吸入麻醉药心肌缺血保护机理的研究进展

心肌缺血是麻醉与手术的常见并发症,防治心肌缺血的药物和方法一直是研究的重点之一.缺血性和药物性预处理的方法能明显提高心肌的抗缺血能力,而目前发现刺激性一氧化氮(NO)释放增加,蛋白激酶C(PKC)激活和ATP敏感性钾通道(KATP通道)开放是缺血性预处理心肌保护的重要机制.但是缺血性预处理由于有增加患者术中风险的可能性而限制了其临床研究和应用.研究显示吸入麻醉药能提供与缺血性预处理相似的保护作用,可明显提高心肌的抗缺血能力.而且麻醉药预处理具有心肌缺血风险低、安全和方便应用等优点,已成为防治心肌缺血药物和方法的较好选择,但是其机理尚未阐明.研究发现吸入麻醉药和缺血性预处理两者均能保护心肌,但是如将两者结合应用并未能进一步提高其中任何一者的保护作用,说明两者可能通过相同的机制而产生心肌保护作用.本文将针对NO、PKC和KATP通道在心肌缺血再灌注损伤中的病理生理变化,简要介绍吸入麻醉药心肌保护作用机理的研究进展.     

不同浓度的神经安定类药物对离体兔气管平滑肌的松弛效应比较

背景：神经安定类药物广泛应用于临床，但各药对气道平滑肌的松弛效应尚无比较研究。目的：为了对气道高反应性患者筛选最佳神经安定药物，对不同浓度的安定、氟哌利多、氯丙嗪及异丙嗪对离体兔气管平滑肌的松弛效应进行了比较研究。设计：自身对照实验研究。地点和对象：实验在南京医科大学第一附属医院麻醉科完成，成年健康兔24只，雌雄各12只，体质量(2．5&;#177;0．5)kg，由南京医科大学实验动物研究中心提供。干预：将兔随机分为4组。将离体兔气管平滑肌标本浸于35，140μmol／L安定，2．6，10．4μmol／L氟哌利多，28，112μmol／L氯丙嗪及31，124μmol／L异丙嗪中，用电场刺激测定离体兔气管平滑肌张力。自身用药前后比较采用t检验。主要观察指标：安定、氟哌利多、氯丙嗪及异丙嗪对电场刺激引起的兔气管平滑肌张力变化。结果：4种药物均使兔气管平滑肌张力呈浓度依赖性减弱，但低浓度安定时无显著统计学意义(t=2．568，P＞0．05)，高浓度安定用药前后平滑肌张力分别为(430&;#177;264)和(297&;#177;212)mg，有显著的统计学意义(t=2．821，P＜0．05)；高、低浓度氟哌利多、氯丙嗪及异丙嗪均有显著或非常显著统计学意义(t＞2．921，P＜0．05，或t＞4．125，P＜0．01)。等效镇静剂量，各药降低气管平滑肌收缩强度依次为异丙嗪＞氯丙嗪＞氟哌利多＞安定。结论：气道高反应性患者，此4种药物均可应用，以异丙嗪为最优；在哮喘发作或术中发牛支气管瘁挛时，可试用异丙嚷、氯丙嚷或氟哌利多处理。     

吸入麻醉药物敏感性的研究进展

吸入麻醉药物同时具备镇静、镇痛和肌肉松弛作用,被广泛用于临床麻醉,吸入麻醉药敏感性增加预示着患者不良的术后结局。目前的研究表明,一些基因突变、离子通道或受体、代谢物的变化、线粒体功能等均与人或实验动物对吸入麻醉药的敏感性有关。因此,本文将从基因突变、离子通道或受体、代谢物、线粒体功能等方面,概述吸入麻醉药敏感性机制的研究进展。     

鞘内注射士的宁对吸入麻醉药镇痛作用的影响

目的:探讨士的宁敏感的甘氨酸受体(strychnine-sensitive glycine receptor,GlyR)与吸入麻醉药异氟烷、恩氟烷、七氟烷、乙醚镇痛作用的关系。方法:小鼠腹腔注射(i.p.)吸入麻醉药,以甩尾法和福尔马林法观察鞘内注射(i.t.)士的宁(strychnine,Stry)对吸入麻醉药镇痛作用的影响。结果:在甩尾实验中,Stry0.1μgi.t.能降低乙醚镇痛小鼠的甩尾潜伏期(tail flick latency,TFL)(P<0.05),但对异氟烷、恩氟烷、七氟烷镇痛小鼠的TFL无明显影响(P>0.05)。Stry0.2,0.4μg则使四种吸入麻醉药镇痛小鼠的TFL降低(P<0.05)。福尔马林实验中,腹腔注射吸入麻醉药能产生明显的镇痛作用,但Stry(0.1,0.2,0.4μg)i.t.对上述4种麻醉药的镇痛作用均无明显影响。结论:脊髓GlyR可能是吸入麻醉药抗热刺激伤害的重要靶位,但不影响吸入麻醉药对化学刺激的镇痛作用。     

麻醉类镇痛药及吸入麻醉药对红细胞免疫黏附功能的影响

摘要 目的:研究常用麻醉类镇痛药及吸人麻醉药物对离体鼠红细胞免疫黏附功能的影响。方法:选择成年SD大鼠16只.取抗凝血制备成所需浓度的红细胞悬液,与等体积的1倍、2倍、4倍及8倍临床血药浓度的麻醉类镇痛药共同孵育或通入0.5、1.O、2.O、3.0MAC的吸人麻醉药后,加入补体致敏酵母菌或用自身血浆作为补体来源致敏的肿瘤细胞,测定红细胞一酵母菌花环率(RYRR)和肿瘤细胞一红细胞花环率(TRRR)。结果:麻醉类镇痛药中临床血药浓度及以上浓度的哌替啶、2倍以上临床血药浓度的吗啡能明显降低RYRR和TRRR(P0.05);吸人麻醉药氨氟醚、异氟醚和地氟醚对红细胞免疫黏附功能无明显影响(P>o.05)。结论:部分麻醉类镇痛药可通过与红细胞表面特异性受体直接作用而对鼠离体红细胞免疫黏附功能起明显抑制作用,研究的3种吸人麻醉药由于较少干扰红细胞细胞结构和代谢。因而对红细胞免疫黏附无明显影响。     

大鼠平滑肌细胞增殖与西洛他唑抑制作用的体内实验

目的：以球囊损伤SD大鼠模型颈动脉内膜增生为基础,比较西洛他唑给药组和生理盐水对照组大鼠血管内膜增生强度和平滑肌细胞增殖能力方面的差异.方法：[1]实验于2004-01/12在解放军沈阳军区总医院全军心血管病研究所完成.实验选用健康雄性SD大鼠,体质量300～500 g.[2]建立动物模型：腹腔麻醉36只大鼠后,暴露左颈总动脉及颈内、外动脉,自颈外动脉向近心端插入2F Fogarty球囊导管至颈总动脉起始部,球囊充水0.10～0.15 mL,慢速回拉至颈内外动脉分叉处,反复3次,完成后结扎颈外动脉.[3]36只SD大鼠随机分为2组,每组18只,分别为生理盐水组,西洛他唑给药组（7.5&;#215;10^-7mol/L）.给药方式：灌肠给药,5 mL/次,术后即刻开始,持续给药28d.[4]观察并比较两组大鼠损伤血管壁各成分结构变化图像定量分析结果.应用免疫组化分析大鼠动脉血管壁增殖情况,并应用反转录聚合酶链式反应分析两组损伤的动脉半胱天冬酶3在mRNA水平表达变化.结果：大鼠36只均进入结果分析.[1]大鼠动脉血管壁增殖情况免疫组化分析结果：西洛他唑给药组Ki67免疫组化染色阴性,细胞增殖能力下降;生理盐水组Ki67免疫组化染色阳性,细胞增殖能力旺盛.[2]损伤血管壁各成分结构变化图像定量分析结果：西洛他唑给药组大鼠颈动脉血管壁损伤后28 d内膜增生面积明显小于生理盐水组[（0.015&;#177;0.002）,（0.197&;#177;0.004）mm^2,t=299.06,P＜0.01];管腔面积明显大于生理盐水组[（0.193&;#177;0.008）,（0.011&;#177;0.008）mm^2,t=118.21,P＜0.01].两组大鼠损伤动脉中膜增生面积差异不明显（P＞0.05）.[3]两组损伤的动脉半胱天冬酶3在mRNA水平表达反转录聚合酶链式反应分析结果：西洛他唑给药组平滑肌细胞中半胱天冬酶3表达明显高于生理盐水对照组.结论：[1]通过在体大鼠颈动脉内膜增生模型建立,有效地模拟了西洛他唑抑制体内血管平滑肌细胞增殖的发生过程.[2]西洛他唑能够有效抑制体内血管平滑肌细胞增殖并诱导其凋亡,抑制血管损伤后新生内膜的形成,为临床防治增生性血管疾病的提供理论依据.     

挥发性麻醉药与烷烃相加作用的研究

[目的]研究挥发性麻醉药(VAs)与正烷烃的相互作用以推测全麻作用靶位的性质.[方法]将3种VAs氟烷、安氟烷、异氟烷和3个正烷烃戊烷、己烷、庚烷相互配对组合.用果蝇模型单瓶连续法测定ED50,用气相色谱仪检测麻醉气体浓度.每次配对实验分为6组,1组和6组分别测定A药和B药的ED50;2、3、4、5组分别在维持A或B药0.2或0.4 ED50条件下,通过增加另一药的浓度来测定A或B药的ED50(定义为合用ED50);将这4组内各自恒定药的浓度均数分别除以1组及6组测得的各自单药的ED50值,得各自A药或B药的ED50分数,将各组A药和B药的ED50分数相加得该组ED50分数之和.每对重复实验4次,用各组A药ED50分数为横坐标值、B药ED50分数为纵坐标值制成相互作用图.[结果]除2对因浓度不能在同一气相色谱条件下检测被剔除外,共进行了13个配对组合实验,所有结果均为相加作用,在208个相互作用点中,只有1个位于相加范围线之左下,8个位于相加作用点之右上.[结论]实验结果提示麻醉作用机制的分子靶位相同,根据它们的理化性质和其他蛋白质模型的研究结果推测作用靶位既非疏水区也非亲水区,而是亲疏水两性分子的特定区域.     

动脉粥样硬化与平滑肌细胞凋亡的调控

目的探讨动脉粥样硬化过程中影响平滑肌细胞凋亡的各种影响因素及其传导通路。资料来源应用计算机检索M edline1995-01/2003-12有关平滑肌细胞凋亡与动脉粥样硬化关系的文献,检索词为“atherosclerosis,apoptosis,SM C”,并限定文章语言种类为English。同时计算机检索中文期刊全文数据库及万方数据库1994-01/2003-12有关平滑肌细胞凋亡与动脉粥样硬化关系的文献,限定文章语言种类为中文,检索词为“动脉粥样硬化、凋亡、平滑肌细胞”。资料选择选取所有检索到的相关文献,包括动物实验、细胞培养和临床研究,进行初审,排除不符合要求的文献。评价指标主要是内容是否所需,资料是否真实,设计是否严密,实施过程是否严格,统计学处理是否合理。资料提炼共检索48篇有关平滑肌细胞凋亡与动脉粥样硬化关系的文献,其中16篇符合要求。排除的32篇中,26篇与平滑肌细胞凋亡的调控无关,6篇内容重复。资料综合选取16篇文献,对动脉粥样硬化中平滑肌细胞凋亡的调控因素进行深入分析。①动脉粥样硬化中影响细胞凋亡的外部信号氧化低密度脂蛋白、机械扩张、炎性细胞因子、活性氧、血管紧张素Ⅱ和内皮素1等。②动脉粥样硬化中影响细胞凋亡的内部基因及传导信号c-m yc、Bcl-2、P53、Id3基因及白细胞介素1β转换酶家族。结论动脉粥样硬化中平滑肌细胞凋亡的调控需要外部影响因素和内部相关基因通过不同的传导通路共同完成。     

大鼠平滑肌细胞增殖与西洛他唑抑制作用的体内实验

目的:以球囊损伤SD大鼠模型颈动脉内膜增生为基础,比较西洛他唑给药组和生理盐水对照组大鼠血管内膜增生强度和平滑肌细胞增殖能力方面的差异。方法:①实验于2004-01/12在解放军沈阳军区总医院全军心血管病研究所完成。实验选用健康雄性SD大鼠,体质量300～500g。②建立动物模型:腹腔麻醉36只大鼠后,暴露左颈总动脉及颈内、外动脉,自颈外动脉向近心端插入2FFogarty球囊导管至颈总动脉起始部,球囊充水0.10～0.15mL,慢速回拉至颈内外动脉分叉处,反复3次,完成后结扎颈外动脉。③36只SD大鼠随机分为2组,每组18只,分别为生理盐水组,西洛他唑给药组(7.5×10-7mol/L)。给药方式:灌肠给药,5mL/次,术后即刻开始,持续给药28d。④观察并比较两组大鼠损伤血管壁各成分结构变化图像定量分析结果。应用免疫组化分析大鼠动脉血管壁增殖情况,并应用反转录聚合酶链式反应分析两组损伤的动脉半胱天冬酶3在mRNA水平表达变化。结果:大鼠36只均进入结果分析。①大鼠动脉血管壁增殖情况免疫组化分析结果:西洛他唑给药组Ki67免疫组化染色阴性,细胞增殖能力下降;生理盐水组Ki67免疫组化染色阳性,细胞增殖能力旺盛。②损伤血管壁各成分结构变化图像定量分析结果:西洛他唑给药组大鼠颈动脉血管壁损伤后28d内膜增生面积明显小于生理盐水组犤(0.015±0.002),(0.197±0.004)mm2,t=299.06,P<0.01犦;管腔面积明显大于生理盐水组犤(0.193±0.008),(0.011±0.008)mm2,t=118.21,P<0.01犦。两组大鼠损伤动脉中膜增生面积差异不明显(P>0.05)。③两组损伤的动脉半胱天冬酶3在mRNA水平表达反转录聚合酶链式反应分析结果:西洛他唑给药组平滑肌细胞中半胱天冬酶3表达明显高于生理盐水对照组。结论:①通过在体大鼠颈动脉内膜增生模型建立,有效地模拟了西洛他唑抑制体内血管平滑肌细胞增殖的发生过程。②西洛他唑能够有效抑制体内血管平滑肌细胞增殖并诱导其凋亡,抑制血管损伤后新生内膜的形成,为临床防治增生性血管疾病的提供理论依据。     

CNP拮抗5-HT诱导的主动脉血管平滑肌细胞收缩作用的研究

【目的】探讨C-型利钠肽（C-type natriuretic peptide ,CNP）对5-羟色胺（5-hydroxytryptamine ,5-H T ）诱导的主动脉血管平滑肌细胞收缩的拮抗作用及其机制。【方法】主动脉血管平滑肌A10细胞,采用不同的CNP浓度（10-5～10-9 M ）分别作用不同的时间（0 min ,5 min ,10 min ,15 min ,20 min ,30 min）后,采用酶联免疫吸附法（Elisa方法）检测环磷酸鸟苷（cGMP）的含量变化;Western blot 检测CNP刺激后,细胞中蛋白激酶α（PKGIα）和 PKGIβ的蛋白表达变化;共聚焦显微镜观察 CNP拮抗5-HT 诱导的细胞收缩情况。【结果】经过不同浓度的CNP刺激后,平滑肌细胞中cGMP的生成量明显增加,呈浓度依赖性,且在刺激一开始时（5 min） cGMP浓度即开始明显增加,到10 min左右达到高峰。另外,经CNP作用后,cGMP的下游分子cGM P依赖性蛋白激酶（GM P-PKG ）被活化,主要表现为PKGIα表达增加;采用PKG特异抑制剂干扰后, CNP对5-HT诱导的主动脉血管平滑肌细胞收缩的拮抗作用减弱。【结论】CNP可活化cGMP-PKGIa信号拮抗5-HT诱导的主动脉血管平滑肌细胞收缩,表明CNP可作为预防治疗动脉粥样硬化治疗的有效靶点。     

参麦注射液对人气道平滑肌细胞增殖的影响

目的：探讨参麦注射液（SMI）对人气道平滑肌细胞（HASMCs）细胞外信号调节激酶（ERK）表达的影响及SMI与ERK、细胞增殖的关系。方法：将体外培养的HASMCs随机分为对照组和参麦干预组,采用Western-blot检测磷酸化的细胞外信号调节激酶（p-ERK）蛋白的表达,采用流式细胞术观察细胞的周期,四甲基偶氮唑盐（MTT）微量比色分析法检测细胞的增殖,免疫细胞化学技术检测增殖细胞核抗原（PCNA）的表达,以观察参麦注射液对培养的HAMSCsERK表达及增殖的影响。结果：参麦干预组p-ERK蛋白的表达下降,参麦可显著降低HASMCs吸光度值及PCNA的表达,并使增殖期（S＋G2M期）细胞数显著减少（均P〈0.05）。结论：SMI通过剂量依赖效应抑制HAMSCs的ERK信号传导途径,从而阻止气道平滑肌细胞增生和气道重塑。     

布地奈德对沙丁胺醇抑制平滑肌内游离钙浓度升高快速影响

目的观察布地奈德(Budesonide,BUD)对沙丁胺醇(Albuterol,ALB)抑制气道平滑肌细胞内游离钙(Ca2+[i])浓度升高的快速影响作用。方法取原代培养豚鼠气道平滑肌细胞,通过共聚焦显微镜下荧光强度检测,比较不同浓度BUD(1×10-6mol/L、1×10-7mol/L、1×10-8mol/L)与ALB联合作用10 min ALB抑制胞内Ca2+[i]释放和胞外Ca2+内流作用的快速影响,同时应用米非司酮(Mifepristone,RU486)及放线菌酮(Cycloheximide,CHX)作为阻断剂进行实验,排除上述反应中的基因组效应。结果组胺引起胞内Ca2+[i]释放实验中,阳性对照组、ALB对照组、1×10-6mol/L、1×10-7mol/L及1×10-8mol/L BUD联合ALB组荧光强度峰值分别为89.6±27.1、63.6±23.4、44.3±18.0、51.9±22.8及59.2±22.8;外源性Ca2+内流实验中,阳性对照组、ALB对照组、1×10-6mol/L、1×10-7mol/L及1×10-8mol/L BUD联合ALB组荧光强度峰值分别为77.3±23.1、56.4±18.7、40.1±14.9、47.0±20.8和53.7±23.5。此两组实验中,1×10-6mol/L和1×10-7mol/L BUD联合ALB组Ca2+[i]荧光强度峰值与ALB对照组比较差异具有统计学意义(P0.01或P0.05)。而在胞内Ca2+[i]释放及外源性Ca2+内流实验条件下,RU486组及CHX组Ca2+[i]荧光强度峰值与1×10-6mol/L BUD联合ALB组比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论哮喘急性发作时,联合应用BUD能够增强ALB减轻细胞收缩强度的作用,快速改善气道痉挛症状,且此作用不能被糖皮质激素受体拮抗剂和蛋白合成抑制剂所阻断。     

支架涂层材料对血管平滑肌的影响

[目的]探讨支架涂层材料对血管平滑肌的影响.[方法]以SD大鼠主动脉血管平滑肌细胞为载体,采用MTT试验检测苯乙烯丁烯共聚物及多聚乳酸涂层材料对血管平滑肌细胞的增殖能力的影响,流式细胞仪检测细胞周期.[结果]随着培养天数增加,苯乙烯丁烯共聚物组和多聚乳酸组平滑肌细胞数量都呈递增趋势;相同时间内苯乙烯丁烯共聚物组和多聚乳酸组细胞数量显著低于对照组(P<0.05),但苯乙烯丁烯共聚物组与多聚乳酸组差异无显著性(P>0.05);与对照组相比,苯乙烯丁烯共聚物及多聚乳酸组细胞周期均有不同程度变化,主要表现为G0/G1期细胞数显著高于对照组,S期、G2/M期细胞数显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),苯乙烯丁烯共聚物组与多聚乳酸组比较差异无统计学意义(P>0.05).[结论]苯乙烯丁烯共聚物及多聚乳酸可能通过抑制细胞周期中的第1个调控点(G1→S限制点)抑制主动脉血管平滑肌细胞增殖,两种涂层材料之间无明显差异.     

细胞外基质对血管平滑肌细胞桩蛋白和纽蛋白表达的影响

【目的】探讨细胞外基质（extracellular matrix,ECM）对体外培养的血管平滑肌细胞（smooth muscle cells,SMCs）黏着斑（focal adhesions,FAs）分子桩蛋白（paxillin）和纽蛋白（vinculin）表达的影响。【方法】将第4～6代大鼠主动脉SMCs分别种植在涂有纤维连接蛋白（fibronectin,FN）或层黏连蛋白（laminin,LN）的盖玻片上或种植在基质胶内进行培养。采用共聚焦免疫荧光技术检测paxillin和vinculin的表达,并通过FAs分子paxillin／F-aetin和vineulin／F-actin的双重荧光染色显示。【结果】种植在FN上的vinculin表达最低,LN次之,而在Matrigel胶中表达最高;在FN上vinculin在胞质分布较多,在FA＇s较少;而生长在LN基质上和基质胶中vincu1in较多定位在FAs,在胞质分布较少。Vinculin的荧光强度在FN、LN及基质胶中分别为（64．72±7．18）AU／μm2,（89．82±5．11）AU／μm2,（117．19土16．99）AU／μm2,依次增高,且组间比较有统计学意义（P〈0．05）。种植在FN上的paxillin最高,LN上次之,而Matrigel胶中表达最低;基质胶中paxillin主要分布于FAs,而FN上的除分布于FAs外,在胞浆的表达水平也较高。Paxillin的荧光强度在FN、LN及基质胶中分别为（129．87±10．22）AU／μm2、（86．59±9．90）AU／μm2、（56．32±7.54）AU／μm2,依次降低,且组间比较有统计学意义（P〈0．05）。【结论】不同的ECM成分对FAs分子的表达有影响：FN上调paxillin的表达,下调vinculin的表达;而LN和基质胶上调vinculin的表达,下调paxillin的表达。     

鼻塞法供氧对降低纤维支气管镜检查致缺氧的临床效果观察

目的 探讨鼻塞法供氧对降低纤维支气管镜检查致缺氧的临床效果。方法 30例行纤维支气管镜检查的患随机分为试验组15例(在检查中和检查后行鼻塞法供氧，氧流量4L／min)和对照组15例(检查过程中不予供氧)，观察患检查前、检查中及检查后5min、10min的脉搏血氧饱和度、血压和脉搏变化。结果 与检查前相比，对照组检查中、检查后5min的脉搏血氧饱和度有显降低(P＜o．05)；检查中的收缩压和脉搏有明显升高(P＜o．05)。与检查前相比，试验组检查中和检查后5，10min的脉搏血氧饱和度、血压和脉搏无显变化(P＞o．05)，且试验组检查中和检查后5min的脉搏血氧饱和度明显高于对照组检查中的水平(P＜o．05)。结论 鼻塞法供氧，氧流量为4L／min能够明显提高纤维支气管镜检查中血氧饱和度，降低检查引起的缺氧，减少低氧血症的发生；同时鼻塞法供氧应持续到纤维支气管镜检查后10min。     

手法治疗单纯枕下项线附着肌痉挛型头痛疗效分析

目的观察手法治疗单纯枕下项线附着肌痉挛型头痛的疗效。方法对36例单纯枕下项线附着肌痉挛引起头痛的患者,根据症状、体征,排除非软组织劳损所致的头痛,找准阿氏点,施以指压法或掌根环压法治疗。结果经手法治疗5～10次,36例患者痊愈25例、显效10例、有效1例,显效率97.22%。结论手法治疗单纯枕下项线附着肌痉挛引起的头痛效果满意且疗效稳定。     

氨溴索雾化吸入对慢性阻塞性肺疾病患者的祛痰效果

目的探讨慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）患者雾化吸入氨溴索祛痰效果。方法将60例COPD患者按入院先后顺序分为治疗组与对照组,每组30例。在常规使用敏感抗生素、解痉平喘、化痰治疗基础上,治疗组用氨溴索30mg＋生理盐水10m1雾化吸入,对照组采用传统糜蛋白酶4000U＋生理盐水10ml＋庆大霉素8万U进行雾化吸入。比较两组患者雾化吸入后祛痰效果、患者满意度及患者的住院天数。结果经治疗后,治疗组比对照组的患者咳嗽咳痰减少、痰量减少、痰黏稠度降低、肺部干湿啰音减少,患者满意度高,住院时间缩短。两组间差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论氨溴索雾化吸入能有效地祛除COPD患者痰液,缩短住院时间,提高患者满意度。     

急性缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞Ca2＋及L型钙电流的影响

【目的】研究急性缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞Ca2＋及ICa-L（L-型电压门控钙通道电流）的影响,以探讨钙通道活性改变在急性低氧性肺血管收缩（HPV）反应中所起的作用。【方法】应用全细胞膜片钳技术,于急性酶分离的大鼠单个肺动脉平滑肌细胞上,并用常氧和低氧的细胞浴液持续灌流肺动脉平滑肌细胞,以观察其对大鼠肺动脉平滑肌细胞Ca2＋及ICa-L的影响。【结果】用低氧的细胞浴液灌流肺动脉平滑肌细胞能显著增加肺动脉平滑肌细胞内Ca2＋荧光强度（P〈O．01）,降低相应电压下的ICa-L峰值（P〈0．01）,使电流一电压曲线相对上移。【结论】急性低氧可通过对ICa-L通道的抑制作用,使肺动脉平滑肌细胞膜发生去极化,肺动脉收缩而导致急性肺血管阻力增加,进而产生肺动脉高压。这可能在低氧性肺血管收缩反应中起着重要的作用。