡指数均较低（P〈0．05）;Bcl-2mRNA则显著上升。结论：GSK-3β抑制剂可显著减轻肝脏缺血再灌注损伤程度,上调肝脏Bcl-2mRNA转录,抑制肝细胞凋亡。     

白介素8和兔心肌缺血／再灌注损伤研究

目的 探讨白介素8（rhIL-8)参与兔心肌缺血／再灌注损伤的机制,为减轻再灌注损伤探索新的治疗途径。方法 结扎兔冠状动脉左前降支（left anterior descending coronary artery,LAD)造成缺血1小时,再灌注3.5小时,实验分两组：缺血／再灌注组（MI／R,n=8)和假结扎组（Sham Mi/R,n=8)。结果 MI／R组发生严重的心肌损伤,包括受累心肌髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO)活性增大和血清肌酸磷酸激酶－MB同工酶（CPK－MB）、异构前列腺素（epi-PGF2a)。水平增高（均P＜0．01）。血清IL－8浓度逐渐升高,免疫组化示受损心肌区血管内皮基底膜呈IL－8阳性染色。结论 血管内皮细胞释放的IL－8是吸引中性粒细胞浸润于缺血区心肌,造成缺血／再灌注损伤的因素之一。     

异丙酚预处理对全脑缺血再灌注大鼠脑组织S100β和神经元特异性烯醇化酶的影响

目的探讨异丙酚预处理对全脑缺血再灌注大鼠脑组织S100β及神经元特异性烯醇化酶（NSE）含量的影响，评价异丙酚对脑组织的保护作用。方法30只雄性SD大鼠，随机分为假手术组（A组）、单纯脑缺血再灌注组（B组）和缺血前2h异丙酚预处理组（C组），每组10只，C组动物在缺血前腹腔注射异丙酚100mg／kg，采用线栓法制作全脑缺血再灌注模型，于脑缺血再灌注后24h评估并记录动物的神经行为学评分，测定大鼠脑组织S100β和NSE含量。结果异丙酚预处理组神经行为学评分较单纯脑缺血再灌注组高（P〈0．05），假手术组评分也明显高于单纯脑缺血再灌注组（P〈0．05），异丙酚预处理组脑组织中S100β和NSE含量明显低于单纯脑缺血再灌注组（P〈0．05）。结论异丙酚可以降低脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织S100β和NSE的含量，减轻神经损害，缺血前2h异丙酚预处理可以改善大鼠脑缺血再灌注损伤后的神经行为学评分，有明显的脑保护作用。     

肢体缺血预处理对肺缺血再灌注兔细胞因子和肺细胞凋亡的影响

研究肢体缺血预处理对肺缺血再灌注兔细胞因子和肺细胞凋亡的影响。方法：18只日本大耳白兔随机分为假手术组（S组）、肺缺血再灌注组（I／R组）、肢体缺血预处理组（L组）,每组6只。分别测定肺缺血前后各时间段兔血清及实验结束时兔左肺组织中TNF-a、IL-6、IL-10的含量和细胞凋亡指数（AI）,观察肺组织病理学变化和肺损伤定量评价（IQA）。结果：与I／R组比较,L组肺缺血再灌注后各时间段血清和肺组织TNF-仅、IL-6浓度明显降低（P〈0．05或P〈0．01）,IL-10浓度明显升高（P〈0．01）。L组光镜下肺组织病理学改变较I／R组明显减轻,且IQA及AI明显低于I／R组（P〈0．01）。结论：肢体缺血预处理能有效的减少肺缺血再灌注后血清和肺组织中促炎细胞因子浓度,增加抗炎细胞因子浓度,从而减少肺组织细胞凋亡的发生。     

右美托咪啶对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨右美托咪啶对大鼠急性肝缺血再灌注损伤（ischemiareperfusioninjury,IRI）的保护作用。方法sD大鼠32只,随机分为对照组（S组）、缺血-再灌注组（IR组）、右美托咪啶组（Dex组）、右美托咪啶＋育亨宾组（Dex＋Yoh组）,每组8只。IR组制备大鼠肝缺血再灌注模型。Dex组通过尾静脉以5μg／（kg·h）的速度持续泵注右美托咪啶1h,余同IR组。Dex＋Yoh组静脉输注右美托咪啶前10min,静脉注射育亨宾1mg／kg,其余同Dex组。分别测定血清AST、ALT活性,肿瘤坏死因子-α（TNF-α、自细胞介素-6（IL-6）浓度,肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量,光镜观察肝组织的病理学变化。结果与S组比较,IR组血AST、ALT、TN-α、IL-6,肝组织MDA水平显著增加,SOD水平下降（P〈0．05）;与IR组比较,Dex组血AST、ALT、TNF-α、IL-6下降（P〈0．05）,肝组织SOD水平升高,MDA水平下降（P〈0．05）,Dex＋Yoh组无显著变化（P〉0．05）;形态学上,病理损伤程度与生化指标相符合。结论右美托咪啶能减轻肝缺血再灌注损伤,其机制可能是激活d,肾上腺素受体,抑制氧自由基反应和炎性因子的释放。     

海拔5380m高原前列环素及α-颗粒膜蛋白水平的测定

目的 探讨进驻高海拔地区血小板活化程度及血栓素A2（TXA2）与前列环素（PGI2）的代谢产物血栓素B2（TXB2）和6－酮－前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）的变化。方法 对从平原进驻海拔5380m高原第7天及半年的20名青年进行血浆α-颗粒膜蛋白（GMP－140）、TXB2、Keto-PGF1α、血管性假血友病因子（vWF）及纤维蛋白原（Fg)检测,并与20名平原健康青年作对照。结果 进驻海拔5380m高原第7天及装卸较平原GMP-140、TXB2、TXB2／6－Keto-PGF1α（T/K）、vWF、Fg均显著增高,6－Keto-PGF1α显著降低（P＜0．05或P＜0．01）。进驻5380m第7天较半年GMP－140、TXB2、T／K、vWF及Fg显著增高（P＜0．01）,6－Keto-PGF1α显著降低（P＜0．05）。结论 高原低氧促使血小板活化,TXA2合成增加和（或）PGI2生成减少导致TXA2／PGI2平衡失调,参与了低氧性肺动脉高压的形成。     

丙泊酚对糖尿病大鼠肢体缺血再灌注心肌组织内TNF—α和NF—KB的影响

目的探讨细胞因子、核转录因子在糖尿病大鼠肢体缺血再灌注后心肌组织损伤中的作用机制及丙泊酚的保护作用机制。方法将SD大鼠随机分为正常大鼠（非糖尿病大鼠）和糖尿病大鼠两系列,用链脲佐菌素（STZ）＋高脂高糖饮食法建立糖尿病大鼠模型。正常大鼠随机分为：①对照组（Ic组）;②肢体缺血再灌注组（ILIR组）;③肢体缺血再灌注＋丙泊酚组（I LIR＋Pro组）;糖尿病大鼠分为：①对照组（ⅡC组）;②肢体缺血再灌注组（ⅡLIR组）;③丙泊酚组（ⅡPro组）;④肢体缺血再灌注＋丙泊酚组（ⅡLIR＋Pro组）,每组8只一采用免疫组织化学法对TNF-α【和NF—KB进行定性、半定量检测。用放射免疫法对TNF-α进行定量检测。结果糖尿病大鼠系列与正常大鼠系列相比,对应的各组NF—KB和TNF-α的表达均升高。两系列中肢体LIR后心肌组织的NF—KB和TNF-α的表达均升高。用丙泊酚后两系列的NF—KB和TNF-α的表达均下降。结论（1）肢体缺血再灌注可引起正常和糖尿病大鼠心肌组织损伤;②糖尿病能加重肢体LIR引起的心肌损伤;③丙泊酚能降低正常和糖尿病大鼠肢体缺血再灌注后心肌组织中NF—KB和TNF-α的表达,对肢体缺血再灌注诱发心肌组织损害有保护作用。     

AKT信号通路通过亚低温对大鼠局脑缺血再灌注损伤神经元的保护作用

目的通过检测AKT及Bcl-2蛋白的表达,探讨亚低温对局脑缺血再灌注后神经元存活的影响。方法用线拴法制作大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）局脑缺血再灌注模型,将36只SD大鼠随机分成假手术组、常温缺血再灌注组和亚低温缺血再灌注组,缺血组分别缺血6h再灌注4h、24h、72h、1w（n=4）后处死,亚低温组于缺血后13~14min实施病灶侧亚低温持续4h。免疫组织化学法检测AKT、Bcl-2蛋白的表达,电镜检测自噬小体。结果不同缺血时间再灌注4h,亚低温组比常温组缺血侧半暗带AKT表达水平显著增高（P〈0.05）,Bcl-2表达明显降低（P〈0.01）;亚低温组自噬小体明显减少。结论病灶侧亚低温通过促进缺血半暗带脑组织AKT表达,抑制Bcl-2表达,从而抑制神经元凋亡,抑制自噬的产生,从而对神经元起保护作用,促进脑缺血后神经功能恢复。     

西宁地区幽门螺旋杆菌感染与非感染溃疡病患者血清6种细胞因子的对比观察

目的：了解西宁地区幽门螺杆菌（HP）感染与非感染溃疡病患者血清IL-1β、1L-2、IL-4、IL-6、IL-8、TNF—α的变化。方法：用放射免疫法测定30例HP感染与25例HP非感染溃疡病患者血清6种白介素水平含量。结果：HP感染者血清IL-4含量显著低于非HP感染者（P〈0．01），其余五种细胞因子均无显著性变化（P〉0．05）。结论：西宁地区HP感染者IL-4明显降低，这可能是溃疡病发病率高的主要机制。     

高压氧对兔内毒素血症及其炎性介质的影响

目的 探讨高压氧(HBO)对兔内毒素血症及其炎性介质和肺组织病理学的影响.方法 36只健康新西兰白兔随机分成模型对照组和HBO组,每组18只,经耳缘静脉注射脂多糖(LPS)20μg制成内毒素血症模型,HBO组给予HBO治疗2次,每次60 min,在注射内毒素LPS 2 h期(HBO第1次治疗后)、4 h期(HBO第2次治疗后),2组兔同时从耳动脉采集血样本,分别行动脉血气、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-8(IL-8)、C-反应蛋白(CRP)、血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素Fla(6-ketoPGFla)检测,最后取左肺作炎性病理检查.结果 与模型对照组比较,HBO治疗能显著地改善内毒素血症的动脉血氧分压,降低炎症反应时血循环中TNF-α、IL-8、TXB2的浓度(P＜0.05)和提高血清6-keto-PGF1α和CRP水平(P＜0.05),并显著减轻肺组织多形核细胞(PMN)浸润和水肿.结论 HBO能显著改善兔内毒素血症症状及其炎性介质失衡和肺炎性病理性损伤.     

高原胸部火器伤后TXB2和6-keto-PGF1α含量的变化及其意义

目的探讨高原胸部火器伤早期血浆及肺组织血栓素B2（TXB2）和6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）的变化及其意义。方法 18只体重相近（10～15 kg）的健康杂种犬,随机分成3组（每组6只）：平原伤前组、平原对照组和高原移居组,另外6只高原杂种犬作为高原世居组。平原对照组实验海拔高度为500 m,高原组实验海拔高度为3700 m。实验动物用3%戊巴比妥钠静脉麻醉（30 mg/kg）后,用0.44 g钢珠以400 m/s的初速度从右第6肋间射入,造成右胸贯通伤,伤后立即封闭伤口,安放胸腔闭式引流。各组分别在伤后2、4、6、8、12 h通过中心静脉插管抽取血标本,伤后12 h取双侧肺组织,检测血和肺组织内的TXB2和6-keto-PGF1α含量。结果各组伤后血浆6-keto-PGF1α和TXB2均明显升高,而TXB2和6-keto-PGF1α的比值仅高原移居组在伤后6 h开始有明显升高。各组伤侧肺组织的TXB2/6-keto-PGF1α比值都比平原伤前组明显增高,尤以高原移居组最为明显;但是,健侧肺组织TXB2/6-keto-PGF1α的比值仅高原移居组显著升高,其他组无显著差异。结论高原世居组和平原对照组在胸部火器伤后,肺组织水肿主要局限在伤侧;而高原移居组在胸部火器伤后早期,不论是伤侧还是健侧肺,均存在发生水肿的风险,在伤后应积极预防肺水肿的发生。     

不同剂量地塞米松对兔海水淹溺性肺水肿细胞因子变化的影响

目的：探讨地塞米松对兔海水淹溺性肺水肿（PE-SWD）模型的治疗作用及其对血清IL-8、TNF-α及IL-10的影响。方法：40只家兔随机分为对照组（CG,10只）和不同剂量（0.05 mg/kg、0.2 mg/kg、1.0 mg/kg）地塞米松治疗组（DG1、DG2、DG3,各10只）。用酶联免疫法（ELISA）测定淹溺前及淹溺后30、120 min血清中IL-8、TNF-α及IL-10的含量,并进行动脉血气分析。结果：与CG组比较,DG2、DG3组PaO2升高（P〈0.05）,IL-8、TNF-α含量显著下降（P〈0.01）,IL-10含量明显增加（P〈0.01）;DG2组与DG3组比较,PaO2、IL-8、TNF-α、IL-10无明显变化（P〉0.05）。结论：较大剂量地塞米松能减轻肺损伤,其机制可能与抑制IL-8、TNF-α的释放,增加IL-10的生成有关。但增加剂量（1 mg/kg）并不能增加治疗效果。     

激素抵抗肾病综合征患者激素受体和细胞因子的表达及意义

目的 探讨肾病综合征激素抵抗患者肾脏组织中激素受体α（GRα）和血清中细胞因子（IL-1β和TNF-α）的表达及意义.方法 根据糖皮质激素治疗效果,将45例原发性肾病综合征患者分为以下3组：激素敏感组、激素抵抗组、复发后激素抵抗组,每组各15例.用免疫组织化学方法检测各组患者肾组织中GRα的表达,并用计算机图像分析系统对结果进行分析.用ELISA方法检测各组患者血清IL-1β和TNF-α浓度,并进行方差检验.结果 复发后激素抵抗组和激素抵抗组肾组织中GRα含量明显低于激素敏感组（P〈0.05） 复发后激素抵抗组肾组织中GRα与激素抵抗组之间无显著性差异（P〉0.05）.复发后激素抵抗组和激素抵抗组血清IL-1β、TNF-α水平明显高于激素敏感组（P〈0.01） 复发后激素抵抗组血清IL-1β和TNF-α与激素抵抗组之间无显著性差异（P〉0.05）.结论 肾组织中GRα降低和血清IL-1β和TNF-α升高可能与原发性肾病综合征激素抵抗有关,检测肾组织中GRα和血清IL-1β和TNF-α水平变化有助于预后判断和调整治疗.     

曲克芦丁对佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞分泌PGE_2、IL-1β和TNF-α水平的影响

目的观察曲克芦丁对佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞分泌炎性因子PGE2、IL-1β和TNF-α水平的影响。方法采用大鼠足跖皮内注射弗氏完全佐剂诱发大鼠关节炎模型;在致炎后14 d,分别以曲克芦丁18、36、72 mg/kg灌胃给药8 d,用阿司匹林30 mg/kg作灌胃给药为阳性对照。取上述各组的关节滑膜细胞进行体外培养,用放射性免疫法测定培养滑膜细胞上清液中IL-1β、TNF-α和PGE2的水平。结果与正常组相比,佐剂性关节炎大鼠的对侧和前肢关节明显肿胀,培养滑膜细胞上清液中IL-1β、TNF-α和PGE2的水平也明显增加。用曲克芦丁36、72 mg/kg给药8 d后,可显著降低滑膜细胞培养上清液中过高的PGE2、IL-1β和TNF-α水平。经相关性分析表明,曲克芦丁减轻关节肿胀与其抑制滑膜细胞产生PGE2、IL-1β和TNF-α密切相关,相关系数分别为0.9567、0.9432和0.9258。结论曲克芦丁对佐剂性关节炎具有一定的治疗作用,抑制关节滑膜细胞异常分泌PGE2、IL-1β和TNF-α可能是其发挥治疗作用的重要机制。