卵巢癌血管生成拟态形态学观察和基质金属蛋白酶表达

目的:在卵巢癌腹腔移植瘤模型中进行卵巢癌血管生成拟态的形态学观察并检测基质金属蛋白酶2(MMP2)的表达情况。方法:卵巢癌细胞SKOV3接种裸鼠腹腔,建立卵巢癌腹腔移植瘤模型,在同一张切片上以抗鼠CD34标记鼠血管内皮细胞,PAS染色行基底膜样结构标记。并应用免疫组化和RT-PCR方法比较MMP2在卵巢癌腹腔移植瘤中央和边缘区域组织的表达差异。结果:卵巢癌腹腔移植瘤中央区域可见卵巢癌细胞围成管状结构,中间可见红细胞,未见CD34阳性细胞出现,PAS阳性物质呈颗粒状弥散分布在卵巢癌细胞浆内,有的贴附在管腔内侧。免疫组化提示MMP2蛋白阳性表达率在肿瘤中央区域组织比肿瘤边缘区域明显增高,RT-PCR分析显示肿瘤组织中央区域MMP2表达与边缘区域相比有显著性差异。结论:卵巢癌细胞分泌PAS阳性物质,可能参与构建肿瘤的血管基质重塑。卵巢癌中央区域可见血管生成拟态,肿瘤中央区域MMP2表达高于肿瘤边缘区域,MMP2表达是否与卵巢癌血管生成拟态形成有关,仍需今后进一步研究。     

恶性黑色素瘤血管生成拟态动物实验模型的建立及形态学观察

【目的】研究恶性黑色素瘤血管生成拟态动物模型建立方法以及血管生成拟态形态结构。【方法】将B16接种至C57纯系小鼠鼠鼷部，观察移植瘤组织内血管是否存在血管生成拟态并进行光镜下形态观察。【结果】C57小鼠体内出现移植瘤，肿瘤组织中具有血管生成拟态，肿瘤细胞构成管壁结构，这种结构中无内皮细胞存在，管腔中央还可见到红细胞。【结论】以B16接种到C57小鼠体内构建移植瘤是一种较好的研究血管生成拟态的方法。     

白细胞介素-24基因对B16细胞小鼠移植瘤的抑制作用

[目的]探讨重组质粒pEGFP-N1-白细胞介素(IL)-24基因对黑色素瘤B16细胞小鼠移植瘤的抑制作用及其机制.[方法]构建黑色素瘤B16细胞小鼠模型,随机分为3个组,分别向各组小鼠瘤体内注射给予脂质体包裹的基因重组质粒pEGFP-N1-IL-24(实验组),pEGFP-N1(阳性对照组)和PBS缓冲液(阴性对照组).应用HE染色对肿瘤组织形态进行观察,RT-PCR法测定移植瘤中Bax,Bcl-2,VEGF的表达,Western Blot方法研究肿瘤细胞凋亡情况.[结果]HE染色观察结果显示,实验组肿瘤组织细胞变大、胞质疏松、核深染,可见核固缩、核溶解、核碎裂.RT-PCR实验扩增产物经琼脂糖凝胶电泳检测结果示,实验组Bax基因及Bax蛋白的表达均较其他两组明显升高(P<0.05),而实验组Bcl-2和VEGF基因及Bcl-2和VEGF蛋白的表达均较其他两组明显降低(P<0.05).[结论]IL-24对小鼠体内的黑色素瘤B16细胞的生长有抑制作用.     

MMP2和MMP9在HepG2肝癌细胞系及HCC组织中表达的比较研究

目的分析MMP2和MMP9在HepG2细胞系及肝细胞癌(HCC)组织中的表达,探讨不同的基质金属蛋白酶(MMPs)与肝细胞癌侵袭转移的特异相关性。方法免疫细胞化学检测HepG2细胞系中MMP2和MMP9的表达,免疫组织化学检测38例HCC肝癌组织中MMP2和MMP9的表达。结果MMP9在HepG2细胞系的表达高于MMP2的表达。MMP9和MMP2在HCC组织中均有所表达,但MMP9的表达率84.2%(32/38)明显高于MMP2的表达52.6%(20/38),二者有显著差异(P<0.05)。结论MMP2、MMP9的表达在体内外呈现出一致性,即MMP9在体内外的表达均高于MMP2,推测可能MMP9与HCC的侵袭转移关系更为密切。     

皖南蝮蛇毒抑瘤组分-Ⅰ通过MMP2抑制三阴性乳腺癌细胞体外血管生成拟态

目的 探讨皖南蝮蛇毒抑瘤组分-I(AHVAC-I)对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231血管拟态能力的影响及其可能的作用机制。方法 采用CCK8实验根据半数抑制浓度（IC50）确定AHVAC-I实验浓度，将MDA-MB-231细胞分为3组：对照组（不含药物的培养基处理）、AHVAC-I实验组、药物对照组（5-Fu处理）。Matrigel实验检测分析不同浓度AHVAC-I作用对MDA-MB-231血管拟态能力的影响。运用定量PCR和Western blot检测基质金属蛋白酶2（MMP2）与MMP9的表达水平。结果 相较对照组，5、10、20 μg/mL AHVAC-I可显著抑制MDA-MB-231细胞的血管拟态能力（P<0.01），且呈剂量依懒性。RT-PCR及Westernblot结果显示，AHVAC-I能够抑制MMP2的表达水平，降低三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231分泌生成的MMP2（P<0.01），而MMP2的补入可恢复因AHVAC-I作用而抑制的MDA-MB-231细胞血管拟态的能力。结论 AHVAC-I可通过下调MMP2的表达，抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231血管生成拟态的形成能力。     

胃肠安方对人胃癌生长、转移及血管生成和MMP2表达的影响

目的：观察胃肠安方对人胃癌裸鼠原位移植瘤生长和转移的作用及其对肿瘤血管生成与基质金属蛋白酶2（Matrix metalloproteinase-2,MMP2）表达的影响。方法：建立裸小鼠胃原位癌模型,随机分为胃肠安组及生理盐水对照组,观察裸小鼠胃癌种植后肿瘤生长及转移灶情况,以及肿瘤生长转移相关基因MMP2表达和肿瘤血管生成情况。结果：胃肠安方能显著抑制胃癌生长与转移。免疫组化结果表明,胃肠安组肿瘤微血管密度明显低于对照组。胃肠安方同时能抑制肿瘤组织MMP2表达。结论：胃肠安方具有抑制人胃癌裸鼠原位移植瘤生长和转移作用,其作用机制可能与抑制肿瘤新生血管生成及MMP2表达有关。     

抑制MMP9表达对黑色素瘤细胞生物学的影响

目的探讨抑制基质金属蛋白酶9(MMP9)对高转移黑色素瘤细胞系WM451生物学的影响。方法利用小干扰RNA(siRNA)沉默MMP9的表达,western blot检测MMP9表达降低情况,利用CCK-8、黏附实验、划痕实验对细胞生物学改变进行观测。结果 siRNA降低了MMP9的表达,伴随MMP9表达的降低,WM451增殖减缓,黏附能力和运动能力下降。结论黑色素肿瘤细胞系的侵袭潜能与其产生MMP9的能力密切相关。     

CXCR4阳性Lewis肺癌细胞具有促发新生血管形成的特征

目的 研究CXCR4阳性Lewis肺癌细胞(LLC)在新生血管形成时的始动作用.方法 激光共聚焦检测LLC细胞系中CXCR4抗原表达情况,观察小鼠移植瘤组织内CXCR4阳性LLC与新生血管的毗邻关系;以CXCR4作为磁珠分选细胞的表面标志,检测CXCR4阳性和阴性LLC中VEGF、MMP9 mRNA表达情况,同时免疫组化检测两亚群细胞移植瘤中VEGF、MMP9以及CD31表达情况.结果 CXCR4阳性LLC多毗邻内皮细胞,周围形成血管样结构;CXCR4阳性LLC的VEGF mRNA表达(0.439 8±0.059)明显高于CXCR4阴性LLC (0.289 9±0.003 1)(P＜0.01);CXCR4阳性LLC的MMP9 mRNA表达(0.622 3±0.013 6)明显高于CXCR4阴性LLC(0.579 2±0.017 4)(P＜0.05);CXCR4阳性LLC移植瘤组织MVD(56.87±4.83)明显高于CXCR4阴性LLC移植瘤(43.52±4.91)(P＜0.01). 结论 LLC中的CXCR4阳性亚群具有更强上调VEGF、MMP9表达的能力,具有促发新生血管形成的特征.     

毛兰素通过调节HIF-1α/VEGF/VEGFR2信号通路抑制恶性黑素瘤细胞血管生成

目的 探究毛兰素通过调节缺氧诱导因子1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子（VEGF）/血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)信号通路对恶性黑素瘤细胞血管生成的影响。方法 不同浓度毛兰素处理B16F10细胞筛选合适的药物作用浓度。体外培养B16F10细胞、人脐静脉血管内皮细胞（HUVECs）并随机分为对照组、毛兰素低、高剂量组、空载组、毛兰素高剂量+HIF-1α过表达组，分组处理后，提取B16F10细胞条件培养基，酶联免疫吸附反应（ELISA）测定B16F10细胞培养基中VEGF水平；并用提取的B16F10细胞条件培养基按上述分组处理HUVECs，小管形成实验检验各组HUVECs细胞成管长度。建立B16F10移植瘤小鼠模型并按上述分组进行处理，免疫组化染色检测各组移植瘤微血管密度（CD31表达）及VEGF表达；免疫印迹检测各组B16F10细胞及其移植瘤小鼠肿瘤组织中HIF-1α/VEGF/VEGFR2通路蛋白表达。结果 与对照组相比，毛兰素低、高剂量组B16F10细胞培养基中VEGF水平、HUVECs细胞成管长度、移植瘤CD31及VEGF阳性细胞比例、B16F10细胞及其移植瘤小鼠肿瘤...     

结直肠癌MMP7和MMP13的表达和意义

目的探讨MMP7和MMP13在结直肠腺癌中表达及意义.方法用免疫组化PV9000法检测61例结直肠腺癌和61例癌旁结直肠黏膜组织MMP7和MMP13表达情况.结果61例结直肠腺癌和61例癌旁结直肠黏膜组织MMP13阳性率分别为95.08%和39.62%,腺癌组织MMP7和MMP13表达强度显著强于癌旁结直肠黏膜组织（P〈0.01）;MMP7在结直肠腺癌中的表达强度与组织学分级、浸润深度、临床病理分期、淋巴道转移有关（P〈0.05）,与发病部位及远处转移无关（P〉0.05）;MMP13的表达强度与TNM分期、淋巴道转移及术后5年内死亡有关（P〈0.05）,与发病部位、组织学分级、浸润深度、远处转移及术后复发转移无关（P〉0.05）.结论MMP7和MMP13在结直肠腺癌的发生及淋巴道转移中可能起重要作用,测定MMP7和MMP13有助于判断其预后,MMP7和MMP13强阳性者预后差.     

苏拉明对小鼠肺腺癌的抑制作用及对血清VEGF和MMP-9表达的影响

目的:血管生成抑制剂靶向治疗肿瘤已成为目前研究热点之一,本研究旨在观察苏拉明(Suramin)对肺腺癌小鼠异体移植瘤生长和转移的抑制作用,并初步探讨苏拉明抑制肿瘤生长和转移的相关机制。方法:构建肺腺癌高转移小鼠移植瘤模型,将24只接种Lewis肺癌的C57BL/6J小鼠按随机数字表法随机分成三组:对照组、顺铂组、苏拉明组。给予相应药物干预,于接种后24日处死各组小鼠,经眼球静脉丛取各组小鼠血液样本1 ml,酶联免疫吸附法(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定VEGF及MMP-9的表达,剥离皮下肿瘤,称重,计算抑瘤率,剖胸取出双肺,计数肺表面转移结节,计算肺转移抑制率。结果:顺铂组、苏拉明组的抑瘤率分别为39.20、49.11,对照组、顺铂组、苏拉明组的肺表面转移结节数分别为(14.00±2.90)、(9.77±1.65)、(6.00±1.70),血清VEGF的浓度分别为(431.15±27.38)pg/ml、(401.96±25.51)pg/ml、(135.35±19.05)pg/ml,MMP-9的浓度分别为(223.47±21.50)ng/ml、(208.12±17.29)ng/ml、(89.02±7.51)ng/ml。结论:VEGF及MMP-9的高表达促进肺腺癌的生长和转移,苏拉明对肺腺癌移植瘤的生长和转移具有抑制作用,其机制与其抑制VEGF及MMP-9的表达,抑制微血管形成,促进肿瘤细胞侵袭相关。     

线粒体动力学改变对APP/PS1小鼠移植黑色素瘤生长的抑制作用

目的：探讨线粒体动力学的变化对APP/PS1转基因小鼠移植黑色素瘤生长的抑制作用及其机制。方法：将C57BL/6J （C57）和APP/PS1雄性小鼠分为C57移植瘤组（n=7）和APP/PS1移植瘤组（n=7）。观察2组小鼠肿瘤出现时间并计算肿瘤体积,绘制移植瘤生长曲线。光学显微镜观察2组小鼠肿瘤组织形态表现,Western blotting法检测2组小鼠肿瘤组织中线粒体融合蛋白2（Mfn2）、动力相关蛋白1（Drp1）、线粒体分裂蛋白1（Fis1）、泛素化及多泛素化蛋白、LC3、PINK1及Parkin蛋白表达水平。结果：C57移植瘤组和APP/PS1移植瘤组小鼠皮肤下均见肿瘤组织,肿瘤细胞内呈现黑色素颗粒。与C57移植瘤组比较,APP/PS1移植瘤组小鼠出瘤时间晚,肿瘤组织体积小（P<0.05）。小鼠肿瘤组织中Mfn2表达水平降低（P<0.05）,Fis1和Drp1表达水平升高（P<0.05）,泛素化及多聚泛素化蛋白、LC3-Ⅱ、PINK1和Parkin蛋白表达水平升高（P<0.05）。结论：APP/PS1小鼠移植瘤模型肿瘤生长缓慢,其机制可能与PINK1/Parkin通路参与线粒体自噬有关。     

急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9动态变化及临床意义

目的研究急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平的变化及临床价值。方法选取临床确诊的80例急性脑梗死病例及同期同年龄纽体检健康者60例。用酶联免疫吸附法（ELISA）测定发病后1、2、5、7、14d血清MMP-9的浓度,与健康组比较。结果患者组MMP-9血清浓度发病后1、2、5、7、14d分别是（272±128）μg／L、（395±157）μg/L、（378±140）μg／L、（307±127）μg／L、（236±112）μg／L,与对照纽（149±110）μg／L相比差异有统计学意义（P〈0．01）,以发病后2d水平升高明显,后持续5d左右;并且大梗死组血清MMP-9水平明显高于中和小梗死组,血清MMP-9水平与脑梗死体积和预后之间存在相关性（P〈0．01）。结论急性脑梗死患者发病早期血清MMP-9水平明显增高,且其增高程度能够为中枢神经系统受损程度提供定量信息,为病情的严重程度和预后有预示作用。     

三氧化二砷对结肠癌小鼠移植瘤淋巴管形成与MMP-9表达的影响

目的探讨三氧化二砷（As：O,）对结肠癌淋巴管形成与MMP-9表达的影响。方法建立结肠癌小鼠移植瘤模型,分为1mg／（kg·d）As2O3,组、2mg／（kg·d）As：0,组和生理盐水组（注射等体积生理盐水）。应用免疫组织化学方法检测肾小球足突细胞黏蛋白（podoplanin）、血管内皮生长因子C（VEGF—C）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）的表达并计数微淋巴管密度（MLD）。结果As2O3处理组VEGF—C和MMP-9的表达均较生理盐水组明显减弱,2mg／（kg·d）As2O3组VEGF—C和MMP-9的表达明显弱于1mg／（kg·d）As2O3组;As2O3处理组MLD较生理盐水组明显减少,2ms／（kg·d）As2O3组MLD明显少于1mg／（kg·d）As2O3组;以上差异均具有统计学意义。结论As2O3对小鼠结肠癌移植瘤的淋巴管形成与MMP-9表达均有抑制作用。     

从黑色素瘤荷瘤小鼠中分离纯化髓系抑制性细胞

目的：从黑色素瘤荷瘤小鼠脾脏中分离得到CD11b＋Gr-1＋的髓系抑制性细胞（ Myeloid derived suppressor cells ,MDSCs）。方法给C57BL/6小鼠注射LPS或者小鼠黑色素瘤细胞株B16BL6后,取小鼠的脾脏细胞,检测其中CD11b＋Gr-1＋的MDSCs 细胞的比例。通过流式细胞仪（ flow cytometry, FCM）分选出CD11b＋Gr-1＋的细胞,培养24小时后,CBA（cytometric bead array）法检测其分泌IL-10的情况;提取CD11b＋Gr-1＋细胞的总RNA,利用RT-PCR的方法检测其表达IFN-β、TGF-β、iNOS、ARG-1和IDO的情况。结果与注射LPS相比,注射B16BL6细胞株的小鼠脾脏中CD11b＋Gr-1＋的MDSCs细胞的比例更高;利用FCM分选得到CD11b＋Gr-1＋的MDSCs,进一步鉴定发现其表达IL-10、IFN-β、TGF-β、iNOS、ARG-1和IDO。与先前报道的MDSCs的特征相一致。结论可从B16BL6荷瘤小鼠脾脏中获得高纯度的MDSCs用于实验研究。     

全不相合与全相合骨髓细胞在致敏模型的归巢与植入

【目的】 探讨全不相合与全相合供者骨髓细胞在致敏模型的归巢与植入情况。【方法】 以异基因脾细胞输注致敏的BALB/c小鼠作为移植受者,致敏模型经8 Gy 60Co照射后分别经尾静脉移植1 × 107 C57BL/6或BALB/c供者的骨髓细胞。予CFSE标记供者骨髓细胞,并分别在移植后不同时间点(2、12及48 h),通过病理切片及组织细胞悬液动态示踪供者细胞在致敏受者各组织的分布。移植后记录各组的生存情况,每周监测造血重建与骨髓恢复情况。【结果】 归巢实验表明C57BL/6骨髓细胞在致敏受者股骨的分布随时间推移先增加而后减少,在脾脏的分布随时间推移呈进行性减少。BALB/c骨髓细胞在致敏模型股骨及脾脏的分布均随时间推移而增加。接受C57BL/6骨髓细胞的致敏模型于移植第12 ~ 15天内全部死亡,血象及骨髓象呈进行性下降;而接受BALB/c骨髓细胞的能长期存活,血象及骨髓象能迅速恢复。【结论】 全不相合的供者骨髓细胞在致敏模型中完全被排斥,而全相合供者的骨髓细胞能在致敏模型中能进行有效的归巢与植入。     

黑色素瘤细胞系基质金属蛋白酶9的表达与转移能力的研究

目的探讨三种不同的黑色素瘤细胞系的基质金属蛋白酶9（MMP9）的表达情况与它们的侵袭转移潜能。方法黑色素瘤细胞系（WM35、WM983 a、WM451）,经细胞培养,利用western blot方法检测以上各细胞系MMP9表达情况,并利用细胞黏附实验和划痕实验检测各细胞系的转移能力。结果转移能力相对较高的细胞系WM451和WM983 a MMP9表达量、划痕愈合能力和黏附性明显高于WM35细胞系;WM451的MMP9表达高于WM983 a,但二者之间在划痕愈合及黏附性上无明显差异。结论黑色素肿瘤细胞系的侵袭转移潜能与其产生MMPs的能力密切相关。     

小鼠侧脑室注射卡介苗诱导NMO-IgG/AQP4抗体的表达

【目的】 通过小鼠侧脑室注射卡介苗(BCG)致中枢神经系统结核分枝杆菌(MTB)感染,检测小鼠血清中是否有视神经脊髓炎(NMO)-IgG/水通道蛋白4(AQP4)-Ab的表达? 【方法】 雌性C57BL/6J小鼠40只,6 ~ 8周,随机分为4组:5 × 106 CFU BCG组?1 × 106 CFU BCG组?0.01 mol/L PBS组?正常组?右侧侧脑室注射,注射后1周脑室注射追加1次?小鼠BCG注射后第7?14?21?28天,分别取血并检测血清中NMO-IgG/AQP4-Ab?注射后第28天处死小鼠行抗酸杆菌培养,并对脑和脊髓进行HE?抗酸?LFB髓鞘染色,免疫组化检测病灶处AQP4?GFAP的表达及C5b9沉积情况?【结果】 脑室注射后,BCG组小鼠行为活动降低,出现肢体瘫痪,甚至死亡,其中5 × 106 CFU BCG组表现严重,死亡率高?注射卡介苗21 d时小鼠血清检测发现5 × 106 CFU BCG组中2 只小鼠血清NMO-IgG/AQP4-Ab阳性,1 × 106 CFU BCG组中4只小鼠血清中抗体阳性?第28天时5 × 106 CFU BCG组的两只血清阳性的小鼠死亡,1 × 106 CFU BCG组中原抗体阳性的小鼠血清中抗体仍为阳性?病理检测显示脑和脊髓出现炎性细胞浸润,病灶处抗酸染色阳性,出现脱髓鞘改变?组织培养3周后可见MTB生长,免疫组化显示病灶区域AQP4?GFAP表达降低,部分炎性细胞及血管周围出现补体C5b9沉积?【结论】 中枢神经系统MTB直接感染可诱导产生NMO-IgG/AQP4-Ab?     

炎症因子在大鼠脑缺血后MMP和TIMP-1致脑损伤中的作用

【目的】 探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)?白细胞介素1β(IL-1β)?基质金属蛋白酶-3(MMP-3)?基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)在大鼠脑缺血再灌注后的动态变化及特点,阐明TNF-α?IL-1β在脑缺血大鼠MMP和TIMP-1引起脑损伤中的作用?【方法】雄性SD大鼠56只随机分为假手术组和缺血2 h再灌注6?12?24?48?72 h和7 d组?运用线栓法复制大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,采用ELISA法测定脑组织和血清TNF-α和IL-1β含量,及脑组织中MMP-3?MMP-9和TIMP-1的含量?【结果】 与假手术组比较,血清和脑组织TNF-α和IL-1β含量于缺血再灌注6 h明显增加(4.38 ± 0.73 vs 2.63 ± 0.14?5.28 ± 0.71 vs 3.46 ± 0.47;22.34 ± 3.56 vs 12.13 ± 4.26?9.56 ± 0.85 vs 4.23 ± 0.83; P < 0.05),12 h达到高峰,随后各时间点表达开始下降,至7 d与假手术组比较无明显差别?脑组织中MMP-3?MMP-9含量于再灌注6 h开始升高,24 h明显升高(P < 0.05),48 h达高峰,随后逐渐下降,至再灌注7 d与假手术组比较无统计学意义,而脑组织中TIMP-1含量在再灌注各时间点均低于假手术组(P < 0.05)?且血清和脑组织中TNF-α和IL-1β含量与MMP-3?MMP-9的含量呈明显正相关(P < 0.05),与TIMP-1含量呈负相关(P < 0.05)?【结论】 MMP-3?MMP-9在脑缺血大鼠缺血再灌注早期水平即升高,提示MMP-3和MMP-9在脑缺血再灌注的发病过程中起着重要的作用,炎症因子TNF-α和IL-1β可通过促进脑组织中MMP-3?MMP-9的生成,抑制TIMP-1的生成,进一步加重缺血后脑损伤?     

Y-27632通过抑制ROCK通路降低内皮细胞中基质金属蛋白酶2和9表达

目的：探讨ROCK通路抑制剂Y-27632对肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)基质金属蛋白酶2和9(matrix metalloproteinase 2 and 9,MMP2,MMP9)的表达与活性的影响。方法：体外培养原代HUVEC,分别予以TNF-α (25 ng/mL)、TNF-α+Y-27632(10 μmol/L)处理24 h。 Real-time PCR检测血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、MMP2和MMP9 mRNA的表达水平;明胶酶谱检测MMP2和MMP9蛋白活性的改变情况。结果：与对照组相比,TNF-α明显上调ICAM-1,VACAM-1,MMP2,MMP9 mRNA的表达(P<0.01)和MMP2,MMP9的蛋白活性(P<0.05);与TNF-α处理组相比,Y-27632可显著抑制ICAM-1,VCAM-1,MMP2和MMP9 mRNA的表达(P<0.01),下调MMP2和MMP9的蛋白活性(P<0.05)。结论：Y-27632可以抑制TNF-α诱导的HUVEC炎症反应和MMP2,MMP9 mRNA和蛋白活性水平。