黄芩苷通过p38 MAPK/NLRP3通路对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的影响

目的:观察黄芩苷对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤模型大鼠的疗效及相关作用机制。方法:采用将80只健康雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,黄芩苷低、中、高剂量组,地塞米松组(DEX),SB203580组和黄芩苷+SB203580组(BA+SB203580),每组10只。黄芩苷低、中、高剂量组分别腹腔注射不同剂量(10,50,100 mg·kg^-1)的BA溶液;DEX组腹腔注射5 mg·kg^-1的DEX溶液;SB203580组腹腔注射0.5 mg·kg^-1的SB203580溶液;黄芩苷+SB203580组腹腔注射100 mg·kg^-1的BA溶液和0.5 mg·kg^-1的SB203580溶液;正常组和模型组均注射等体积的生理盐水,每天给药1次,连续7 d,末次给药1 h后,除正常组,其余大鼠均给予气管滴注5 mg·kg^-1LPS构建急性肺损伤模型,正常组大鼠气管滴注等体积的生理盐水溶液,12 h后结束实验,取材。苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理学改变,进行支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数和中性粒细胞计数;测定肺组织湿/干重比、血清中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的水平;免疫荧光法检测肺组织中活性氧(ROS)的含量,酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定BALF中细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-18(IL-18),白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;免疫组化(IHC)检测p-p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的表达的定位表达及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织中p-p38 MAPK,硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP),NOD样受体蛋白3(NLRP3),半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)蛋白表达情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺组织出现炎性病理变化,肺湿/干质量,BALF中细胞总数及中性粒细胞数目增高(P<0.01),SOD活性下降(P<0.01),ROS和MDA含量升高(P<0.01),细胞因子IL-1β,IL-18,IL-6,TNF-α和p-p38 MAPK,NLRP3,Caspase-1的表达量均上调(P<0.01)。与模型组比较,黄芩苷组,SB203580组和黄芩苷+SB203580组可有效减轻LPS所致肺组织病理变化,降低肺湿/干质量,BALF中细胞总数及中性粒细胞数目(P<0.05,P<0.01),升高SOD活性(P<0.05,P<0.01),并降低ROS和MDA水平(P<0.05,P<0.01),细胞因子IL-1β,IL-18,IL-6,TNF-α和p-p38 MAPK,NLRP3,Caspase-1的表达量均明显下降(P<0.05,P<0.01)。结论:黄芩苷可有效保护LPS所致急性肺损伤,其作用机制可能与抑制p38 MAPK/NLRP3信号通路减轻炎症反应有关。     

银杏苦内酯B对重症急性胰腺炎大鼠p38丝裂原活化蛋白激酶活性的影响

目的观察银杏苦内酯B(BN52021)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺组织p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)活性的影响。方法Wistar雄性大鼠随机分为阴性对照组(NC组)、SAP模型组(SAP组)、BN52021治疗组(BN组),每组按术后不同时相点(1、2、3、6、12、24h)分为6小组,用Western blotting法分别检测胰腺组织p38MAPK表达与激活情况,同时对胰腺组织进行病理学观察和测定血清淀粉酶活性的变化。结果血清淀粉酶和病理学结果显示SAP造模成功,BN52021能降低SAP大鼠的血清淀粉酶活性,病理学评分在3、6、12h较SAP组显著降低(P<0.05);NC组在各时相点均只检测到少量磷酸化的p38MAPK,SAP组和BN组在各时相点均较NC组显著升高(P<0.05),BN组在6、12、24h较SAP组显著降低(P<0.05)。结论BN52021可部分抑制SAP大鼠胰腺组织p38MAPK的活化,从而发挥其治疗作用。     

电针对帕金森病模型大鼠中脑黑质p38丝裂原活化蛋白激酶的影响

目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路介导的炎性反应在电针防治帕金森病(Parkinson disease,PD)模型大鼠中的作用.方法:健康雄性SD大鼠32只,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组8只.模型组与电针组大鼠采用颈背部皮下注射鱼藤酮(2 mg/kg,溶解于葵花油,浓度2 mg/mL)制备PD模型;假手术组,在与模型组大鼠相同部位注射等量的不含鱼藤酮的葵花油乳化液;正常组不作处理.电针组取“风府”“太冲”行电针治疗(连续波,频率2 Hz,强度1 mA,通电20 min),1次/d,连续14d.其他组不予干预治疗.采用免疫组化法检测各组大鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)、环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)的表达变化.结果:模型组大鼠出现典型的PD行为学改变,中脑黑质区TH阳性神经元计数较正常组、假手术组显著降低,p-p38 MAPK、COX-2阳性神经元计数较正常组、假手术组显著升高,经统计学分析,差异均具有统计学意义(均P＜0.01);电针组TH阳性神经元计数较模型组明显升高,p-p38 MAPK、COX-2则较模型组表达下降,经统计学分析,差异均具有统计学意义(均P-＜0.01).结论:电针治疗可明显降低PD大鼠炎性介质COX-2的表达,抑制p38 MAPK磷酸化,减轻PD大鼠多巴胺能神经元的损伤,这一作用可能与其影响p38 MAPK信号通路有关.     

穴位埋线通过调节p38丝裂原活化蛋白激酶通路对哮喘大鼠气道上皮的影响

目的：观察穴位埋线对支气管哮喘（BA）大鼠肺组织磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38MAPK）、白细胞介素-4(IL-4)、γ-干扰素（IFN-γ）和气道上皮细胞（AEC）的影响,探讨穴位埋线治疗BA的作用机制。方法：Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、地塞米松组和穴位埋线组,每组10只。采用卵蛋白和氢氧化铝混悬液腹腔注射制备BA模型。穴位埋线组予“肺俞”“定喘”和“膻中”埋线治疗1次。地塞米松组予地塞米松磷酸钠（1.5 mg/kg）腹腔注射治疗,每日1次,治疗2周。记录各组大鼠每分钟打喷嚏次数;HE染色法观察大鼠肺组织病理形态学的变化;透射电镜观察大鼠肺组织中AEC超微结构的变化,测量支气管壁和支气管平滑肌的厚度;Western blot法检测大鼠肺组织中p-p38 MAPK、IL-4和INF-γ的表达水平。结果：模型组大鼠支气管变形明显,AEC内出现大量自噬泡结构,线粒体减少;地塞米松组和穴位埋线组大鼠支气管变形缓解,AEC内空泡结构减少,线粒体数量增加。与空白组比较,模型组大鼠每分钟打喷嚏次数、支气管壁厚度、支气管平滑肌厚度明显增加（P<0.01）,肺组织中p-p...     

金振口服液对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的实验研究

目的：探讨金振口服液（JZKFY）对脂多糖（LPS）致急性肺损伤（ALI）大鼠的影响。方法：实验动物随机分为正常组、模型组、阳性对照组、JZKFY 高、中、低3 个剂量（4.4、2.2、1.1 g·kg-1）,各给药组连续灌胃给药7 天;末次给药后1 h,除正常组外,每鼠气管内滴注LPS（6 mg·kg-1）复制LPS 致ALI 大鼠模型,正常对照组给予等体积生理盐水,注射LPS 16 h 后麻醉大鼠,取肺,进行组织学观察,并检测肺通透性、肺组织MPO、MDA、SOD 活性、血清TNF-ɑ、IL-6、IL-1β的含量。结果：JZKFY 高、中、低剂量组均能降低肺通透指数;JZKFY 高、中剂量组能调节肺组织MPO、MDA、SOD 活性;JZKFY 高、中剂量组明显降低血清TNF-ɑ、IL-6、IL-1β的含量;JZKFY 高、中剂量组明显改善ALI 的肺组织病变。结论：JZKFY 对LPS 诱导的急性肺损伤具一定的改善作用,其机制可能与改善肺血管通透性,减轻肺内中性粒细胞聚集,提高抗氧化应激能力及下调炎症反应有关。     

黄芪对油酸诱导的急性肺损伤大鼠肝细胞生长因子表达的影响

目的：探讨黄芪在急性肺损伤时对肝细胞生长因子(HGF)表达的影响，从而进一步了解黄芪在急性肺损伤中的治疗机制。方法：用套式聚合酶链反应(RT-PCR)检测黄芪治疗前后急性肺损伤大鼠肺组织匀浆中肝细胞生长因子mRNA表达的变化，同时用免疫组化检测治疗前后大鼠肺组织中肝细胞生长因子的不同表达情况。结果：(1)电泳显示在急性肺损伤时肝细胞生长因子mRNA表达明显增加，黄芪能促使肝细胞生长因子mRNA表达进一步升高。(2)免疫组化显示急性肺损伤时肝细胞生长因子表达产物增加，黄芪能促进肝细胞生长因子的表达。结论：黄芪通过促进肝细胞生长因子的表达来促进急性肺损伤的修复。     

p38丝裂原活化蛋白激酶在大鼠肾小管上皮细胞转分化中的作用及大黄素的干预研究

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在IL-1β诱导大鼠肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化中的作用及大黄素的干预效应。方法将体外培养的正常大鼠肾小管上皮细胞株(NRK52E)分为对照组、IL-1β诱导组、IL-1β+SB 203580组和IL-1β+大黄素组。培养48 h后用倒置相差显微镜观察细胞形态,细胞免疫化学染色检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、角蛋白(CK)、p38MAPK及磷酸化-p38MAPK(p-p38MAPK)的表达情况。结果IL-1β可诱导部分NRK52E由卵圆形转变为梭形,同时CK表达减弱,α-SMA、p38MAPK及p-p38MAPK的表达增强。SB 203580阻断p38MAPK通路后可显著抑制IL-1β诱导的细胞形态改变,同时上调CK表达,下调α-SMA及p-p38MAPK的表达。大黄素对IL-1β诱导的细胞形态改变及α-SMA、p38MAPK及p-p38MAPK的表达也有明显抑制作用,其抑制作用与SB 203580的阻断作用相比无显著性差异。结论p38MAPK参与介导IL-1β诱导大鼠肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化过程,大黄素可通过干扰p38MAPK信号通路抑制大鼠肾小管上皮细胞转分化。     

远近配穴电针对自体髓核移植大鼠脊髓p38丝裂原活化蛋白激酶及环磷酸腺苷表达的影响

目的:探讨远近配穴针刺对自体髓核移植腰痛大鼠机械缩爪阈和脊髓中p 38丝裂原活化蛋白激酶(p 38 MAPK)及环磷酸腺苷(cAMP)表达的影响,为理解不同针刺处方作用机制提供实验依据。方法:雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组、全穴组、近穴组和远穴组,每组13只,采用自体髓核移植方法建立腰痛模型。全穴组电针双侧腰5(L 5)"夹脊""大肠俞""委中"和"昆仑",近穴组电针双侧L 5"夹脊"和"大肠俞",远穴组电针双侧"委中"和"昆仑"。电针治疗每天1次,每次20min,连续治疗7d。于术前1d和术后3、5、7d观察大鼠行为学和机械痛阈值;于术后8d,取脊髓L 4-L 6节段,用免疫组织化学法和免疫蛋白印迹法测定p 38 MAPK表达,用酶联免疫吸附法测定cAMP含量。结果:与正常组相比,模型组在术后3d表现出明显痛觉过敏,持续至术后7d;与模型组比较,3个针刺组机械痛阈变化百分率提高(P0.01);全穴组、近穴组痛阈升高趋势优于远穴组(P0.01,P0.05)。与正常组相比,模型组脊髓p38MAPK表达水平显著上升(P0.01);与模型组相比,近穴组、远穴组、全穴组p 38MAPK表达水平显著下降(P0.01,P0.05),以近穴组最为明显,全穴组次之。与正常组相比,模型组脊髓cAMP表达明显升高(P0.01);与模型组相比,近穴组、全穴组cAMP表达下降(P0.01,P0.05)。结论:远部取穴、近部取穴和远近配伍取穴电针均能对内源性髓核刺激导致的腰痛模型大鼠7d内痛阈和脊髓p 38 MAPK、cAMP(除远穴组外)表达产生调节作用,近部取穴和远近配伍取穴调节作用更加明显。     

积雪草苷对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的影响

目的观察积雪草苷对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)小鼠的保护效应。方法56只Balb/c小鼠随机分为对照、假手术、模型、溶媒、积雪草苷(5、15、45 mg/kg)7组,每组8只。LPS(2.5 mg/kg)气管滴注造ALI模型,24 h后HE染色观察小鼠肺组织病理改变,计算肺湿质量/干质量值;收集支气管肺泡灌洗液(BALF)后行白细胞计数和分类,BCA法检测其蛋白的量;化学法检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性。结果积雪草苷各剂量组呈剂量依赖性减轻LPS所致ALI模型肺组织病变情况,减轻肺水肿,减轻中性粒细胞的浸润,抑制蛋白渗出。抑制肺组织中MPO活性。结论积雪草苷对LPS诱导ALI有保护效应。     

参芎化瘀胶囊对血管性痴呆大鼠 海马CA1区p38丝裂原活化蛋白激酶表达的影响

目的: 探讨参芎化瘀胶囊对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠海马CA1区p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activatedprotein kinase,MAPK)表达的影响。 方法: 采用反复夹闭双侧颈总动脉同时ip硝普钠的方法制备血管性痴呆大鼠模型。SD大鼠随机分为:正常组、假手术组、痴呆模型组(模型组)、参芎化瘀胶囊治疗组。应用Morris水迷宫检测VD大鼠学习记忆能力,免疫组化染色检测海马CA1区p38MAPK表达的变化。 结果: (1)与正常对照组及假手术组相比,模型组大鼠平均逃避潜伏期时间延长(P<0.01),跨越平台的次数及在原平台象限停留时间明显减少(P<0.01,P<0.01);与模型组比较,参芎化瘀胶囊治疗组随时间延长大鼠平均逃避潜伏时间缩短(P<0.05,P<0.01),穿越平台的次数及在原平台象限停留时间增多(P<0.05, P<0.05)。(2)与正常组及假手术组相比,模型组大鼠海马CA1区p38MAPK阳性细胞明显增多(P<0.01);与模型组比较,参芎化瘀胶囊治疗组大鼠海马CA1区p38MAPK阳性细胞减少(P<0.01)。 结论 : VD大鼠学习记忆成绩下降与p38MAPK表达增加有关,参芎化瘀胶囊可减少VD大鼠海马CA1区p38MAPK的表达,改善VD大鼠的学习记忆功能。     

黄芩苷对急性肺损伤大鼠的保护作用

目的:探讨黄芩苷对脂多糖所致大鼠急性肺损伤的保护作用.方法:SD大鼠随机分为对照组、急性肺损伤(ALI)模型组、地塞米松组(5 mg·kg-1)、黄芩苷组(50,100,200 mg·kg-1),每组10只.连续腹腔注射给药7d.末次给药1h后,除对照组外,其余各组均气管滴注脂多糖(4 mg·kg-1)建立ALI模型.造模6h后处死动物,收集血清,采用ELISA试剂盒测定白介素(IL)-1β,IL-8和肿瘤坏死因子(TNF)-α浓度;分离肺组织,称重并计算湿/干重比和肺含水量;酶法试剂盒测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)和环氧合酶(COX)-2活性.结果:与对照组相比,ALI模型组肺湿/干重比及含水量均显著增加(P＜0.05).与ALI模型组相比,黄芩苷组肺水肿则明显减轻(P＜0.05),血清IL-1β,IL-8和TNF-α浓度显著下降(P＜0.05),肺组织MPO和COX-2活性亦显著降低(P＜0.05).结论:黄芩苷对脂多糖诱导的ALI具有保护作用,其机制可能与抑制炎症有关.     

汉防己甲素对大肠杆菌脂多糖致急性肺损伤大鼠肺微血管通透性的影响

目的探讨汉防己甲素（Tet）对大肠杆菌脂多糖（LPS）所致急性肺损伤（ALI）大鼠肺微血管通透性的影响。方法将健康雄性Wistar大鼠32只,随机分为4组：即正常组、模型组、Tet预防组和Tet治疗组,除正常组外,其他3组采用大肠杆菌LPS静脉注射造成急性肺损伤模型,Tet预防组和Tet治疗组分别于注射LPS前后30min内缓慢静脉注射Tet注射液（20mg／kg）,正常组给予等量生理盐水。于初始（0）、0．5、2、4、6h5个时间点采集动脉血测定Pa02和PaC02,实验结束时测定肺湿重／千重比值（W／D）、支气管肺泡灌洗液（BALF）中性粒细胞百分比;ELISA法测定外周血及BALF中炎症介质TNF-a浓度,采用硫代巴比妥酸比色法测定肺下叶匀浆丙二醛（MDA）含量,取肺上叶行组织病理学检查及肺损伤评分。结果Tet预防组0．5、246h,Tet治疗组2、4、6hPa02高于模型组（P〈0．05）;两Tet组肺泡灌洗液中TNF一121、MDA含量、W／D比值、肺损伤评分和BALF中性粒细胞百分比均低于模型组（P〈0．05）。光镜检查显示两Tet组肺脏病理改变较模型组均有所改善。结论Tet对内毒素所致急性肺损伤大鼠有保护作用。     

槐定碱对内毒素致急性肺损伤小鼠免疫调节及抗氧化的影响

目的:探讨槐定碱对内毒素致急性感染小鼠的免疫调节及氧化损伤保护作用。方法:采用随机数字法,将昆明小鼠60只分为6组:正常组、模型组、预防给药组、槐定碱低、中、高剂量组,每组10只。预防给药组连续6 d ip槐定碱5 mg.kg-1,其余各组ip 0.5 mL/只生理盐水,均末次给药后1 h除A组外其他各组一次性ip内毒素9 mg.kg-1建立小鼠急性感染模型。造模后2 h,槐定碱低、中、高剂量组分别ip槐定碱2.5,5,9 mg.kg-1,观察小鼠行为学变化;进行肺含水量的测定;取血检测白介素6(IL-6)水平和超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的变化;HE染色观察肺组织细胞的形态改变。结果:给槐定碱各组小鼠的急性感染程度较模型组有明显改善,血清IL-6,MDA,NO含量较模型组降低(P<0.05);SOD含量较模型组升高(P<0.05);中剂量组效果优于其他各组(P<0.05)。HE染色提示,各给药组炎症程度均较模型组有不同程度的改善。结论:槐定碱可不同程度的减轻内毒素肺损伤小鼠的病理损害,能有效地增强模型鼠免疫调节能力及抗氧化损伤能力。     

蒲地蓝消炎口服液对脂多糖致大鼠急性肺损伤的影响

目的:探讨蒲地蓝消炎口服液(PDL)对脂多糖(LPS)导致的大鼠急性肺损伤的影响及作用机制。方法:72只Wistar大鼠,按体质量随机分为空白组,模型组,地塞米松组,PDL 7,3. 5,1. 75 g·kg~(-1)·d~(-1)组。模型组,地塞米松组,PDL 7,3. 5,1. 75 g·kg~(-1)·d~(-1)组雾化吸入LPS制备大鼠急性肺损伤模型。检测各组大鼠肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测肺组织中核转录因子-κB(NF-κB),白细胞介素-10(IL-10)的含量,苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织形态学改变,探讨不同剂量PDL对急性肺损伤大鼠的影响。结果:与模型组比较,PDL 7,3. 5 g·kg~(-1)·d~(-1)组BALF中白细胞总数明显降低(P 0. 05); PDL 7,3. 5,1. 75 g·kg~(-1)·d~(-1)组NF-κB表达量明显降低(P 0. 05); PDL 3. 5 g·kg~(-1)·d~(-1)组IL-10表达量明显升高(P 0. 05); PDL 7 g·kg~(-1)·d~(-1)组肺组织中炎症反应减轻,水肿、瘀血等病理改变明显缓解(P 0. 05)。结论:PDL对急性肺损伤模型具有保护作用,可减轻大鼠急性肺损伤模型中肺组织的炎症反应,其机制与NF-κB,IL-10的表达相关,对肺组织的病理损伤有修复作用。     

黄芪多糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌p38信号通路的影响

目的 研究黄芪多糖(APS)对大鼠缺血再灌注损伤心肌的作用.方法 将70只Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、APS低剂量组、APS高剂量组、p38MAPK阻断剂(SB203580)组、APS低剂量+SB203580组、APS高剂量+SB203580组,每组10只.采用结扎左冠状动脉前降支复制缺血再灌注损伤模型.各组大鼠尾声静脉注射相应药物,每日1次,连续给药30天.氯化硝基四氮唑蓝染色后,测量心肌梗死面积及梗死重量.结果 与模型组比较,除APS低剂量组外,其他各给药组均可显著减少缺血再灌注心肌的梗死面积和重量(P＜0.05或P＜0.01),并且APS高剂量联合SB203580组治疗效果明显优于各单药治疗组(P＜0.05).结论 APS能够明显改善大鼠心肌缺血再灌注损伤,APS高剂量与p38MAPK阻断剂联合应用对抑制再灌注损伤具有协同作用,其机制可能与其部分抑制p38MAPK信号通路,阻断其介导的炎症反应对心肌的损伤有关.     

槐定碱对急性肺损伤小鼠肺组织SOD, MDA及TLR4表达的影响

目的:研究槐定碱对内毒素(LPS)致急性肺损伤(ALI)小鼠肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及Toll样受体4(TLR4)表达的影响.方法:采用随机数字法,将60只清洁级昆明种小鼠分成6组:正常组、模型组、预防给药组、槐定碱低剂量组、槐定碱中剂量组、槐定碱高剂量组,每组10只.①正常组、②模型组、④槐定碱低剂量组、⑤槐定碱中剂量组、⑥槐定碱高剂量组:ip生理盐水0.5 mL,连续6d.③预防给药组:ip 5 mg·kg-1槐定碱,连续6d.上述②～⑥组均在末次注射生理盐水或药物后1 h ip脂多糖(LPS)9 mg· kg -1造模,造模2h后④～⑥组分别给槐定碱9,5,2.5 mg·kg-1.6h后检测肺组织匀浆中SOD活性及MDA的含量,取新鲜肺组织裂解后提取RNA,RT-PCR法检测TLR4 mRNA的表达水平.结果:与正常组(86.22 ±8.86) U·mg-1相比,LPS模型组(50.58±10.06) U·mg-1肺组织匀浆SOD活性明显下降;与模型组相比,各给药组SOD[预防给药组(64.71±5.74)U·mg-1,高剂量组(56.34 ±6.88) U·mg-1,中剂量组(75.50 ±13.01)U·mg-1,低剂量组(67.02±10.19)U·mg-1]均明显升高(P＜0.05);而肺组织中MDA含量变化趋势与SOD相反(P＜0.05);TLR4 mRNA的表达灰度值与正常组(0.45±0.20)比较,LPS模型组(0.82±0.20)明显升高;与模型组比较,各用药组[预防给药组(0.60 ±0.32)s,高剂量(0.55 ±0.19),中剂量(0.54 ±0.29),低剂量组(0.61±0.26)]均明显降低(P＜0.05).结论:槐定碱能降低ALI模型小鼠肺组织匀浆中MDA的活性,提高SOD含量,降低TLR4 mRNA的表达.     

痰热清注射液对急性肺损伤大鼠肺组织抗氧化作用的影响

目的:研究痰热清注射液对内毒素性急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织抗氧化作用的影响。方法:清洁级健康SD雄性大鼠56只,随机分为空白组、模型组、干预组。模型组、干预组分别给予内毒素(LPS)尾静脉注射,1h后,干预组给予痰热清注射液尾静脉注射。3组分别选取2h、4h、6h33个观察点,取支气管肺泡灌洗液(BALF)Wright-Giermsa染色计中性粒细胞的比例(PMN%),取肺组织观察病理学变化及测湿干重比值(W/D),并检测髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、内皮素(ET)含量的变化。采用SPSSl7.0统计软件,P0.05为有统计学差异。结果:2h、4h、6h3个观察点,模型组病理损伤程度明显重于空白组,肺组织W/D明显增加(P0.01),且模型组BALF中PMN%较空白组明显升高(P0.05或P0.01),肺组织氧化应激指标MPO、MDA、ET检测结果均较空白组明显升高(P0.05或P0.01);干预组病理损伤程度明显降低,肺组织出血、水肿、渗出、中性粒细胞浸润减少,W/D值较同时间点模型组明显降低(P0.01),且干预组BALF中PMN%明显低于模型组(P0.05或P0.01),肺组织氧化应激指标MPO、MDA、ET检测结果除2h时间点MDA与模型组无明显差异(P0.05),其他均较模型组明显降低(P0.05或P0.01)。结论:痰热清注射液能提高内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织抗氧化作用,减轻急性肺损伤程度。     

丹参对内毒素致急性肺损伤大鼠肺水通道蛋白-1的调节效应

目的探讨丹参对内毒素(LPS)致急性肺损伤(ALI)大鼠肺水通道蛋白-1(AQP-1)的调节作用。方法SD大鼠48只,随机分为正常组、丹参注射液预保护组、丹参注射液7d治疗组、ALI7d模型组、丹参注射液8h治疗组、ALI8h模型组,每组各8只。分别于7d和8h后电镜及HE染色观察各组大鼠肺组织病理改变、肺湿/干重比(W/D)及肺脏水通透性的变化,免疫组化法及肺组织匀浆后Western blotting法检测AQP-1表达变化;测定血液氧分压PaO2、血液流变学、内皮素-1(ET-1)浓度。结果模型组均出现肺损伤症状。丹参注射液7d治疗组的肺水肿病理改变与ALI7d模型组比较明显减轻,血液流变学指标明显改善,但两组AQP-1表达均与正常组无明显差异(P<0.05)。丹参注射液8h治疗组和丹参注射液预保护组与ALI8h模型组比较,肺水肿病理改变明显减轻,血液流变学指标明显改善(P<0.05),其中丹参注射液预保护组AQP-1表达上调明显(P<0.01)。结论丹参可能通过调节AQP-1的表达改善水液代谢,改善ALI大鼠的血液流变学,从而减轻肺水肿状态,提示丹参新的药理效应依据。