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相似文献
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1.
目的:探讨食管鳞癌中STAT3、p-STAT3蛋白表达与食管鳞癌上皮间质转化的关系及其在食管鳞癌浸润转移中的作用.方法:采用免疫组织化学技术检测80例食管鳞癌中STAT3、p-STAT3及上皮间质转化标志物E-cadherin和Vimentin的表达.结果:食管鳞癌组织中STAT3、P-STAT3、E-cadherin和Vimentin蛋白阳性率与癌旁正常组织相比有显著性差异(STAT3: 87.5% vs 70.0%; p-STAT3: 72.5% vs 28.8%; E-cadherin:37.5% vs 78.8%; Vimentin: 48.8% vs 0%,均P<0.01).食管鳞癌组织STAT3、p-STAT3的表达均与E-cadhcrin的表达呈负相关(r=-0.41 0,-0.506;均P=0.000),与Vimentin表达均呈正相关(r=0.293,0.321;P=0.008,0.004),且与癌组织的浸润深度密切相关(均P<0.05).结论:信号蛋白STAT3可能参与了食管鳞癌的上皮间质转化过程,并与食管鳞癌的侵袭转移相关.  相似文献   

2.
目的探讨非重型再生障碍性贫血(NSAA)患者血清对32D细胞凋亡及细胞内信号转导子和转录激活子(Stat3)蛋白磷酸化的影响。方法采集12例NSAA患者(NSAA组)和12例正常健康体检者(对照组)血清,分别孵育小鼠32D细胞后进行细胞计数并检测细胞存活率、凋亡率及细胞内Stat3蛋白的磷酸化水平。结果血清孵育12、24、36、48 h后,NSAA组32D细胞内的Stat3蛋白磷酸化水平均高于对照组,以孵育24 h后差异最大(P〈0.05)。孵育24 h后,NSAA组较对照组细胞计数显著减少(P〈0.05),细胞存活率低于对照组但无统计学意义,而细胞凋亡率显著高于对照组(P〈0.05)。结论 NSAA患者的血清在体外作用24 h后可诱导32D细胞凋亡并上调Stat3蛋白磷酸化水平,Stat3蛋白的磷酸化增多可能参与NSAA患者血清诱导32D细胞凋亡的信号传导过程。  相似文献   

3.
信号转导子和转录激活子(STAT)3是一种在多种组织(包括心肌)中表达的信号分子。多项体内外研究表明,STAT3参与了多种病理生理状态下的心肌保护以及心肌肥厚调节。STAT3可被多种因素激活,包括细胞因子、生长因子、神经内分泌因素、缺血缺氧刺激等。作为一种功能多样化的转录因子,STAT3能与大量的信号分子相互作用,并形成了多种细胞内外信号通路,这些以STAT3为核心的信号通路在心血管生理(如妊娠)及病理(如心肌细胞坏死、缺血再灌注损伤、心肌肥厚、心肌纤维化等)过程中均发挥了重要的调节作用。我们对近年来STAT3在多种心血管疾病中作用机制的进展进行了综述。  相似文献   

4.
目的:探讨SOCS1和STAT3蛋白在HCC组织中的表达、相互关系及在HCC发生发展中的意义.方法:应用免疫组化方法检测48例HCC组织和癌周肝组织、肝硬化(liver cirrhosis,LC)组织(n=11)及正常肝组织中(n=11)SOCS1和STAT3的表达水平.结果:癌周肝组织中SOCS1蛋白表达强度显著高于HCC组织,SOCS1蛋白在LC组织及正常肝组织中全部呈阴性表达.HCC组织和癌周肝组织STAT3蛋白阳性表达率显著高于LC组织和正常肝组织;SOCS1在瘤体大小间的表达有显著性差异(P<0.01).STAT3在表达AFP阴性和阳性癌组织组间有显著性差异(P<0.05).HCC组织中SOCS1和STAT3表达具有显著等级正相关(rs=0.431,P<0.01).结论:SOCS1和STAT3表达与HCC的发生密切相关,且两者之间的表达强度具有显著等级正相关.  相似文献   

5.
消化系统肿瘤的发生、发展是一个多因素、多突变积累的过程,其发病机制尚不十分清楚,研究与之相关蛋白质的过度表达或异常激活是目前研究的热点。以β-catenin为中心的Wnt信号通路和STAT3信号通路均与消化系统肿瘤密切相关,并且在许多肿瘤的致癌过程中表现出相关性,是目前肿瘤信号传导通路研究的热点。随着对肿瘤发病机制研究的不断深入,人们已逐渐认识到信号传导通路中某些关键基因相互作用的重要性。鉴于此,本文论述了β-catenin和STAT3基因在消化系统肿瘤中的作用及二者在致癌过程中的相互作用。  相似文献   

6.
目的观察肺癌组织中Stat3、PCNA的表达,并探讨其意义。方法采用组织芯片技术及免疫组织化学法检测正常肺组织、原发癌及淋巴结转移癌中Stat3和PCNA的表达水平。结果肺癌组Stat3、PCNA的阳性表达率分别为65.17%和61.80%,与正常对照组的0、0相比P均〈0.05。肺癌组织中Stat3、PCNA的阳表达性率与肺癌的组织学分级、淋巴结转移和TNM分期有关(P均〈0.05)。肺癌组织中Stat3与PCNA的表达呈正相关(r=0.503,P〈0.01)。结论肺癌组织中Stat3、PCNA表达升高。其与肺癌的发生、发展、浸润、转移有关。  相似文献   

7.
8.
目的观察瘦素受体(Ob—R)及信号转导和转录激活因子3(STAT3)在前列腺癌(PCa)组织中的表达,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化法检测41例Pea(PCa组)、22例前列腺上皮内瘤(PIN,PIN组)、25例良性前列腺增生(BPH,BPH组)组织中Ob—R和STAT3。结果在BPH、PIN和PCa组中,Pb—R阳性表达率分别为56.00%(14/25)、72.73%(16/22)、90.24%(37/41),PCa组与BPH组比较,P〈0.01,余组间两两比较,P均〉0.05;STAT3阳性表达率分别为60.00%(15/25)、81.82%(18/22)、87.80%(36/41),PCa组与BPH组比较,P〈0.01,余组间两两比较,P均〉0.05。Oh-R的表达与PCa病理分级、临床分期无关,STAT3的表达仅与PCa病理分级有关(P〈0.05)。0b—R与STAT3表达呈正相关(r=0.6897,P〈0.01)。结论PCa组织中0b—R和STAT3呈高表达。Ob—R和STAT3可作为判断PCa生物学行为的指标。  相似文献   

9.
目的 探讨扩张型心肌病(DCM)慢性心力衰竭(CHF)患者血清骨膜蛋白(POSTN)、信号转导子和转录激活子3(STAT3)水平与病情严重程度及预后的关系。方法 选取142例DCM CHF患者为DCM CHF组、50名健康体检志愿者为对照组。根据纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级将DCM CHF患者分为Ⅰ级组16例、Ⅱ级组27例、Ⅲ级组53例、Ⅳ级组46例;对DCM CHF患者随访1年,根据预后情况分为预后不良组53例和预后良好组89例。用酶联免疫吸附法检测血清POSTN、STAT3;用Spearman相关法分析DCM CHF患者血清POSTN、STAT3水平与NYHA心功能分级的相关性;用多因素Logistic回归分析DCM CHF患者预后不良的影响因素;绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析血清POSTN、STAT3水平对DCM CHF患者预后不良的预测价值。结果 DCM CHF组血清POSTN、STAT3水平均高于对照组(P均<0.05)。Ⅰ级组、Ⅱ级组、Ⅲ级组、Ⅳ级组血清POSTN、STAT3水平依次升高(P均<0.05)。DCM CHF患者血清POSTN、STA...  相似文献   

10.
目的观察特异性靶向信号转导和转录激活子3(STAT3)的decoy寡核苷酸(ODNs)对系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单个核细胞(PBMC)中干扰素诱导核蛋白16(IFI16)表达水平的影响。方法通过体外细胞培养术,将STAT3 decoy ODNs转染入提取的PBMC内,转染前后分别用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测PBMC中IFI16的表达水平。结果转染STAT3 decoy ODNs前,IFll6 mRNA的表达水平在活动期、非活动期组与对照组比较明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。而活动期与非活动期组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。转染后,IFI16 mRNA的表达水平在活动期与非活动期组中均明显下降,与阴性对照比较差异均有统计学意义(P<0.05),而正常组转染后与阴性对照比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论IFl16在SLE患者的异常高表达提示IFI16参与SLE的发病。SLE患者异常高表达的IFI16基因能被STAT3 decoy ODNs高度抑制,而在正常人不能被明显抑制,提示SLE患者异常高表达的IFI16是受JAK-STAT3信号转导途径调控的。  相似文献   

11.
目的探讨转录信号传导子与激活子-3(Stat3)及CyclinD1、p53、c-fos在食管癌发生发展过程中的作用及意义。方法采用免疫组化方法检测100份食管癌组织及60份正常食管黏膜组织中Stat3、CyclinD1、p53及c-fos蛋白的表达情况。结果 Stat3蛋白在正常食管黏膜、食管癌组织中的阳性表达率分别为6.7%、94.0%,P<0.05;食管癌组织CyclinD1、p53、c-fos蛋白均明显高于正常食管组织(P<0.05)。Stat3与CyclinD1、p53、c-fos表达呈正相关(P<0.05)。结论 Stat3过度表达在食管癌发生发展过程中起重要作用;CyclinD1、p53、c-fos蛋白在调控食管癌癌变过程中可能起协同作用。  相似文献   

12.
目的 探讨微染色体维持蛋白5(MCM5)和Ki-67在非小细胞肺癌(NSCLC)发生中的作用及机制.方法 采用免疫组化EnVision二步法检测MCM5和Ki-67在50份NSCLC组织中的表达,并分析其与NSCLC临床病理特征的关系.结果 NSCLC组织MCM5、Ki-67表达水平均高于肺良性病变组织和不典型增生组织;MCM5表达明显高于Ki-67,两者表达呈正相关;MCM5的表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移、临床病理分期和核分裂指数显著相关(P均<0.005),与患者年龄及组织学类型无明显相关性.结论 MCM5在NSCLC的发生、发展中起重要作用,其作为NSCLC病理诊断的参考指标较Ki-67有更强的敏感性.  相似文献   

13.
目的探讨bax和Ki-67抗原在甲状腺肿瘤组织中的表达及意义。方法选择手术切除的甲状腺癌56例、甲状腺腺瘤13例、腺瘤旁正常甲状腺组织10例,采用免疫组织化学S-P法及原位细胞凋亡技术,观察bax、Ki-67的表达情况,结合临床病理资料进行统计学分析。结果正常甲状腺、甲状腺腺瘤和甲状腺癌组织中bax阳性表达率分别为90.0%、61.54%和28.57%,Ki-67阳性表达率分别为0.23.08%和69.64%,甲状腺癌bax表达降低、Ki-67表达增高(P〈0.05)。甲状腺癌bax表达与病理类型、病理分期、淋巴结转移有关(P〈0.05),Ki-67的表达与病理分期、淋巴结转移有关(P〈0.05)。结论bax和Ki-67表达异常对预测甲状腺癌转移和评估预后具有重要参考价值。  相似文献   

14.
为探讨抑癌基因PTEN和Ki-67抗原表达与脑胶质瘤发生发展的关系,采用免疫组织化学法检测了82例人脑胶质瘤中PTEN和Ki-67的表达情况。结果显示,PTEN阳性染色定位于细胞浆,82例标本中,有48例(58.54%)PTEN呈阳性表达,高分化肿瘤(I级和Ⅱ级)的阳性表达率(75.61%)明显高于低分化(Ⅲ级和Ⅳ级)肿瘤(41.46%),P<0.005。Ki-67呈明显核染色,各级胶质瘤均有表达,低分化肿瘤(75.61%)明显高于高分化肿瘤(24.39%),P<0.005。PTEN与Ki-67表达呈负相关(P<0.01)。认为PTEN突变或缺失在人脑胶质瘤的发生发展中起重要作用,Ki-67可作为反映胶质瘤细胞增殖潜能的指标。PTEN和Ki-67表达与肿瘤分化程度密切相关,联合检测PTEN和ki-67在胶质瘤中的表达,有助于对肿瘤细胞增殖能力、分化程度做出正确评价,指导临床治疗及估计患者预后。  相似文献   

15.
目的:研究Cdk3在结肠息肉、结肠腺瘤、结肠癌组织中的表达,探讨Cdk3在结肠癌变过程中的演变规律及其意义.方法:用免疫组织化学和原位杂交的方法检测22例结肠癌组织、22例结肠腺瘤组织、24例结肠息肉组织中Cdk3蛋白和mRNA的表达.结果:Cdk3蛋白和mRNA在结肠息肉、结肠腺瘤、结肠癌组织中的表达呈核.质型,以质为主.图像分析结果显示,结肠癌组织中Cdk3蛋白表达平均光密度值(0.80±0.36)明显高于结肠腺瘤组织(0.48±0.22)和结肠息肉组织(0.25±0.13)(P<0.05),结肠腺瘤组织中Cdk3蛋白表达平均光密度值明显高于结肠息肉组织(P<0.05),结肠癌组织中的阳性细胞数(266.5±40.2)明显高于结肠腺瘤组织(132.0±37.4)和结肠息肉组织(129.3±26.7).结论:Cdk3在结肠癌变过程中表达逐步增强,在结肠癌组织中异常高表达,可能在结肠癌变过程中发挥重要作用.  相似文献   

16.
17.
Survivin和Ki67在食管鳞癌组织中的表达及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨Survivin和Ki67蛋白表达在食管鳞癌发生、发展中的作用。方法应用免疫组化SP法检测40例食管鳞癌患者癌组织中Survivin和Ki67蛋白表达情况,并分析其与临床特征的关系以及二者的相关性。结果食管鳞癌患者癌组织中Survivin和Ki67蛋白的阳性表达率分别为72.5%和75.0%。两种蛋白表达与肿瘤组织分化程度、浸润程度相关,而与性别、年龄、淋巴结转移情况无关。二者表达呈显著正相关(r=0.420,P〈0.05)。结论Survivin和Ki67蛋白与食管鳞癌组织的分化和恶性进展有关,Survivin在抑制细胞凋亡的同时可能促进了细胞增殖。  相似文献   

18.
背景:直肠类癌属于神经内分泌肿瘤,临床上较少见。目前对直径1~2 cm的直肠类癌的治疗方式尚存在争议。目的:检测Ki-67在直肠类癌中的表达水平,探讨直肠类癌内镜切除治疗的疗效和安全性。方法:回顾性收集重庆三峡中心医院和武汉同济医院2008年1月至2013年12月期间确诊为直肠类癌,肿瘤直径1.5 cm、行内镜黏膜切除术的患者83例,分析其病例资料,并以免疫组化方法检测肿瘤组织Ki-67表达。结果:术前内镜超声检查显示83例患者肿瘤均位于黏膜层或黏膜下层,无固有肌层浸润或转移,术后平均随访38个月,无一例患者复发或转移。所有患者肿瘤组织Ki-67均呈低表达(0.84%±0.67%),肿瘤直径1.0 cm与1.0~1.5 cm组间性别、年龄、肿瘤部位、Ki-67表达水平差异无统计学意义(P0.05)。以Ki-67指数均值0.84%为临界值分组,两组间各项临床病理参数差异亦无统计学意义(P0.05)。结论:本组直径1.5 cm的直肠类癌Ki-67均呈低表达,提示肿瘤细胞增殖不活跃。对于直径1.5 cm、无固有肌层浸润或转移、Ki-67低表达的直肠类癌,内镜局部切除治疗安全、有效。  相似文献   

19.
刘馨莲  李淑蓉  殷舞  孙静 《山东医药》2011,51(27):10-12
目的探讨微小染色体维持蛋白5(MCM5)、细胞增殖相关核蛋白(Ki-67)在脑胶质瘤发生、发展中的意义。方法选择手术切除的脑胶质瘤组织44份(肿瘤组)和正常脑组织6份(正常组),采用免疫组化法检测两组MCM5、Ki-67表达情况[以标记指数(LI)表示],用Spearman等级相关分析法分析两指标问及与肿瘤组临床病理特征的相关性。结果肿瘤组、正常组MCM5的LI分别为12.964-8.49、0,P〈0.05;Ki-67的u分别为10.09±7.07、0,P〈0.0.5。MCM5、Ki-67阳性表达与脑胶质瘤恶性程度密切相关;MCM5与Ki-67表达呈正相关,在不同分级肿瘤中MCM5表达均显著高于Ki-67。结论MCM5、Ki-67高表达在脑胶质瘤发生、发展中起重要作用;MCM5反映肿瘤细胞的增殖状态更为灵敏。  相似文献   

20.
张彬  陈双峰  李克义 《山东医药》2004,44(33):12-13
目的探讨口腔鳞癌组织中Cyclin D1、Ki-67基因蛋白表达与口腔鳞癌发生、发展的关系。方法取68份口腔鳞癌组织,用免疫组化法检测癌组织中Cyclin D1、Ki-67基因蛋白的表达,用积分PCR方法检测Cyclin D1的基因扩增。结果口腔鳞癌组织中Cyclin D1基因蛋白表达阳性36例(52.9%),Ki-67基因蛋白表达阳性48例(70.5%),Cyclin D1与Ki-67基因蛋白表达呈正相关(r=0.7861),33份(48.5%)口腔鳞癌组织中Cyclin D1基因存在扩增,Cyclin D1基因扩增与Cyclin D1基因蛋白表达无相关性。Cyclin D1基因蛋白的表达与淋巴结转移有关,Ki-67基因蛋白的表达与肿瘤分化程度有关。结论Cyclin D1基因扩增及Ki-67基因蛋白表达水平可作为判断口腔鳞癌预后及其恶性程度的指标。  相似文献   

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