芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证模型大鼠血气分析的影响

目的 探讨芪白平肺胶囊(原名金泰胶囊)对慢阻肺痰瘀阻肺证模型大鼠血气分析的影响.方法 采用复合因素造模方法复制慢阻肺痰瘀阻肺证大鼠模型,造模的同时分别给予芪白平肺胶囊、川芎嗪、硝苯地平.观察各组大鼠血气分析的变化.结果 芪白平肺胶囊高剂量组血气分析与正常对照组无差异,硝苯地平组血气分析与模型组无差异,川芎嗪组、芪白平肺胶囊低剂量组血气分析数值介于正常对照组与模型组之间.结论 高剂量芪白平肺胶囊可有效防治慢阻肺痰瘀阻肺证模型大鼠低氧血症的产生.川芎嗪、低剂量芪白平肺胶囊对防治低氧血症有一定疗效,但疗效不及高剂量芪白平肺胶囊.硝苯地平对防治低氧血症无疗效.     

芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证模型大鼠NO、ET-1及FIB的影响

目的:探讨芪白平肺胶囊(原名金泰胶囊)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)痰瘀阻肺证模型大鼠一氧化氮(NO)、内皮素水平(ET-1)、纤维蛋白原(FIB)的影响。方法:采用复合因素造模方法复制COPD痰瘀阻肺证大鼠模型,造模的同时给予芪白平肺胶囊、川芎嗪、硝苯地平,观察大鼠一般状况及NO、ET-1、FIB指标的变化。结果:模型组NO较正常对照组明显下降,ET-1、FIB显著提高(P0.01);硝苯地平组各参数较模型组无差异;川芎嗪组NO、ET-1、FIB较模型组有明显改善(P0.01),但较芪白平肺胶囊高剂量组差异显著(P0.01)。芪白平肺胶囊高剂量组NO、ET-1、FIB与正常组无差异;芪白平肺胶囊低剂量组NO、ET-1、FIB较模型组及芪白平肺胶囊高剂量组均有显著差异(P0.01)。结论:芪白平肺胶囊可使COPD痰瘀阻肺证NO水平升高,降低FIB、ET-1水平。     

芪白平肺胶囊对COPD痰瘀阻肺证大鼠肺动脉Rock-1表达的影响

目的探讨芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)痰瘀阻肺证模型大鼠肺动脉Rock-1表达的影响。方法复制COPD痰瘀阻肺证大鼠模型,给予芪白平肺胶囊、法舒地尔干预,Western blot检测大鼠肺动脉Rock-1及磷酸化MYPT-1蛋白表达。结果模型组、芪白平肺胶囊低剂量组Rock-1、P-MYPT-1积分光密度值较正常组显著增高(P0.01);与模型组相比,芪白平肺胶囊高剂量组、法舒地尔组Rock-1、P-MYPT-1积分光密度值较模型组显著降低(P0.01);芪白平肺胶囊低剂量组Rock-1积分光密度值较模型组显著降低(P0.01);芪白平肺胶囊低剂量组P-MYPT-1积分光密度值较模型组降低(P0.05);芪白平肺胶囊高剂量组与法舒地尔组Rock-1、P-MYPT-1积分光密度值比较差异无统计学意义(P0.05)。结论芪白平肺胶囊可降低COPD痰瘀阻肺证模型大鼠Rock-1、P-MYPT-1表达,减轻肺血管重构。     

芪白平肺胶囊对慢阻肺痰瘀阻肺证模型大鼠T淋巴细胞亚群的影响

目的:探讨芪白平肺胶囊(原名金泰胶囊)对慢阻肺痰瘀阻肺证模型大鼠T淋巴细胞亚群的影响。方法:采用复合因素造模方法复制慢阻肺痰瘀阻肺证大鼠模型,造模的同时给予芪白平肺胶囊、川芎嗪、硝苯地平,观察大鼠一般状况及T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+)的变化。结果:模型组CD3+、CD4+、CD4+/CD 8+较正常组明显下降(P0.01),模型组CD 8+较正常组明显升高(P0.01);芪白平肺胶囊高剂量组各参数与正常组无差异(P0.05);硝苯地平组各参数较模型组无差异(P0.05);川芎嗪组各参数较模型组及芪白平肺胶囊高剂量组均有显著差异(P0.01);芪白平肺胶囊低剂量组各参数较模型组及芪白平肺胶囊高剂量组均有显著差异(P0.01)。结论:芪白平肺胶囊可升高慢阻肺痰瘀阻肺证CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平,降低CD8+水平。     

慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证大鼠模型的评价

目的:对已建立的慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证大鼠模型的可信性作出评价。方法:建立大鼠慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证模型,观察硝苯地平、芪白平肺胶囊对模型动物一般情况、肺功能、肺动脉压、右心肥厚指标和病理结果等的影响。结果:模型大鼠的一般情况、肺功能、肺动脉压、右心肥厚指标和病理结果等改变均符合慢阻肺痰瘀阻肺证的病理特点。芪白平肺胶囊可显著改善模型大鼠气虚痰阻血瘀状况,明显改善其肺功能,降低肺动脉高压及右心肥厚指标等。结论:用本实验方法建立慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证大鼠模型是可行的。     

益气化痰活血方药对COPD痰瘀阻肺证大鼠肺组织Rock-1、Rock-2蛋白表达的影响

目的观察芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)痰瘀阻肺证模型大鼠肺组织Rock-1、Rock-2蛋白表达的影响。方法复制COPD痰瘀阻肺证大鼠模型,给予芪白平肺胶囊、法舒地尔干预,免疫组化检测模型大鼠肺组织Rock-1、Rock-2蛋白的表达。结果模型组大鼠肺组织Rock-1、Rock-2可见大量阳性表达棕褐色颗粒,各用药组较模型组比较阳性表达都有不同程度的抑制。模型组Rock-1、Rock-2平均吸光密度值较正常组明显增加(P0.01);芪白平肺胶囊高剂量组、法舒地尔组大鼠肺组织Rock-1、Rock-2平均吸光密度值较模型组明显降低(P0.01);芪白平肺胶囊低剂量组Rock-1、Rock-2平均吸光密度值较芪白平肺胶囊高剂量组明显升高(P0.01)。结论芪白平肺胶囊可降低COPD痰瘀阻肺证模型大鼠肺组织Rock-1、Rock-2蛋白表达水平。     

芪白平肺胶囊对慢阻肺痰瘀阻肺证模型大鼠支气管肺泡灌洗液细胞因子的影响

目的:探讨芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)痰瘀阻肺证模型大鼠细胞因子的影响。方法:采用复合因素造模方法复制COPD痰瘀阻肺证大鼠模型,造模的同时给予芪白平肺胶囊、川芎嗪、泼尼松,观察大鼠一般状况、支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数和分类计数、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)。结果:芪白平肺胶囊可明显减少COPD痰瘀阻肺证模型大鼠BALF中细胞总数、中性粒细胞及淋巴细胞,疗效明显优于川芎嗪(P0.01),但差于泼尼松(P0.05);可明显降低COPD痰瘀阻肺证模型大鼠BALF中IL-8、TNF-α浓度,升高IFN-γ浓度,疗效优于川芎嗪(P0.01),和泼尼松无明显差异。结论:芪白平肺胶囊可以减少模型大鼠气道炎症细胞的浸润,增强免疫功能。     

中药复方对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠NF—kB的影响

目的：探讨中药复方苠白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证模型大鼠NF-KB的影响。方法：采用复合因素造模方法复制慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证大鼠模型,造模的同时给予芪白平肺胶囊、硝苯地平,检测大鼠海马、肺组织NF—KB蛋白表达。结果：芪白平肺胶囊可明显降低COPD痰瘀阻肺证模型大鼠海马、肺组织NF—KB蛋白的表达。结论：芪白平肺胶囊可改善慢性阻塞性肺疾病肺血管重构,延缓慢性阻塞性肺疾病病程进展。     

芪白平肺胶囊对大鼠慢性阻塞性肺疾病模型肺功能的影响

目的研究芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠的肺组织作用。方法采用复合因素造模方法复制COPD大鼠模型,造模后给予低、中、高剂量的芪白平肺胶囊(0.72,1.44,2.88 g.kg-)1,给药30 d,观察大鼠的一般情况,测定各组大鼠第0.3 s用力呼气量(FEV0.3)、FEV0.3与用力肺活量(FVC)的比值、呼气峰流速(PEF)、肺组织匀浆中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,HE染色法观察大鼠肺组织病理学改变。结果与模型组比较,芪白平肺各剂量组大鼠FEV0.3、FEV0.3/FVC、PEF均明显升高,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);芪白平肺各剂量组肺组织中IL-6、IL-8和TNF-α含量比模型组降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论芪白平肺胶囊对COPD大鼠的肺组织具有保护作用。     

芪白平肺胶囊治疗慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证疗效分析

目的:探讨芪白平肺胶囊(原名金泰胶囊)对COPD的疗效。方法:将100例COPD患者随机分为治疗组(50例)与对照组(50例),在常规治疗基础上,治疗组与对照组分别加用芪白平肺胶囊与安慰剂,观察两组患者中医证候积分的变化。结果:对照组与治疗组治疗后中医证候积分均较治疗前有明显改善(,P0.01);但治疗组较对照组改善更明显(,P0.01)。结论:芪白平肺胶囊能显著降低COPD患者的中医证候积分,对COPD患者有较好的疗效。     

芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺病肺动脉高压血气的影响

目的：观察芪白平肺胶囊对慢性阻塞性肺病（COPD）致肺动脉高压患者血气的影响。方法：选择COPD致肺动脉高压患者200例,按随机数字表法分为对照组和治疗组各100例,在基础治疗的基础上,分别用硝苯地平和芪白平肺胶囊予以治疗,观察患者安全性指标和血气分析、纤维蛋白原变化。结果：两组治疗后动脉血氧分压（PaO2）均明显提高,动脉血二氧化碳分压（PaCO2）均明显降低（P〈0.01）,两组间有显著差异。两组治疗后纤维蛋白原均明显降低（P〈0.01）,治疗组与对照组相比有显著性差异（P〈0.01）,治疗组明显优于对照组;治疗组治疗后红细胞压积明显降低（P〈0.01）,对照组无改变,两组有显著性差异（P〈0.01）,治疗组明显优于对照组。结论：芪白平肺胶囊可明显改善慢阻肺痰瘀阻肺证患者缺氧状况     

芪白平肺胶囊对慢阻肺患者圣乔治呼吸问卷积分的影响

目的:探讨芪白平肺胶囊(原名金泰胶囊)对COPD的疗效。方法:将55例COPD患者随机分为治疗组(28例)与对照组(27例),在常规治疗基础上,治疗组与对照组分别加用芪白平肺胶囊与安慰剂,观察两组患者圣乔治呼吸问卷积分(SGRQ积分)的变化。结果:对照组与治疗组治疗后SGRQ积分均较治疗前有明显改善,(P0.01);但治疗组较对照组改善更明显,(P0.01)。结论:芪白平肺胶囊能显著降低COPD患者的圣乔治呼吸问卷积分,对COPD患者有较好的疗效。     

茶多酚对缺氧诱导的大鼠肺动脉高压及右心室肥厚的影响

目的:探讨茶多酚对缺氧诱导的大鼠肺动脉高压及右心室肥厚的干预作用。方法:24只SD大鼠随机均分为正常对照组、缺氧组和茶多酚组。缺氧前茶多酚组大鼠每日予茶多酚[200 mg/(kg·d)]灌胃,正常对照组和缺氧组大鼠给予等体积生理盐水灌胃,随后茶多酚组和缺氧组大鼠置于常压低氧舱内间断缺氧4周(8 h/d,6 d/w)。4周后比较各组的平均肺动脉压(m PAP)、右心室肥厚指数(RVHI)及肺小动脉管壁厚度,比较肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)凋亡情况。结果:缺氧组大鼠的m PAP、RVHI及肺小动脉管壁厚度均比正常对照组显著升高(均P<0.01),且PASMCs凋亡明显减少(P<0.01);茶多酚组m PAP及RVHI与缺氧组相比均明显降低(P<0.05或P<0.01),肺小动脉管壁增厚程度减轻,而PASMCs凋亡明显增加(P<0.05)。结论:茶多酚能降低肺动脉高压大鼠的肺动脉压,促进肺动脉平滑肌细胞凋亡,改善右心室肥厚,具有抗肺动脉高压的作用。     

中药复方治疗慢性肺源性心脏病肺动脉高压临床研究

目的：观察中药复方对慢性肺源性心脏病气虚血瘀兼痰阻患者的治疗作用。方法：随机纳入慢性肺源性心脏病气虚血瘀兼痰阻240例患者,分为对照组、治疗组各120例,常规治疗包括给予吸氧、抗感染等,对照组予常规治疗基础上加硝苯地平口服,治疗组予常规治疗加中药复方,疗程2周。观察治疗前后的临床症状、体征、平均肺动脉压（MPAP）、左室射血分数（LVEF）、动脉血氧分压（PCO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）等指标。结果：与对照组相比,治疗组的临床症状明显改善,总有效率（96．7％）显著的高于对照组（86．7％）,差异有统计学意义（P〈0．05）,2组治疗后的MPAP,LVEF,PCO2,PaCO2均较治疗前显著改善（P〈0．05,P〈0．01）,且中药复方组MPAP,PCO2,改善优于对照组（P〈0．05）。结论：中药复方可以有效缓解慢性肺心病气虚血瘀兼痰阻患者的临床症状及体征,动脉血氧分压,左室射血分数,降低平均肺动脉压。     

中医综合疗法辅助肝动脉灌注治疗晚期原发性肝癌43例

目的：探讨肉苁蓉苯乙醇苷对高原肺动脉高压大鼠肺血流动力学的影响。方法：Wistar大鼠72只,随机分为正常对照组12只及造模组60只,正常对照组常压常氧SPF环境饲养;造模组模拟海拔5 000 m高原环境人工实验舱中饲养4周制备高原肺动脉高压模型。再随机将造模组分为模型组,大花红景天组（1.78 mL·kg^-1·d^-1）,肉苁蓉苯乙醇苷低中高剂量组（75 ,150,300 mg·kg^-1·d^-1）,每组12只。第5周开始正常对照组、模型组灌胃给予生理盐水,各治疗组按计量灌胃给药28 d,每日1次,给药体积10 mL·kg^-1。主动脉插管法测定平均动脉压（MAP）,直接法测定平均肺动脉压（mPAP）,右心室收缩压（RVSP）,计算右心肥厚指数（RVHI）,观察各组大鼠肺组织病理改变并计算中膜厚度比（WT）和中膜面积比（WB）。结果：模型组肺动脉血管增厚度,炎性浸润,WT,WB,mPAP,RVSP,RVHI较正常对照组显著增加（P<0.01）;大花红景天及肉苁蓉苯乙醇苷低中高剂量组与模型组相比均能改善肺动脉血管增厚、炎性浸润,降低WT及 WB,mPAP,RVSP,MAP,RVHI（P<0.01）,但仍高于正常对照组（P<0.01）。结论：肉苁蓉苯乙醇苷可以改善高原肺动脉高压大鼠的肺血流动力学、右心室肥厚程度及肺组织病理改变,具有一定治疗高原肺动脉高压的作用。