实验性家兔持续性高眼压对角膜内皮细胞损伤的观察

目的观察实验性家兔持续性高眼压对角膜内皮细胞的损伤,探讨临床上青光眼持续性高眼压对角膜内皮细胞的损伤机制。方法选择26只健康成年家兔随机分成3个实验组(高眼压持续3 d组、2周组、4周组)各7只(14眼)共42只眼,及正常对照组5只(10眼)。实验组前房注入1%甲基纤维素建立持续性高眼压家兔模型,用角膜内皮显微镜和透射电镜观察持续性高眼压兔眼角膜内皮细胞密度及超微结构的变化。结果3个实验组兔眼角膜内皮细胞平均密度较正常对照组均有不同程度下降,差异有显著性,内皮细胞超微结构出现不同程度变化。结论持续性高眼压对角膜内皮细胞造成损伤,随高眼压持续时间越长程度越重。提示临床上诊治青光眼时应早期控制眼压,减少角膜内皮细胞损伤。     

高眼压及其恢复正常后家兔角膜内皮细胞超微结构的变化

通过角膜内皮细胞密度变化证实青光眼持续性高眼压可导致角膜内皮细胞的损伤 ,文献报道较多 ,但从超微结构变化证实此点及眼压恢复正常后内皮细胞超微结构变化报道甚少。本文采用动物实验方法进行这方面的研究 ,为临床治疗青光眼判断预后提供实验依据。1　材料与方法1 .1　材料动物 :选用无眼病的成年青紫蓝家兔 42只 ( 84眼 ) ,体重 2 .2～ 2 .7kg,雌雄兼用 (内蒙古医学院实验动物中心提供 )。将家兔随机分成两大组 ,第一组又随机分成 1、2、3、4小组 ,每组 6只 ( 1 2眼 ) ,其中 1组为正常对照组 ,2、3、4组分别代表高眼压 1wk、3wk、5 wk…     

改良前房穿刺术治疗持续高眼压期急性闭角型青光眼

目的观察改良前房穿刺术处理持续高眼压期急性闭角型青光眼的疗效。方法 35例35眼急性闭角型青光眼急性发作患者,治疗前眼压均在60mmHg(1mmHg=0.133kPa)以上,在应用常规降眼压药物治疗未能有效降低眼压后,采用改良前房穿刺术,放出房水,降低眼压。结果 35例患者经改良前房穿刺放液后高眼压及眼痛迅速缓解,术后6h测眼压,平均(23.00±4.26)mmHg。全部患者术后视力均有不同程度的提高;1例在穿刺后约5～8h眼压再次升高,再次放液后好转。所有患者在眼压控制2～3d后行小梁切除术,术程顺利,术中、术后无明显并发症。所有患者均于术后1周内出院,出院时眼压均控制在正常范围(10～21mmHg)内。术后随访1个月,34眼眼压正常,1眼眼压23mmHg,经按摩后眼压恢复正常。结论改良前房穿刺术处理急性闭角型青光眼持续高眼压,损伤小、反应轻、简便高效,可避免长期大量应用降眼压药物引起的毒副作用,缓解患者痛苦,减轻因高眼压造成的视功能损害。     

小梁切除术前行前房穿刺术治疗青光眼高眼压持续状态

目的 探讨青光眼高眼压持续状态下施行小梁切除术前行前房穿刺术的有效性、安全性及小梁切除术的技术要点.方法 21例21眼青光眼高眼压持续状态患者,术前经最大剂量降眼压药物治疗后眼压仍≥5.33 kPa,在小梁切除术前先行前房穿刺术缓放房水,一次或多次,使眼压平缓下降.待眼压降至安全范围后,择机再行小梁切除术.结果 全部病例无1例发生暴发性脉络膜出血、视网膜出血、恶性青光眼等严重并发症.术后观察9～18个月,21眼中有17眼(80.95%)术后不用抗青光眼药物,眼压能控制在2.80 kPa以下,4眼(19.05%)局部予一种降眼压药物眼压控制正常;11眼(52.38%)视力有所提高.结论 青光眼高眼压持续状态下施行小梁切除术前行前房穿刺术缓放房水降眼压是安全有效的,并认为只要掌握了各项技术要点,,这些患者小梁切除术后仍能拥有较高的成功率.     

超声乳化吸除术治疗青光眼持续高眼压合并白内障

目的探讨急性闭角型青光眼持续高眼压合并白内障手术治疗的效果及安全性。方法对13例急性闭角型青光眼持续高眼压合并白内障行隧道巩膜瓣下小梁切除联合超声乳化白内障吸除及后房型人工晶体植入术,术后定期随访。结果所有患者术眼手术均顺利,术后24h内前房形成,且前房均较深;视力均较前有明显提高,术后3个月时视力达0.1有3眼,0.15~0.3有8眼,0.3以上有2眼;术后1、3、6个月眼压均在正常范围。所有患者未出现角膜失代偿、视网膜脱离等严重并发症。结论隧道巩膜瓣下小梁切除联合超声乳化白内障吸除术是治疗急性闭角型青光眼持续高眼压合并白内障的安全、有效方法。     

眼外伤致眼压改变180例临床分析

目的:分析眼外伤致眼压的改变,采取有效的治疗措施.方法:根据眼外伤情况,观察眼压的变化,分析眼压变化的原因.结果:眼外伤中,眼球挫伤81%患者眼压正常,异常者占19%,眼球穿通伤后破裂伤,伤口在8mm以上者,眼压均降低,伤口在3mm以下者均正常.结论:眼外伤致眼内出血、小梁损伤、晶状体脱位、晶状体囊破裂等引起继发性青光眼.长期持续低眼压会造成视乳头及视网膜水肿,视功能受损.     

高眼压症患者中央角膜厚度的临床观察

目的:追踪观察高眼压症患者的预后及其与角膜厚度的关系。方法:选取30例(60眼)高眼压症患者(眼压≥21 mm Hg,≤35 mm Hg,正常视野,正常视神经乳头,无角膜水肿等病变)均为我院门诊患者,年龄12~50岁,平均27.3岁,男性40例,女性32例;跟踪观察5年。结果:30例高眼压症者,4例5年后发展为POAG,出现视野及视神经损害,平均中央角膜厚度为541.7±38.7μm,26例未发展为POAG,未出现视野及视神经损害,平均中央角膜厚度为583.6±35.7μm,两者比较(t=6.13,P<0.01)差异有显著性。结论:出现青光眼性视功能损害的高眼压症患者中央角膜厚度值明显低于未出现青光眼性视功能损害者的中央角膜厚度。中央角膜厚度是判断高眼压症患者预后的重要指标之一。     

rhEGF对持续性高眼压所致角膜内皮损伤修复的实验研究

目的 观察重组人表皮生长因子（rhEGF）对持续性高眼压致角膜内皮损伤修复的影响。方法 24只成年家兔，前房注入1％甲基纤维素0．20ml建立眼压30～40mmHg、持续1～2周的慢性高眼压动物模型。每只兔双眼随机分为rhEGF治疗组和对照组。治疗组局部滴用100μg／ml rhEGF4次／d，对照组点用赋型剂。在术前及术后第1、3、7天分别检测角膜内皮细胞密度（ECD）、内皮细胞面积变异系数（CV）、六边形细胞百分数（6A）和中央角膜厚度（CCT），采用透射电镜（TEM）观察角膜超微病理改变。结果 术后第1天rhEGF治疗组ECD、6A及CCT与对照组比较，差异均无显著性意义（均P〉0.05）。术后第3、7天，治疗组ECD、6A较对照组明照增高．CV比对照组低，CCT较对照组薄，差异均有显著性意义（P〈0．05或P〈0．01）。术后第7天透射电镜检查显示治疗组再生的角膜内皮细胞可见更多的粗面内质网和核糖体。结论 局部用rhEGF可有效促进持续性高眼压致兔角膜内皮损伤的修复。     

高眼压症患者的角膜厚度分析与临床意义

目的探讨对高眼压症患者测量中央角膜厚度的作用及临床意义。方法对32例（61眼）高眼压症者进行超声角膜厚度测量，并予定期测眼压和角膜厚度，观察视乳头、视野变化，不予降眼压治疗。结果随访1～2年，目前无1例出现视野改变。结论角膜厚度是判断高眼压症是否发展为青光眼的最有力的预测因素，常规中央角膜厚度测量对高眼压症患者的合理处理是非常重要的。中央角膜偏厚、眼压〈27mmHg的高眼压患者不需要抗青光眼治疗，仅需定期观察随访。     

急性高眼压青光眼手术治疗

目的:观察高眼压状态下,施行青光眼滤过性手术的疗效。方法:对45例持续高眼压性青光眼患者先行前房穿刺缓慢放出房水后,再行小梁切除术。结果:45例高眼压施行青光眼手术的病人恢复顺利,术后眼压15~25mmg,平均眼压17.3 mmHg,前方深度加深,前房角增宽,视力多数较术前有所提高,无严重并发症发生。结论:高眼压状态下前房穿刺后再行小梁切除术是持续高眼压性青光眼治疗的有效术式之一。     

不同中央角膜厚度高眼压症患者临床转归研究

目的:观察不同中央角膜厚度高眼压症患者的临床转归,分析中央角膜厚度与高眼压症临床演化之间的关系.方法:收集2007年至2016年间诊断为高眼压症的患者48例60只眼,每6个月复诊监测患者中央角膜厚度、眼压、视盘C/D比值等视盘相关综合数据、视野变化.结果:随访48～96个月,平均73.6±6.2个月.中央角膜厚度423～632um,平均535.5±28.9um.其中7例11只眼在18～60个月间出现视野及视盘C/D比值变化.出现青光眼临床表现患者中央角膜厚度423～575um(525.22±34.68um),未出现青光眼临床表现患者中央角膜厚度507～623um(547.76±41.76um).出现临床症状患者中央角膜厚度明显低于未出现青光眼临床症状者,差异有显著性(P<0.05).结论:中央角膜厚度可作为临床观察高眼压症患者临床转归的预测因素之一.对于高眼压症患者有必要测量并监测中央角膜厚度,其意义在于避免不必要的治疗而增加患者及社会负担.     

角膜厚度与高眼压症

目的　探讨高眼压症患者与正常人角膜厚度的差异 ,分析角膜厚度与眼压之间的关系。方法　用超声波角膜测厚仪检测高眼压症 35例 ,70只眼及正常人 4 7例 ,94只眼的中央角膜厚度 ,并将测定结果进行比较。结果　高眼压症组中央角膜厚度为 5 5 1 71± 2 85 μm(范围 4 80～ 6 38) ;正常对照组中央角膜厚度为 5 2 5 6 5± 2 2 4 μm(范围 4 12～ 6 2 0 )。高眼压症者中央角膜厚度值高于正常人 ,差异有显著性 (t=2 5 80P <0 0 1)。结论　高眼压症者 ,中央角膜厚度高于正常人 ,提示眼压高可能与角膜厚度偏高有关 ,这类患者发展为青光眼的可能性较小。     

青光眼持续高眼压行小梁切除术27例临床观察

目的:探讨小梁切除术治疗青光眼持续高眼压的效果.方法:对27例(27眼)青光眼持续高眼压患者行小梁切除术,观察术后视力、眼压、前房深度及并发症.结果:手术均顺利完成,术中及术后无爆发性脉络膜上腔出血及恶性青光眼发生.术后前房积血5眼,浅前房10眼,经治疗积血吸收,浅前房恢复.术后1周视力提高18眼,有24眼(88.89%)不用药物眼压控制在21 mmHg以下.结论:对局部及全身联合应用降眼压药物眼压仍无法控制的青光眼,应积极采取手术治疗,可缩短病程,疗效满意.     

超声乳化术毕眼压对无缝线透明角膜切口闭合的影响

目的：探讨超声乳化术毕眼压与早期无缝线透明角膜切口闭合的相关性。方法将90例（94眼）住院行手术治疗的老年性白内障患者随机分为A组46例（49眼）和B组44例（45眼）。 A组设置术毕眼压15～20 mmHg,B组设置术毕眼压21～25 mmHg。术后3 d内,观察透明角膜切口、眼压、视力、中央角膜内皮细胞、角膜厚度的情况。结果术后3d内,两组视力、眼压、角膜内皮细胞无明显差异,透明角膜切口闭合有差异,角膜切口闭合程度B组明显优于A组。结论术毕适度高眼压能促进超声乳化术后透明角膜切口闭合,眼前段光学相干扫描仪能无创、可重复、高度灵敏的检测早期术后切口情况,指导手术操作,减少术后并发症的发生。     

持续高眼压状态下手术治疗急性闭角型青光眼临床分析

目的 探讨急性闭角型青光眼持续高眼压状态下的手术疗效.方法 对68例68眼眼压控制不良的急性闭角型青光眼患者进行了小梁切除前房成形术.结果 68眼手术顺利,无脉络膜爆发性出血等术中并发症的发生,术后随访1～3年,眼压基本控制在正常范围.结论 持续高眼压状态下的急性闭角型青光眼手术是安全有效的.     

急性闭角型青光眼持续高眼压下的小梁切除术

目的 探讨持续高眼压下行小梁切除联合前房穿刺术治疗急性闭角型青光眼的手术特点及治疗效果.方法 对54只眼(46例)眼压控制不良的原发性急性闭角型青光眼患者行小梁切除联合前房穿刺术.结果 术后随访6～18个月,54眼手术顺利.其中有47眼术后不用抗青光眼药物,眼压能控制在10～21mmHg,7眼加用降眼压药物眼压控制正常;44眼视力有所提高,无严重并发症.结论 急性闭角型青光眼持续高眼压状态下的小梁切除联合前房穿刺术是安全有效的,对持续高眼压状态下的病例应积极采用手术治疗,以避免视功能的进一步损害.     

青光眼术后高眼压的分析及处理

目的：分析青光眼术后高眼压的主要原因，并对其相关预后及处理进行探讨。方法回顾性分析106例青光眼患者的临床资料。患者均以小梁切除术治疗青光眼，统计术后高眼压病例数，分析高眼压发生原因，并依据患者病症类型总结相应处理方法。结果本次临床实验共106例病例，106眼，6例患者（6眼）术后发生高眼压，发病率5.66%（6/106）。其中，滤过泡瘢痕所致高眼压3例，占病例总数的50%；恶性青光眼所致高眼压1例，虹膜根切孔过小所致高眼压1例，前房积血所致高眼压1例。全部患者经针对性治疗后，眼压均有所降低，逐渐控制在正常水平内。结论导致患者青光眼术后高眼压的病因多样，临床手术时需密切观察患者眼压情况，根据病因对症防控及治疗，以降低高眼压发病几率，提高手术质量。     

角膜厚度与高眼压症及正常人眼压的关系探讨

目的 探讨高眼压症与正常人的角膜厚度差异,分析角膜厚度与眼压间的关系.方法 用超声波角膜测厚仪检测36例高眼压症和64例正常人的角膜厚度,并将其测定结果进行比较.结果 正常组的中央角膜厚度值变异幅度大,高眼压组的中央角膜厚度明显高于正常组测量值(P＜0.001),与压平眼压值成正相关(r＝0.364,t＝3.761,P＜0.001).结论 正常眼的中央角膜厚度变异幅度大,高眼压症的中央角膜厚度高于正常眼,与眼压呈正相关.     

高眼压状态下青光眼的手术治疗

目的观察高眼压状态下抗青光眼手术的疗效.方法对37例(40眼)持续高眼压性青光眼患者,先行前房穿刺缓慢放出房水后,再行小梁切除术,术后观查滤过泡、前房及眼压、视力变化情况.结果术后1月眼压控制≤21 mmHg(1 mmHg=0.133kPa)者31者,占77.5%,需局部用药方可控制者7眼,占17.5%,术后视力提高或保持不变者32例,占80%.术后发生浅前房5例,前房积血3例,脉络膜脱离1例,未见脉络膜上腔出血等严重并发症的发生.结论高眼压状态下前房穿刺后再行小梁切除术,可有效控制眼压,保持或改善视力,是持续高眼压性青光眼治疗的有效术式之一.     

正常眼压性青光眼的新进展

目的：描述正常眼压性青光眼的发病机制,临床表现,诊断及治疗,方法：查阅有关文献,对正常眼压性青光眼的发病机制,临床表现,诊断及治疗进行是纳总结。结果：正常眼压性青光眼患者有典型的青光眼视野缺损及与之相关联的视盘改变,在未用任何降眼压药物的情况下,24h眼压均不超过21mmHg,前房角结构正常而且完全开放,没有其他可能导致视盘及视神经受损的眼部及全身疾病史,结论：正常眼压性青光眼是血管因素,机械因素,自身免疫缺陷等多种因素共同作用所引起的,发病比较隐蔽,致盲后不能复明,治疗上要重视有全身危险因素患者全身病的治疗,应用多种手段降低眼压25％以上,增加视神经的血供和改善视神经的代谢。