原发性高血压患者胰岛素抵抗的研究进展

原发性高血压是心血管系统常见疾病 ,也是冠心病、脑血管病的主要危险因素 ,其发病机理比较复杂。其中胰岛素抵抗在高血压发病中的作用以及治疗胰岛素抵抗是近年来人们研究的热点。1　原发性高血压中胰岛素抵抗的状况196 6年 ,Ｗｅｌｂｅｒ首先报道原发性高血压、正常血糖患者存在高胰岛素症。随后 ,人们开始对高血压与胰岛素抵抗的关系进行研究。一些学者报道 41%的原发性高血压存在胰岛素抵抗。流行病学研究发现葡萄糖耐量降低的发生率从正常血压的 2 7.8%显著地增加到未治疗高血压组的 48.1% ,再上升到高血压治疗组的 6 7.1% ,所有调查年…     

胰岛素抵抗与脑梗死的关系

目的 :探讨胰岛素抵抗 ( IR)、血脂异常与脑梗死之间的关系。方法 :测定脑梗死病人急性期和恢复期胰岛素、血脂并与健康对照比较。结果 :脑梗死病人血糖、血脂及胰岛素敏感指数 ( ISI)与对照组相比有显著性差异 ( P<0 .0 5 )。结论 :胰岛素抵抗可作为缺血性脑血管病的一个独立危险因素。     

针刺对缺血性脑血管病胰岛素抵抗的影响

胰岛素抵抗（IR）与缺血性脑血管病（ICVD）相互关系的研究是目前临床所瞩目的课题,IR被认为是导致ICVD的重要危险因子,对IR的治疗目前尚无特效的方法;针刺治疗ICVD改善IR的报道极少,本文应用针刺治疗存在胰岛素抵抗的缺血性脑血管病患者,观察其相关实验室指标在治疗前后的变化,试图从针刺改善IR的角度来阐明针刺防治ICVD的作用机理、相互关系.     

高胰岛素血症,胰岛素抵抗与脑血管病的关系

测定34例急性脑血管病患者及对照组21例的空腹、服糖后1h及2h的血糖及胰岛素值,结果表明,脑血管病组与对照组的血糖无显著性差异(P>0.05),而胰岛素、胰岛素和血糖的比值及胰岛素曲线下面积与对照组比较有显著性差异(P<0.01)。提示脑血管病患者体内存在高胰岛素及胰岛素抵抗,并提出胰岛素抵抗是脑血管病的独立危险因素。     

针刺对缺血性脑血管病胰岛素抵抗的影响

胰岛素抵抗(IR)与缺血性脑血管病(ICVD)相 互关系的研究是目前临床所瞩目的课题,IR 被认为 是导致 ICVD 的重要危险因子,对 IR 的治疗目前尚 无特效的方法;针刺治疗 ICVD 改善 IR 的报道极 少,本文应用针刺治疗存在胰岛素抵抗的缺血性脑 血管病患者,观察其相关实验室指标在治疗前后的 变化,试图从针刺改善 IR 的角度来阐明针刺防治 ICVD 的作用机理、相互关系。     

急性脑梗塞患者TNF-α与胰岛素抵抗关系的研究

目的　探讨急性脑梗塞患者胰岛素抵抗 (IR)和肿瘤坏死因子 (TNF -α)的改变及其相互关系。方法　检测急性脑梗塞 48例和正常对照组 3 6例的血糖 (FPG)、血清胰岛素 (FINS)、TNF -α的水平。结果　急性脑梗塞组的TNF -α、FINS、FPG比对照组高 (P均 <0 .0 1) ;血清TNF -α与FINS正相关 (r =0 .5 3 ,P <0 .0 1)。结论　急性脑梗塞病人可有IR和TNF -α水平增高 ,TNF -α与IR有密切相关性 ,两者可能共同参与缺血性脑血管病的发生和发展 ,拮抗TNF -α有可能改善胰岛素抵抗及减轻脑缺血患者脑损伤 ,对防治缺血性脑血管病具有一定的临床价值。     

缺血性卒中与胰岛素抵抗及相关因素关系的分析及干预

目的探讨胰岛素抵抗及相关因素与急性缺血性卒中的关系,正确评价胰岛素抵抗对脑梗死发生的影响及干预措施。方法对急性缺血性卒中及对照组患者,通过检测空腹血糖和胰岛素水平,评价胰岛素抵抗情况。结果胰岛素抵抗作为一个新的可治疗的危险因素,在脑梗死患者中普遍存在。结论胰岛素抵抗是糖尿病、高血压、肥胖症、动脉硬化等代谢综合征疾病代谢紊乱的基础,在脑梗死患者中普遍存在。通过对胰岛素抵抗的控制,可降低缺血性卒中的发病率。     

冠心病患者胰岛素抵抗与血脂关系的研究

目的 :了解冠心病患者胰岛素抵抗和血脂水平的关系 ,研究胰岛素抵抗对冠心病的发生发展的意义。方法 :测定了 6 0例符合WHO冠心病诊断标准的患者以及正常对照组的空腹血脂、血糖、胰岛素水平以及服糖后血糖和胰岛素水平 ,并对胰岛素抵抗各项指标同血脂各项指标进行了相关性分析。结果 :同对照组相比 ,冠心病组空腹胰岛素、以及反映胰岛素抵抗的指标均明显高于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,而且在相关性分析中发现血脂水平同胰岛素抵抗有明显的相关性 (P <0 .0 5 )。结论 :胰岛素抵抗可能是血脂代谢、高胰岛素血症的共同发病基础 ,是冠心病发生发展的危险因素。对胰岛素抵抗的预防和治疗将对治疗冠心病、改善患者生活质量具有重要意义     

胰岛素抵抗与脑卒中的研究

198 8年Ｒｅａｖｅｎ提出胰岛素抵抗综合征 (即ＳｙｎｄｒｏｍｅＸ) ,此后出现了世界范围的研究热潮。目前大量研究表明 ,胰岛素抵抗 (ｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ ,ＩＲ)及代偿性高胰岛素血症 (ｈｙｐｅｒｒｉｎ ｓｕｌｉｎｅｍｉａ ,ＨＩ)与非胰岛素依赖型糖尿病 (ＮＩＤＤＭ)、冠心病、高血压、肥胖及脂质代谢紊乱有关[1] 。现已证明ＨＩ是缺血性心脏病独立的危险因素[2 ] 。近来研究发现脑血管病亦存在ＩＲ[3 ,4] ,但两者关系尚不十分清楚 ,成为目前研究热点问题。现将有关研究进展综述如下。1　概　述胰岛素 (ｉｎｓｕｌｉｎ ,…     

胰岛素抵抗、血脂异常与缺血性中风相关性分析

目的：研究胰岛素抵抗（IR）、血脂异常与缺血性中风之间的关系。方法：测定不同病程脑硬梗死患者的血脂、血糖及胰岛素水平，并与健康对照组比较。结果：脂蛋白（a)[Lp(a)]、胰岛素（RI）、载脂蛋白Al(apoAl)、空腹血糖（FPG）及胰岛素敏感指数（ISI）在急性期组、高危组与对照组比较有极显著性或显著性差异（P＜0．01或P＜0．05），ISI、Lp(a)、apoAl在各组分别与各个监测指标无相关。在脑梗死不同发展阶段总胆固醇（CHO）、甘油三脂（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）、载脂蛋白B（apoB)与对照组比较有极显著性或显著性差异（P＜0．01或P＜0．05）。结论：IR、高Lp(a)血症为缺血性脑血管病相互独立的危险因素，HDL下降、apoB水平升高均为缺血性脑血管病重要危险因素。     

胰岛素受体底物1与肝硬化胰岛素抵抗的研究进展

肝硬化与胰岛素抵抗密切相关,临床表现为高糖血症、高胰岛素血症、高脂血症以及各种细胞因子的异常增高,其病理机制目前尚不明确。近来研究发现,肝硬化胰岛素抵抗与胰岛素受体底物有关,而胰岛素受体底物是胰岛素信号传导通路中的关键信号分子,它可通过表达上调或下调、翻译后修饰,以及亚细胞定位来改变胰岛素信号的传导,其中翻译后修饰中的磷酸化/去磷酸化显得尤为重要且较为复杂。再者,不同病因的肝硬化胰岛素受体底物的作用途径并不相同。     

原发性高血压病中医辨证分型与胰岛素抵抗的相关性研究

目的:探讨原发性高血压病(EH)中医证型与胰岛素抵抗(IR)及高胰岛素血症(HI)的关系。方法:将高血压病的4种证型及对照组各选30例,测定空腹血中胰岛素(INS)、C肽及血糖(BS)水平,计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果:EH组与正常组相比较,空腹INS、C肽显著升高,ISI显著降低(P<0.01)。EH肝火亢盛、阴虚阳亢型与对照组相比,空腹INS、C肽显著升高,ISI显著降低(P<0.01);这两型与痰湿壅盛、阴阳两虚型相比,INS、C肽及ISI水平差异亦有统计学意义(P<0.05)。而痰湿壅盛、阴阳两虚型与对照组比较,各项指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:EH患者常伴IR及HI,IR(HI)主要体现于肝火亢盛、阴虚阳亢证型。     

三种不同方法诱导3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的对比研究

目的对比地塞米松、游离脂肪酸、高糖高胰岛素3种不同方法诱导的胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖消耗量及葡萄糖转运子4(Glut4)的表达。方法采用3种不同方法诱导3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗,分别检测各组细胞12、24、36、48、60 h时的葡萄糖消耗量及Glut4蛋白的表达。结果在24 h内,地塞米松组、游离脂肪酸组、高糖高胰岛素组细胞的葡萄糖消耗量与正常对照组比较均显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);在24 h以后,游离脂肪酸组葡萄糖消耗量与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);而地塞米松组葡萄糖消耗量相较正常对照组仍显著降低,高糖高胰岛素组葡萄糖消耗量较地塞米松组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。地塞米松组及游离脂肪酸组的Glut4表达水平较正常对照组显著降低,差异有统计学意义(P<0.01);相对于地塞米松组及游离脂肪酸组,高糖高胰岛素组的Glut4表达水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论高糖高胰岛素能够诱导3T3-L1脂肪细胞产生更强的胰岛素抵抗,这种抗性的产生可能是因为抑制了Glut4蛋白的表达获得的。     

缺血性脑血管病患者血浆甘露糖结合凝集素检测及其启动子区多态性分析

目的：探讨甘露糖结合凝集素（MBL）血浆含量和存在形式以及启动子区多态性与缺血性脑血管病（ICVD）的关联性。方法：采集81例ICVD患者（ICVD组）和60例健康人群（对照组）抗凝血,ELISA法检测血浆MBL含量,Western blotting法检测血浆MBL寡聚体,SSP-PCR分析MBL启动子区－550（H/L）、－221（X/Y）和+4（P/Q）位点多态性。结果： ICVD组患者血浆MBL含量［(3 372.18±660.90) μg/L ］明显高于对照组［(2 065.29±195.67) μg/L］ (P<0.01);ICVD组患者血浆MBL蛋白单体（约36 000）及寡聚体（约130 000和250 000）表达高于对照组;ICVD组患者与对照组MBL启动子单倍型和基因型构成比均不同,ICVD组患者启动子单倍型HYP（50.62%）和LXP（6.79%）构成比与对照组HYP（34.17%）和LXP（20.83%）构成比比较差异均有统计学意义（P<0.05）。基因型HXP/HYP和 HXP/LYQ仅见于ICVD组,HXP/LXP 和HYP/LXP则仅见于对照组; ICVD组LYQ/LYQ型频数（4.94%）显著低于对照组（15.00%）（P<0.05）。结论：ICVD患者血浆MBL含量及存在形式、启动子单倍型和基因型构成比均与健康人群不同,MBL可能参与了ICVD的发生、发展过程。     

同型半胱氨酸与糖尿病合并缺血性脑血管病的相关性研究

目的 研究同型半胱氨酸与糖尿病合并缺血性脑血管病的相关性.方法 将2型糖尿病患者67例分为2组无缺血性脑血管病组,34例,平均年龄(62.2±6.7)岁;合并缺血性脑血管病组,33例,平均年龄(62.9±9.9)岁.选择同期健康体检者30例为对照组,平均年龄(62.6±7.3)岁.对生化指标进行测定,包括Hcy水平、TC、TG、HDLC、LDLC和FPG,比较各组间生化指标的差异、影响糖尿病合并缺血性脑血管病发生的因素及Hcy水平与各指标的相关性.结果 糖尿病组患者与健康人群组比较,FPG、TG、TC、LDLC和Hcy水平较高,而HDLC较低,差异有统计学意义(P＜0.05);在糖尿病患者中,合并缺血性脑血管病患者的Hcy水平高于未合并者;Hcy是影响糖尿病合并缺血性脑血管病发生的主要因素;Hcy与HDLC之间呈负相关性,与LDLC之间呈正相关性;在糖尿病合并脑血管病患者中,男性的Hcy水平明显高于女性的(P=0.009),老年人Hcy水平高于非老年人的(P=0.000).结论 Hcy是2型糖尿病患者合并缺血性脑血管病发病的主要风险因素,因此监测Hcy水平对防治该疾病非常重要.     

Lipoprotein-a: a laboratory tool for clinical categorization of CVD

A case-control study was done to evaluate the association of Lipoprotein(a)[LP(a)] with CVD (Cerebrovascular disease) and also to assess the implication of serum LP(a) concentration as a differentiating marker between ICVD (Ischemic CVD) & HCVD (Hemorrhagic CVD). 150 non-smokers, non-alcoholic subjects free from DM, renal disease, thyroid disease and liver disease were studied. Among them 120 were CVD cases and 30 were age & sex matched healthy control. Fasting (12 hr.) blood samples were collected from all subjects and in CVD cases samples were collected after 24 hr. of attack. Serum LP(a) concentration were measured in all samples. Mean serum LP(a) concentration in control, HCVD & ICVD were found to be 17.6 +/- 7.4 mg/dl, 31.9 +/- 15.6 mg/dl and 44.8 +/- 24.0 mg/dl respectively. Both HCVD & ICVD cases showed significantly higher level of serum LP(a) concentration compared to control. Moreover ICVD cases showed significantly higher level of serum LP(a) concentration compared to HCVD cases. The exquisite athero-thrombo-embolic potential of LP(a) explain its involvement with CVD but more with ICVD in comparison to HCVD; This finding apparently suggest the prospect of serum LP(a) concentration to be used as a promising laboratory maker to differentiate clinically the ICVD from HCVD following determination of cut-off value between ICVD & HCVD by broad based comprehensive study.     

胰岛素抵抗综合征与凝血作用、血小板功能和纤维蛋白溶解作用异常

医学术语“代谢综合征”至少存在两个有疑问的背景:①它是否只是简单的反映发生在冠状动脉疾病事件上的几个危险现象。②冠心病危险的增高不被认为是与胰岛素抵抗有确切关联的原因。与胰岛素抵抗相伴的肥胖、高血压、多囊卵巢综合征和2型糖尿病早期都有促血栓形成的情况,这种促血栓形成的情况是高胰岛素血症以及与之相关的代谢异常在血小板、凝血、纤溶方面直接作用的反应,增加胰岛素敏感性的治疗可以减少胰岛素抵抗和高胰岛素血症,并能降低促血栓形成的状态。     

3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗模型建立的3种方法对葡萄糖转运时效关系的影响

目的:对比3种不同方法(地塞米松、游离脂肪酸、高糖高胰岛素)诱导的胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖转运时效关系及对葡萄糖转运子4(Glut4)蛋白表达的影响.方法:采用3种不同方法诱导3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗,分别检测各组细胞12,24,36,48及60h时的葡萄糖转运率及各组细胞60 h后Glut4蛋白的表达.结果:在24 h内,造模组细胞的葡萄糖转运率与正常对照组相比均明显降低(P＜0.01);在24 h以后,游离脂肪酸组葡萄糖转运率与正常对照组相比无明显统计学差异(P＞0.05),地塞米松组葡萄糖转运率相比正常对照组明显降低(P＜0.05),而高糖高胰岛素组葡萄糖转运率较地塞米松组明显降低(P＜0.01);地塞米松组及游离脂肪酸组的Glut4蛋白表达水平较正常对照组明显降低(P＜0.01);相对于地塞米松组及游离脂肪酸组,高糖高胰岛素组的Glut4蛋白表达水平明显降低(P＜0.01).结论:高糖高胰岛素能够诱导3T3-L1脂肪细胞产生更强的胰岛素抵抗,这种抗性的产生可能是因为抑制了Glut4蛋白的表达获得的.     

缺血性脑血管病病人sIL-2R的检测

①目的　探讨缺血性脑血管病 (ICVD)病人的发病与可溶性白细胞介素 2受体 (sIL 2R)水平的关系。②方法　采用ELISA法对 6 9例ICVD病人及 4 3例正常对照者血浆sIL 2R水平进行检测。③结果　ICVD病人sIL 2R水平明显高于正常对照组 (t=6 .4 90 ,P <0 .0 1)。④结论　ICVD病人体内可能存在着一定的免疫异常。对ICVD病人免疫治疗可能有效。     

缺血性脑血管病与颈动脉粥样硬化的关系及其危险因素相关性的分析

目的:探讨缺血性脑血管病(ICVD)与颈动脉粥样硬化及其危险因素的关系.方法:对112例ICVD病人和86例正常体检者进行颈部血管超声检查和血液生化检查,比较两组间的颈动脉硬化情况及危险因素的差异.结果:ICVD组颈动脉粥样硬化发生率高于对照组,危险因素的存在高于对照组.结论:颈动脉粥样硬化是ICVD的危险因素之一,各危险因素的存在对ICVD起到重要作用.