过氧化氢对兔心肌浆网膜流动性及钙—转移腺苷三磷酸酶活性的影响

用荧光偏振技术测定兔心肌浆网（ＳＲ）膜流动性，定磷法测定Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性，过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）显降低ＳＲ膜流动性和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性；荧光各向异性值与Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性变化呈负相关；过氧化氢酶（２０μｇ·Ｌ＾－１）完全取消Ｈ２Ｏ２（２ｍｍｏｌ·Ｌ＾－１）对ＳＲ的损伤作用，表明Ｈ２Ｏ２能直接损伤ＳＲ，膜流动性改变可能是Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性下降的原因之一。     

薏苡仁酯对荷瘤小鼠Na+,K+-ATPase活性的影响

本文采用Ｎａ＾＋,Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性研究了薏苡仁酯对Ｓ１８０小鼠、ＥＡＣ小鼠及Ｌ６１５小鼠红细胞免疫功能的影响,结果表明,薏苡仁酯能明显降低荷瘤小鼠红细胞膜Ｎａ＾＋,Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性。     

丙烯腈染毒双大鼠肝脏钙稳态某此指标的影响

本研究观察了丙烯腈对大鼠肝脏Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ、ＮＡ＾＋／Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ和磷酸化酶ａ（Ｐ－ａ）活性的影响,探讨其对大鼠肝脏钙稳态的影响。结果表明,随着染毒剂量的增大和染毒时间的延长,各ＡＴＰａｓｅ活性均逐渐降低,而Ｐ－ａ的活性却逐渐升高（Ｐ〈０．０１）。其中高剂量（５０ｍｇ／ｋｇ）组的各观察时段和染毒４２天时各染毒组酶活性的变化均具有显著性意义（Ｐ〈０．０５）     

大蒜新素对肾型高血压大鼠和老年大鼠脑皮质微粒体ATPase活力的影响

目的研究大蒜新素（ａｌｌｉｔｒｉｄｉ,Ａｌｌ）对肾型高血压大鼠和老年大鼠脑皮质微粒体ＡＴＰａｓｅ活力的影响。方法用两肾一夹法建立大鼠Ｇｏｌｄｂｌａｔｔ肾型高血压模型;以钼酸铵定磷,采用光电比色法测定ＡＴＰａｓｅ活力。结果肾型高血压大鼠和老年大鼠中,脑皮质微粒体中Ｎａ＋,Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ２＋,Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活力比成年大鼠中显著降低,Ｍｇ２＋ＡＴＰａｓｅ无明显改变。大蒜新素（１５ ｍｇ·ｋｇ．ｄ－ｌ ｉｇ, ６０ ｄ）可显著提高肾型高血压大鼠和老年大鼠脑皮质微粒体中Ｎａ＋,Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ２＋,Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活力,而对Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ无明显影响。结论大蒜新素对大鼠脑皮质微粒体的Ｎａ＋,Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ２＋,Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ活力的提高可能有利于大蒜新素防治脑缺血作用。     

三才汤氯仿提取液对小鼠脑SOD,Na,K^＋—ATPase活性及MDA含量的 …

本实验研究以Ｄ－半乳糖衰老模型小鼠为研究对象,探讨了三才汤氯仿提取液对小鼠脑ＳＯＤ、Ｎａ、Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性及ＭＤＡ含量的影响。结果表明三才汤氯仿提取液能显著提高小鼠脑ＳＯＤ、Ｎａ、Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ的活性（Ｐ〈０．０１）,降低脑ＭＤＡ含量,提示三才汤氯仿提取液可延缓小鼠脑衰老。     

实验性颅脑损伤家兔线粒体Ca^2＋—ATPase活性的变化

测定家兔急性外伤性脑水肿后,脑细胞线粒体Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性及ＭＤＡ含量,探讨其在继发性脑损伤中的作用。方法利用家兔自由落体损伤模型在伤后４,８,２４,４８ｈ测定脑细胞线粒体Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活必一粒体Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性在伤后４ｈ即开始下降,至４８ｈ降到最低,ＭＤＡ含量显著增加,随时间延长增加更明显,ＭＤＡ与Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ之间呈负相关,脑损伤后脑水含量增多,与Ｃａ     

槲皮素对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚的影响

目的　研究槲皮素（ Ｑｕｅ） 对异丙肾上腺素（ Ｉｓｏ） 所致大鼠心肌肥厚的抑制作用及作用机制。方法　 Ｉｓｏ ００２ ｍｇ·ｋｇ－ １ ,每日两次,连续ｓｃ ６ ｗｋ ,形成大鼠心肌肥厚模型,分别测定心脏各重量参数、心肌过氧化脂质（ Ｌ Ｐ Ｏ） 含量、超氧化物歧化酶（ Ｓ Ｏ Ｄ） 活性及心肌 Ｃａ２ ＋ 和主动脉 Ｃａ２ ＋ 含量,培养乳鼠心肌细胞,应用 Ｆｕｒａ ２／ Ａ Ｍ 钙荧光指示剂技术测定心肌细胞内游离钙浓度。结果　 Ｉｓｏ 连续ｓｃ ６ ｗｋ 后,心肌和左心室重量明显增加,心肌 Ｌ Ｐ Ｏ 含量显著增加, Ｓ Ｏ Ｄ 活性下降,心肌 Ｃａ２ ＋ 和主动脉 Ｃａ２ ＋ 含量明显增加,给 Ｑｕｅ ７５ ｍｇ·ｋｇ－ １ ,１５０ ｍｇ·ｋｇ － １ 和维拉帕米１０ ｍｇ·ｋｇ － １ 后均能明显减轻心肌肥厚,降低 Ｌ Ｐ Ｏ 含量,增加 Ｓ Ｏ Ｄ 活性,降低心肌 Ｃａ２ ＋和主动脉 Ｃａ２ ＋ 的含量,应用 Ｆｕｒａ ２／ Ａ Ｍ 钙荧光指示剂技术发现 Ｉｓｏ 和 Ｈ２ Ｏ２ 能引起培养乳鼠心肌细胞内游离钙浓度明显升高。槲皮素对心肌细胞静息钙无明显影响,能抑制 Ｉｓｏ和 Ｈ２ Ｏ２ 致培养乳鼠心肌细胞内游离钙浓度的升高。结论　 Ｑｕｅ 能抑制 Ｉｓｏ 所引起的心肌肥厚, 该作用与清     

硫酸亚铁对培养乳鼠心肌细胞搏动频率及跨膜电位的影响

应用大鼠心肌细胞培养技术，观察硫酸亚铁（ＦｅＳＯ４）对培养乳鼠心肌细胞搏动频率及跨膜电位的作用。ＦｅＳＯ４０．６ｍｍｏｌ／Ｌ减慢培养乳鼠。Ｃ肌细胞搏动频率，降低搏动幅度。ＦｅＳＯ４０．４ｍｍｏｌ／Ｌ可降低培养心肌细胞的ＡＰＡ，Ｖｍａｘ，缩短ＡＰＤ５０，ＡＰＤ１００结果表明，ＦｅＳＯ４对心肌抑制作用与直接抑制心肌细胞膜Ｃａ２＋，Ｎａ＋电流有关。     

肾虚骨质疏松症病理机制及补肾方药对其防治作用的实验研究

本实验研究通过复制肾虚骨质疏松症大鼠动物模型，探讨该病证的病理机制以及补肾方药对其的防治作用。结果表明：肾虚骨质疏松症难性大鼠血清Ｅ２、ＰＴＨ含量均明显低于正常对照组（Ｐ〈０．０１）；该病证ＰＫＣ、Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋ＡＴＰａｓｅ、Ｍｇ＾２＋ＡＴＰａｓｅ活性明显降低（Ｐ均〈０．０５）。提示该病证病理机制与较公认的内分泌相关，同时具有细胞膜结构和功能以及受体介导的磷脂－Ｃａ＾２＋系统信息传递的改变     

白术水煎剂对老龄大鼠心肌Na~+,K~+-ATPase和血清TAA的影响

目的：探讨白术对老年大鼠心肌细胞膜钠钾ＡＴＰ酶（Ｎａ＋,Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ）活性和总抗氧化能力（ＴＡＡ）的影响,及产生显著影响的时间．方法：给老年Ｗｉｓｔａｒ大鼠灌服白术水煎制,制备血清、心肌匀浆和心肌细胞膜,分别测定血清ＴＡＡ和Ｎａ＋, Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性,并与对照组进行比较．结果：老年大鼠心肌 Ｎａ＋, Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性和ＴＡＡ明显低于青年对照组（Ｐ＜０．０５, Ｐ＜０．０１）．灌服白术后３０天心肌Ｎａ＋, Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ明显高于老年时照组,分别为（０． ９１± ０． ０５）、（０． ６２ ± ０． ０９）μ　ｍｏｌＰｉ．ｍｇ－１Ｐｒ．ｈ－１;而血清ＴＡＡ在２０天时明显高于老年对照组,分别为（６．６６±０．９０）、（５．３８±０．５８）Ｕ．ｍｌ－１;两组各项比较差异均有显著性（Ｐ＜０．０１）;血清ＴＡＡ和Ｎａ＋,Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ呈显著的正相关。结论：白术能明显增强心肌Ｎａ＋,Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性,其机理可能与血清ＴＡＡ的提高有关,白术的显效时间为 ３０天．     

不同浓度维拉帕米对缺氧-复氧心肌细胞的作用

维拉帕米(ｖｅｒａｐａｍｉｌ,Ｖｅｒ)具有细胞保护与细胞毒性作用,本实验应用培养心肌细胞模拟缺血再灌注损伤,观察不同浓度Ｖｅｒ对细胞损伤及代谢机能的影响。1　材料与方法1.1　材料　Ｗｉｓｔａｒ乳大鼠由第四军医大学动物实验室提供,Ｅａｇｌｅ培养基干粉(ＪＲＳ,ＵＳＡ)用三蒸水配制;胰蛋白酶1∶250(ＤＩＦＣＯ,ＵＳＡ);Ｖｅｒ注射剂,芬兰ＯＲＩＯＮ制药厂生产;噻唑蓝(ＳｉｇｍａＣｈｅｍｉｃａｌＣｏ);用国产分析纯试剂配制ＰＢＳ液、Ｈａｎｋｓ液;ＣＫ试剂盒(Ｂｅｃｋｍａｎ,ＵＳＡ)。1.2　方法　取Ｗｉｓｔａｒ乳大鼠心肌剪成10ｍ…     

牛磺酸与硫酸镁联合用药的研究（Ⅱ）──对缺血／再灌心肌~（45）Ca内流及cAMP含量的影响

采用同位素示踪法及竞争性蛋白结合法，测试大鼠心肌缺血１０ｍｉｎ再灌３０ｓ４５Ｃａ内流和ｃＡＭＰ含量变化，并研究其与缺血／再灌心律失常的发生和牛磺酸（Ｔａｕｒ）、硫酸镁（ＭｇＳＯ４）抗缺血／再灌心律失常作用与心肌４５Ｃａ内流和ｃＡＭＰ含量的关系。结果表明，缺血／再灌心肌４５Ｃａ内流明显高于正常和缺血心肌。Ｔａｕｒ、ＭｇＳＯ４单用及合用均能降低缺血／再灌心律失常发生率和抑制心肌４５Ｃａ内流，两药合用作用更为明显。心肌缺血１０ｍｉｎ再灌３０ｓ心肌中ｃＡＭＰ含量则未见变化，Ｔａｕｒ、ＭｇＳＯ４对其亦无影响。证实两药抗缺血／再灌心律失常机制与抑制Ｃａ２＋内流、防止＂钙超负荷＂有关。     

四氯化碳引起大鼠肝微粒体钙泵抑制途径的初步探讨

四氯化碳引起大鼠肝微粒体钙泵抑制途径的初步探讨符立梧，周炯亮，汤丽芬，何玉莺细胞内钙稳态失调在细胞中毒性肝损害过程中起着十分重要的作用。毒物对钙泵（Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴＰａｓｅ）的抑制是导致细胞内钙稳态失调的主要原因之一。我们用体外动物实验对ＣＣ...     

S—nitrosocaptopril抑制大鼠主动脉平滑肌细胞Ca^2＋池操纵性Ca^2＋内流

Ｎｏｍｕｒａ等的研究表明 :高血压大鼠肌浆网Ｃａ2 ＡＴＰ酶转运功能障碍 ,使由电压依赖性Ｃａ2 通道 (ｖｏｌａｇｅ ｄｅｐｅｎ ｄｅｎｔＣａ2 ｃｈａｎｎｅｌ,ＶＤＣＣ)和Ｃａ2 池操纵性Ｃａ2 通道 (ｓｔｏｒｅ ｏｐｅｒａｔｅｄＣａ2 ｃｈａｎｎｅｌ,ＳＯＣＣ)开放的机率增加[1,2 ] 。Ｓ ｎｉ ｔｒｏｓｏｃａｐｔｏｐｒｉｌ(ＣａｐＮＯ)是我们近年合成的一种一氧化氮供体类舒血管药。ＣａｐＮＯ作为外源性一氧化氮供体是直接作用于血管平滑肌的活性物 ,对正常和不同类型高血压大鼠均表现明显的剂量依赖性的降压效应[3] 。本文以…     

水杉总黄酮抗实验性心肌肌厚作用的研究

目的 研究水杉总黄酮对实验性心肌肥厚的作用及其机制。方法 采用腹腔动－静脉造瘘建立大鼠容量超负荷心肌肥厚模型,水杉总黄酮灌胃给药,持续５ｗｋ后,测定心室肌细胞内Ｃａ＾２＋浓度,血浆和心肌ＡｎｇⅡ、心肌ＤＭＡ及ＳＯＤ。结果 水杉总黄酮剂地减轻大鼠心脏重量,抑制心室ＲＮＡ和蛋白质合成,降低心室肌内Ｃａ＾２＋浓度和心室ＲＮＡ和蛋白质合成,降低心室肌细胞内Ｃａ＾２＋浓度和心室ＡｎｇⅡ,ＭＤＡ含量,增加ＳＯ     

The Effects of Etimicin and Gentamicin on Renal Endoplasmic Reticulum ~(45)Ca~(2 )-Uptake and Ca~(2 )-Mg~(2 )-ATPase Activity

目的：研究爱大霉素和庆大霉素对大鼠肾皮质内质网４５Ｃａ２＋摄取以及对内质网膜上Ｃａ２＋Ｍｇ２＋ＡＴＰａｓｅ活性的影响。方法：４５Ｃａ２＋示踪技术和孔雀蓝分光光度法。结果：爱大霉素和庆大霉素在大于或等于３．４×１０４ｍｏｌ·Ｌ１时，能抑制内质网４５Ｃａ２＋摄取（抑制率分别大于或等于１７．４％和２５．５％）；在３．４×１０２ｍｏｌ·Ｌ１时，对内质网膜上Ｃａ２＋Ｍｇ２＋ＡＴＰａｓｅ活性有抑制作用（抑制率分别为２４．１７％和２９．１９％）。结论：爱大霉素和庆大霉素在较高浓度时可使胞浆钙升高，这可能与其产生肾毒性有关     

牛磺酸与硫酸镁联合用药的研究（Ⅱ）—对缺血／再灌心肌^45Ca…

采用同位素示踪法及竞争性蛋白结合法，测试大鼠心肌缺血１０ｍｉｎ再灌３０ｓ＾４５Ｃａ内流和ｃＡＭＰ含量变化，并研究其与缺血／再灌心律失常的发生和牛磺酸、硫酸镁抗缺血／再灌心律失常作用与心肌＾４５Ｃａ内流明显高于正常和缺血心肌。Ｔａｕｒ、ＭｇＳＯ４单用及合用均能降低缺血／再灌心街失常发生率和抑制心肌＾４５Ｃａ内流，两药合用作用更为明显，心肌缺血１０ｍｉｎ再灌３０ｓ心肌中ｃＡＭＰ含量则未见变化，Ｔａｕｒ     

尼群地平对糖尿病大鼠心肌收缩功能和呼吸酶活性的影响

研究尼群地平（Ｎｉｔ）对实验性糖尿病大鼠心肌舒缩功能、心肌琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）和细胞色素氧化酶（ＣＣＯ）活性及血脂水平的影响。结果表明，诱发糖尿病８Ｗｋ的大鼠心室舒张和收缩功能均明显受损。口服Ｎｉｔ３０ｍｇ·ｋｇ－１可改善糖尿病大鼠心室舒张和收缩性能。糖尿病大鼠心肌ＳＤＨ和ＣＣＯ活性较对照大鼠明显下降，糖尿病大鼠接受Ｎｉｔ３０ｍｇ·ｋｇ－１．ｐｏ．可显著恢复这些酶的活性。Ｎｉｔ处理对糖尿病大鼠血清总胆固醇、甘油三酯和β脂蛋白含量无明显影响。研究结果提示．Ｎｉｔ处理对大鼠糖尿病性心肌病心肌功能的恢复是有益的。     

姜黄素对大鼠心肌缺血性损伤的保护作用

目的观察姜黄素对大鼠心肌缺血的保护作用，探讨可能的作用机制。方法用大剂量异丙肾上腺素（Ｉｓｏ）造成大鼠心肌缺血性损伤模型，观察姜黄素３个剂量组和对照组大鼠的心电图、血清酶（ＣＰＫ，ＬＤＨ，ＧＯＴ）活性和血清中游离脂肪酸（ＦＦＡ）含量以及血清和心肌组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性和脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）的含量的变化。结果姜黄素可使Ｉｓｏ诱导的大鼠心电图缺血性改变（Ｊ点下移）减轻，抑制血清ＣＰＫ，ＬＤＨ，ＧＯＴ活性的升高，抑制ＦＦＡ含量的升高，并可降低缺血心肌组织中ＭＤＡ的含量，且这些作用呈现一定的剂量依赖关系。结论姜黄素可提高大鼠心肌耐缺氧能力，对大鼠心肌的缺血性损伤具有一定的保护作用。该保护作用的机制可能与其清除自由基功能有关。     

环丙沙星、氧氟沙星和诺氟沙星对大鼠肝微粒体混合功能氧化酶的作用

本文在肝微粒体水平上观察了环丙沙星、氧氟沙星和诺氟沙星对大鼠肝微粒体混合功能氧化酶活性的影响。以４００ｍｇ／ｋｇ环丙沙星、氧氟沙星和诺氟沙星灌胃，ｑｄ×７天后，环丙沙星组细胞色素ｂ５、氨基比林Ｎ－脱甲基酶、乙基吗啡Ｎ－脱甲基酶、ＮＡＤＰＨ－细胞色素Ｃ还原酶，７－乙氧基香豆素Ｏ－脱乙基酶和苯并（ａ）芘羟化酶被抑制，而氧氟沙星、诺氟沙星仅抑制ＮＡＤＰＨ－细胞色素Ｃ还原酶和苯并（ａ）芘羟化酶活性。三种药物对肝重及肝微粒体蛋白含量、细胞色素Ｐ－４５０和戊巴比妥钠侧链羟化酶活性均无影响。该结果对指导临床合理联合用药，减少副反应，避免药物蓄积中毒有重要意义。