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糖尿病肾病发病机制的研究进展 总被引:14,自引:1,他引:14
随着我国人民生活水平的提高 ,糖尿病 (DM)患者的人数在逐年增加 ,糖尿病肾病 (diabetesnephrophtly,DN)是糖尿病的三大微血管并发症之一 ,多数研究认为 30 %~ 5 0 %的糖尿病患者合并有DN。其中国内发病率 :1型DM中 5~ 10年发生DN的发病率为 30 %~ 5 0 % ,2型DM中l0~ 2 0年发生DN为 15 %~ 2 0 %。国外发病率 2 0 %~ 4 5 % [1] 。DN以早期肾小球高滤过 ,肾小球肥大 ,晚期肾小球系膜区细胞外基质增生 ,肾小管间质纤维化 ,最终导致肾小球硬化为特征。在发达国家糖尿病所致的终末期肾病 (ESRD)己… 相似文献
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神经源性肺水肿发病机制研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
神经源性肺水肿(NPE)就是指在没有心肺原发性疾病的情况下,由颅脑损伤或中枢神经系统其它疾病引起的肺水肿,也称之为中枢性肺水肿(CNS)。NPE是中枢神经系统损伤后可能发生的一种严重肺部并发症。目前多数学者认为是CNS损伤后多种因素通过引起肺循环血流动力学和通透性变化所致。笔者认为NPE的发生应考虑是脑部疾惠在中枢介导作用下引起的一种过度的应激反应.而脑部疾患造成的呼吸循环中枢功能紊乱也是NPE发生的重要原因。 相似文献
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糖尿病肾病发病机制研究进展及防治 总被引:9,自引:0,他引:9
糖尿病肾病 (diabeticnephrophthy,DN)是糖尿病 (简称DM)危害性最大的慢性并发症之一。在 1型糖尿病 (1 DM)患者 ,DN是首要的致死、致残原因 ;在 2型糖尿病 (2 DM)患者 ,DN仅次于大血管并发症。1 DN的病理改变及临床分期DN的病理改变最初为肾脏肥大、肾小球血流量增加 ,接着肾小球系膜细胞增殖、系膜细胞外基质增加、肾小球基底膜增厚 ,最后发展成为肾小球硬化。临床上一般分为 4期(有的资料分 5期 )。Ⅰ期 :肾增大 ,肾小球血流量增加 ,无组织学改变。Ⅱ期 :肾小球基底膜增厚 ,尿白蛋白排泄率(AER)… 相似文献
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糖尿病性神经病发病机制研究进展 总被引:19,自引:1,他引:19
糖尿病性神经病 (diabeticneuropathy ,DN)是糖尿病的常见并发症之一 ,发生率很高 ,任何周围神经包括自主神经均可受累且发病较早 ,甚至隐性糖尿病即有周围神经病变。该病的发病机制较为复杂 ,很可能是多种因素共同作用的结果。笔者查阅近 5年国内外文献 ,对其发病机制研究进展综述如下。1 血管学说1.1 微循环障碍 许多研究都表明DN与微血管病变密切相关。微循环障碍包括微循环结构、功能受损及调节机制异常。糖尿病患者神经活检和糖尿病动物模型的研究都表明糖尿病时微血管壁基底膜增厚 ,内皮细胞肿胀和增生 ,致使管壁增厚 ,管腔狭窄 … 相似文献
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肝源性糖尿病患者的护理 总被引:2,自引:0,他引:2
陈多 《临床和实验医学杂志》2006,5(12):1990-1990
在临床上由于肝源性糖尿病缺少典型的多饮、多食、多尿、消瘦等糖尿病症状而主要以肝病症状为主,仅能从实验室检查发现血糖升高。因此对肝病患者应常规做血糖和尿糖的测定,以便早期发现糖尿病,从而在护理更加注意,现将护理体会总结如下。1资料与方法1.1一般资料我科2004年2月至 相似文献
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肝源性糖尿病有逐年增多的趋势,其病情复杂,以美国糖尿病学会1997年诊断为依据[1]。肝源性糖尿病的护理干预是糖尿病和肝炎两种疾病护理的结合点。现将我们近年来对肝源性糖尿病的护理干预与体会总结如下。1病情观察肝源性糖尿病患者除乏纳差、恶心、厌油、尿黄等一般肝炎症状外,糖尿病的症状相对较轻,多是病人入院后查血糖查出,糖尿病的典型症状“三多一少”临床表现较少。有的病人出现低血糖反应:出汗、心慌、脉搏加快、血压降低,极为类似肝炎病人出血的前驱征兆:出汗、心慌、脉搏快而弱、血压降低、无力,临床上很容易忽视,不能迅速作出判… 相似文献
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在病毒性肝炎、肝硬化、脂肪肝等肝损害的基础上继发的糖尿病为肝源性糖尿病。本文报告15例,并就其发病机制和治疗作临床探讨。 相似文献
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肝源性糖尿病14例临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
肝脏是糖代谢的重要器官,病毒性肝炎可并发糖尿病,二者合并发生时,病情变得复杂化,治疗亦有许多矛盾之处.本病虽不少见,但由于临床医师对之认识不足,致使本病不能及时诊断,漏诊很多,治疗也会出现失误.本文就我院1985年至今确诊的14例作一总结,旨在提高对本病的诊治水平. 相似文献
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李万海 《河南诊断与治疗杂志》2009,(11):1137-1138
目的:探讨肝硬化患者并发糖尿病的临床特征及治疗。方法:回顾性分析肝硬化患者的临床资料,观察肝源性糖尿病发生率、临床表现、实验室检查、治疗及结果。结果:160例肝硬化合并肝源性糖尿病39例,发生率24.4%,丙肝肝硬化发生率最高57.7%;典型的糖尿病多尿、多饮、多食、消瘦症状发生率为15.4%;12例入院时空腹血糖≥7.0 mmol/L,27例空腹血糖正常,但餐后2 h血糖均≥11.1 mmol/L;总胆红素水平高,血清白蛋白、胆碱脂酶、总胆固醇低;肝功能C级肝源性糖尿病达52.3%。给予糖尿病饮食及小剂量的α-葡萄糖苷酶抑制治疗9例,短效胰岛素治疗30例,26例血糖恢复正常,8例好转,死亡5例,病死率12.82%。结论:肝硬化患者易发生糖代谢紊乱,治疗须要兼顾肝损害及糖尿病2个方面,以应用胰岛素为主。 相似文献
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李万海 《实用诊断与治疗杂志》2009,23(11)
目的:探讨肝硬化患者并发糖尿病的临床特征及治疗.方法:回顾性分析肝硬化患者的临床资料,观察肝源性糖尿病发生率、临床表现、实验室检查、治疗及结果.结果:160例肝硬化合并肝源性糖尿病39例,发生率24.4%,丙肝肝硬化发生率最高57.7%;典型的糖尿病多尿、多饮、多食、消瘦症状发生率为15.4%;12例入院时空腹血糖≥7.0 mmol/L,27例空腹血糖正常,但餐后2 h血糖均≥11.1 mmol/L;总胆红素水平高,血清白蛋白、胆碱脂酶、总胆固醇低;肝功能C级肝源性糖尿病达52.3%.给予糖尿病饮食厦小剂量的α-葡萄糖苷酶抑制治疗9例,短效胰岛素治疗30例,26例血糖恢复正常,8例好转,死亡5例,病死率12.82%.结论:肝硬化患者易发生糖代谢紊乱,治疗须要兼顾肝损害及糖尿病2个方面,以应用胰岛素为主. 相似文献
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戴善梅 《实用临床医学(江西)》2007,8(8):34-36
目的:总结分析35例肝源性糖尿病患者的临床特点。方法:对2001年1月~2006年5月连云港海港医院的35例肝源性糖尿病患者的临床资料进行分析。结果:35例肝源性糖尿病患者中,男29例,女6例;年龄23~75岁,平均54.4岁。肝源性糖尿病以中老年多见,且随着年龄的增长患病率有增高的趋势;大部分患者呈无症状的隐性糖尿病;糖尿病的轻重与肝功损害程度成正比;多数患者经积极治疗肝病及控制饮食可使血糖、尿糖恢复正常,小部分严重高血糖患者加用胰岛素治疗多可恢复。结论:肝病患者应常规检测血糖及尿糖,以便及早发现、及早治疗。一旦确诊,应在积极控制原发病的同时,尽早应用胰岛素等有效措施及时控制血糖。 相似文献
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目的 探讨对肝源性糖尿病患者的护理干预。方法对2006年5月至2007年3月的70例肝源性糖尿病患者加强护理干预,包括病情观察、饮食指导、预防感染、心理干预、用药指导和健康宣教。结果70例患者中,55例临床治愈,13例病情好转出院,2例死亡。结论由于肝源性糖尿病患者同时合并有肝功能损害和糖耐量降低,为预防和减少并发症、改善患者预后,须加强针对性的、全程的护理干预。 相似文献
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李琤 《中华临床医学杂志》2006,7(3):68-69
目的 探讨肝源性糖尿病与肝病类型的关系及治疗。方法 对肝源性糖尿病80例临床资料进行分析。结果 肝源性糖尿病的发生率为7.42%,其中急性肝炎3例(1.74%),慢性肝炎23例(4.07%),肝硬化43例(16.41%),重型肝炎11例(13.75%),肝源性糖尿病通过护肝治疗后血糖正常为65%(52/80)。结论 肝源性糖尿病多发生于重型肝炎与肝硬化患者,通过护肝治疗效果较好。 相似文献
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肝源性糖尿病临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
肝实质损害时葡萄糖耐量减退 ,使其中部分患者最终发展为临床糖尿病。这种继发于慢性肝实质损害而发生的糖尿病称为肝源性糖尿病或肝性糖尿病[1] 。本文对我院肝病科 1998年 12月~ 2 0 0 3年 12月收治的肝源性糖尿病 48例分析如下 :1 临床资料1 1 一般资料 :48例中 ,男 3 8例 ,女 10例 ,年龄 3 0~ 72岁 ,平均 43岁。并发糖尿病时肝炎病程为 9个月~ 3 0年 ,其中<3年 5例 ,3~ 2 0年 2 4例 ,>0年 19例。1 2 临床表现 :48例中均有不同程度的乏力及消化道症状 ,黄疸 3 0例 ;腹水 18例 ,肝性脑病 3例 ;有多饮多食症状者 5例 ;并发非酮症性… 相似文献