C型利钠肽在慢性阻塞性肺病患者中的变化及临床意义

采用放免法检测慢性阻塞性肺病（COPD）患者急性期和缓解期的血浆C型利钠肽（CNP），酶联免疫吸附法测定肾上腺髓质素（ADM）及血清血管内皮生长因子（VEGF），并与健康对照组比较。结果显示，三项指标患者组急性期均高于缓解期，患者组均高于对照组（P〈0．05，〈0．01）；CNP与VEGF、ADM水平均呈正相关（P〈0．01，〈0．05）。提示CNP参与COPD的病理生理过程；通过抑制VEGF合成，与ADM协同发挥扩血管、抑制血管平滑肌细胞增殖作用，延缓肺动脉高压的进程。     

急性心肌梗死患者血浆肾上腺髓质素与内皮素的测定及其临床意义

应用放射免疫法测定40例急性心肌梗死（AMI）和30例正常对照者的血浆肾上腺髓质素（ADM）和内皮素（ET－1）水平；同时，用彩色超声心动图测定40例AMI患者的左室射血分数。结果：AMI组血浆ADM水平显著高于正常对照（P＜0．05）；AMI患者按心功能分组，各组间血浆ADM差异有显著性（P＜0．05）。AMI组血浆ADM水平与ET－1呈显著正相关（γ=0.5743,P＜0．01），左室射血分数呈显著负相关（γ＝－0．6152，P＜0．01）。认为ADM参与了AMI及心力衰竭的病理生理过程，血浆ADM升高可能与ET－1升高有关。     

原发性高血压患者血清肾上腺髓质素变化的临床意义

目的：探讨原发性高血压患者血清肾上腺髓质素变化及其临床意义。方法：用放射免疫法测定了82例原发性高血压（EH）患者和30例非高血压患者的肾上腺髓质素（ADM）水平。并进行对照统计分析。结果：EH组血清ADM水平显著对照组（P＜0．01），且与平均动脉压呈显著正相关（P＜0．05），但与体重指数无相关性意义。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期组间血清ADM水平依次递增（方差F检验，P＜0．05），且Ⅲ期组显著高于Ⅰ期组（P＜0．01），伴心脑肾并发症组血清ADM水平也显著高于无并发症组（P＜0．05）。结论：EH患者血清ADM水平显著升高，且与平均动脉压呈正相关，随着病情进展，ADM有进一步升高趋势。     

高血压病人血浆同型半胱氨酸等活性物质浓度的变化及其意义

目的：探讨同型半胱氨酸（Hcy）、肾上腺髓质素（ADM）、降钙素基因相关肽（CGRP）与血栓素B2（TXB2）等血管活性物质与原发性高血压（EH）的关系。方法：随机选取未经治疗的EH病人42例作为研究组，按高血压分级标准分为3个亚组，对照组由20例同期健康体检的正常人组成。采受试者空腹静脉血，用荧光法定量检测Hey，以放射免疫法检测ADM、CGRP与TXB2。结果：（1）研究组血浆Hey、ADM、TXB2三者浓度明显高于对照组．而CGRP水平明显下降，有显著性差异（P均〈0.01）；（2）研究组三个亚组l级组、2级组和3级组Hcy、ADM、TXBz水平随着血压分级升高而升高，CGRP随血压分级升高而降低，组间差别有显著性（P〈0．01）；（3）研究组血浆Hcy与ADM浓度呈显著正相关（r=0．941。P〈0.01），与CGRP呈负相关（r=-0．480，P〈0．01）；其余相关性均不显著。结论：血浆同型半胱氨酸、肾上腺髓质素、降钙素基因相关肽与血栓素的含量变化与高血压病的血压升高有紧密联系。提示它们参与了高血压的发生与发展。     

先天性心脏病患儿血浆肾上腺髓质素与肺动脉高压的关系

目的探讨肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)与小儿先天性心脏病(先心病)并发肺动脉高压(脉高压)的关系。方法应用放射免疫分析法(RIA)检测50例先心病患儿及20名正常对照组血浆ADM浓度。50例先心病患儿经用彩色多普勒超声心动图估测肺动脉压力,分为4组:无肺高压组16例、轻度肺高压组14例、中度肺高压组12、重度肺高压组8例。结果先心病无肺高压组ADM浓度稍高于正常对照组,但差异无统计学意义(P0.05)。先心病患儿血浆ADM浓度随着肺动脉压升高而明显升高,差异有统计学意义(P0.01)。结论先心病并发肺动脉高压患儿血浆ADM浓度升高,检测ADM对先心病并发肺高压具有一定的诊断价值,可作为先心病并发肺动脉高压评价的一个客观指标。     

充血性心力衰竭患者血浆肾上腺髓质素和心钠素的变化及临床意义

采用特异性放射免疫分析方法检测了肾上腺髓质素（ADM）和心钠素（ANP）药物治疗前后的血浆浓度。结果治疗前,CHF各组血浆ADM、ANP浓度均高于对照组（P〈0．05）。治疗后心功能Ⅱ,Ⅲ级组ADM血浆含量明显低于治疗前（P〈0．05）,Ⅳ级组血浆ADM无明显变化;心功能Ⅲ级和Ⅳ级组ANP血浆浓度明显低于治疗前,心功能Ⅱ组血浆ANP无明显变化。认为ADM和ANP可能通过不同的信号传导通路,共同参与心衰病理生理的调节过程。     

支气管哮喘患者血浆中肾上腺髓质素和丙二醛水平的变化及其意义

目的：观察支气管哮喘患者血浆中肾上腺髓质素、丙二醛水平的变化及其与FEV1％的关系。方法：采用放射免疫分析法,检测20例哮喘急性发作期（A组）及11例缓解期（B组）患者血浆中肾上腺髓质素（ADM）和丙二醛（MDA）的水平,同时作肺功能检查,并与20名健康非吸烟者（C组）进行对照组。结果：A组患者血浆ADM、MDA水平明显高于B组和C组（P＜0．01：P＜0．005）;B组患者血浆中ADM、MDA含量虽较C组增高,但差异无显著性（P＞0．05）;A组FEV1％明显低于C组（P＜0．01）;A组患者血浆中ADM和MDA之间呈正相关(r=0.77,P＜0．001）;血浆中AMD及MDA水平和一秒钟用力敢容积占用力呼气容积的百分比（FEV1％）呈显著负相关。结论：AMD及MDA玻此相互作用,在支气管哮喘的急性发作中起着重要作用。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织肾上腺髓质素的表达

目的 探讨肾上腺髓质素（adrenomedullin，ADM）在不同月龄大鼠脑缺血再灌注（I／R）脑组织的表达情况。方法 采用栓线法制成大鼠大脑中动脉I／R模型，阻断血流2h后再灌注4h。应用免疫组织化学染色法检测不同月龄段大鼠局灶性脑I／R后血浆ADM。结果 正常大鼠脑内即有ADM表达，假手术后ADM表达略有增加，但与正常对照组相比无明显差异（P〉0．05）；大鼠脑I／R后ADM免疫阳性细胞增多，与正常对照组及假手术组相比差异显著（均P〈0．05）；大鼠脑I/R后缺血侧及缺血对侧ADM免疫阳性细胞均增多，但以缺血侧区域增多最为明显（P〈0．05）。老龄大鼠脑I／R后ADM免疫阳性细胞数明显高于青年大鼠（P〈0．05）。结论 脑I／R后ADM表达增强，ADM表达增强与血管硬化相关。     

牛磺酸对压力超负荷大鼠心肌中钙调神经磷酸酶和肾上腺髓质素的影响

目的观察牛磺酸灌服6周后对压力超负荷大鼠心肌中钙调神经磷酸酶（CaN）和肾上腺髓质素（ADM）的影响。方法将Wistar大鼠随机分为3组：对照组、缩窄组和给药组。参照Anderson方法制作压力超负荷心肌肥厚大鼠模型。术后1周开始给予牛磺酸50mg·kg^-1·d^-1,给药6周后处死动物,检测左心系数（左室重／体重比,LVW／BW）、CaN活性及ADM含量。结果与对照组相比,缩窄组大鼠SBP、LVW／BW显著升高（P〈0．05）,心肌中CaN活性、ADM含量显著增高（P〈O．05）。给药组与缩窄组相比,SBP、LVW／BW下降（P〈0．05）,心肌中CaN活性、ADM含量显著下降（P〈0．05）。结论牛磺酸有降低压力超负荷大鼠收缩压及减轻心肌肥厚的作用,该作用可能与其抑制CaN活性和ADM分泌有关。     

血浆肾上腺髓质素与肝硬化门静脉高压的相关性研究

目的观察肝硬化患者血浆肾上腺髓质素（ADM）的浓度变化,并探讨其与肝硬化门静脉高压的关系。方法选择98例肝硬化患者,并设健康对照。应用放射免疫法检测血浆ADM,同期应用彩色多普勒超声对门静脉系统进行动态观察,以综合判断门静脉高压情况。结果肝硬化患者血浆ADM明显高于健康对照,且随Child-Pugh分级增加而升高（P〈0.05）;肝硬化腹水患者血浆ADM明显高于肝硬化无腹水患者（P〈0.05）。肝硬化患者随血浆ADM升高,门静脉内径（PVD）、脾静脉内径（SVD）增加,门静脉血流速度（PVV）、脾静脉血流速度（SVV）降低,门静脉血流量（PVFV）、脾静脉血流量（SVFV）增加（P均〈0.05）。随着Child-Pugh分级增加,PVD、SVD增加,PVV、SVV降低,PVFV、SVFV增加（P均〈0.05）。结论血浆ADM与肝脏病变程度及肝硬化门静脉高压密切相关,在门脉高压形成过程中可能起重要作用。     

慢性肺心病患者血浆尾加压素Ⅱ、肾上腺髓质素水平的变化及家庭氧疗的影响

目的探讨慢性肺心病患者血浆肾上腺髓质素（ADM）和尾加压素Ⅱ（UⅡ）的变化及其临床意义,并观察家庭氧疗对ADM、UⅡ水平的影响。方法测定84例慢性肺心病患者急性加重期和缓解期血浆ADM、UⅡ、内皮素-1（ET-1）水平及动脉血氧分压（PaO2）、平均肺动脉压（mPAP）,并与40例当地健康人对照。出院后42例患者接受家庭氧疗（治疗组）,34例未氧疗（对照组）,随访6周后复测上述指标。结果急性加重期和缓解期血浆ADM、UⅡ均显著高于健康正常组（P均〈0．01）,急性发作期均高于缓解期（P均〈0．01）。急性期和缓解期血浆ADM、UⅡ均与PaO2呈显著负相关,与ET-1及mPAP呈显著正相关。6周后,治疗组ADM、UⅡ、mPAP均显著低于对照组（P均〈0．05）,而PaO2显著高于对照组（P〈0．05）。结论血浆ADM、UⅡ可能参与了肺心病的病理生理过程。氧疗可能通过对ADM、ET-1、UⅡ水平起调节作用进而改善症状及提高患者生存质量。     

慢性心力衰竭患者血浆尾加压素Ⅱ及肾上腺髓质素的变化

目的研究慢性心力衰竭患者血浆尾加压素Ⅱ（urotensinⅡ,UⅡ）、肾上腺髓质素（adrenomedullin,ADM）浓度的变化并探讨其临床意义。方法测定90例心力衰竭患者（心力衰竭组）治疗前后血浆UⅡ、ADM浓度及左心室射血分数（left ventricular ejection fraction,LVEF）、左心室质量指数（left ventricular mass index,LVMI）变化,进行相关分析,并与60名健康人（对照组）对照。结果心力衰竭组血浆ADM、U11浓度均显著高于对照组,差异有统计学意义f（38．22_＋8．28）ng／L比（17．58＋3．43）ng／L,P〈0．01;（3．29±0．92）pmol／L比（1．85±0．45）pmol／L,P〈0．011：心力衰竭组血浆uⅡ浓度与心功能级别正相关（r=O．765,P〈O．01）,与LVEF负相关（r=--0．681,P〈0．01）,与LVMI正相关（r=0．705,P〈0．01）,与血浆ADM浓度正相关（r=0．718,P〈0．01）：心力衰竭患者治疗后血浆ADM、UⅡ浓度比治疗前显著降低,差异有统计学意义[（29．61±6．88）ng／L比（38．31±8．11）ng／L,P〈0．01;（2．52±0．49）pmol／L比（3．43±1．02）pmol／L,P〈0．01]。结论血浆ADM和UⅡ浓度随心力衰竭加重而升高,UⅡ、ADM共同参与了心力衰竭的病理生理过程：血浆UⅡ浓度可作为判断心力衰竭严重程度和临床评价心力衰竭治疗效果的生物学指标。     

肾上腺髓质素与糖尿病肾病小管间质病变的关系

42例糖尿病患者分为单纯糖尿病组，早期糖尿病肾病（DN）组，临床期DN组；另设对照组10例；检测其血浆肾上腺髓质素（ADM）、尿α1微球蛋白（MG）及β2-MG的水平。结果提示与对照组相比，血浆ADM水平随DN进展而逐渐上升；血ADM与小管间质损伤标志物尿α1-MG、β2-MG水平呈正相关（均P〈0．05），提示ADM在小管间质病变的发展中可能起着重要的作用。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并肺动脉高压者血浆三种血管舒张肽水平

研究证实，阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者睡眠中伴随呼吸暂停的发生可导致肺动脉压升高，低氧所致的肺血管收缩是其主要的病理基础。血管活性肽分泌异常可影响低氧性肺血管收缩，本研究旨在观察OSAS合并肺动脉高压者血浆肾上腺髓质素（ADM）、心钠素（ANP）、C型利钠肽（CNP）水平。     

降压治疗对原发性高血压患者血清肾上腺髓质素水平的影响

目的研究降压治疗对原发性高血压患者血清肾上腺髓质素（ADM）水平的影响及其临床意义。方法选取2010年7-12月福建医科大学附属第一医院心内科原发性单纯高血压住院患者68例为高血压组,50名门诊健康体检者设定为对照组。对住院患者采集病史,收集相关实验室检查结果,进行心脏彩色多普勒超声检查＋左心功能测定、双侧颈动脉彩超等检查,并采用ELISA法定量测定人血清中ADM含量。高血压组患者经过降压治疗2周后再次测定血清中ADM含量进行比较。结果高血压组患者血清ADM水平明显高于对照组[（45．79±6．84）ng／L比（19．85±3．22）ng／L,P〈0．01]。降压药物干预前高血压组的ADM、收缩压和舒张压分别为（45．79±6．84）ng／L、（150．89±14．53）mmHg和（83．07±12．10）mmHg,干预后ADM、收缩压、舒张压分别为（32．44±6．68）ng／L、（124．11±10．67）mmHg和（72．01±6．91）mmHg。将高血压组药物干预前后ADM、血压进行配对t检验,提示两者差别具有统计学意义（P〈0．01）,且相关性分析显示,ADM差值与收缩压差、舒张压差、平均动脉压差成正相关（r=0．841,P〈0．01;r=0．371,P〈0．05;r=0．783,P〈0．01）。结论血清肾上腺髓质素水平与血压水平具有明显正相关。     

老年高血压病心衰患者血浆肾上腺髓质素及降钙素基因相关肽的变化

目的：探讨老年高血压病心衰患者血浆肾上腺髓质素（ADM），降钙素基因相关肽（CGRP）的浓度变化，探讨两种血管活性物质在老年原发性高血压心力衰竭过程中的变化及意义。方法：选取30例正常人及80例老年原发性高血压患者，其中高血压I期39例，高血压心衰41例，用特异性放射免疫法测定血浆ADM，CGRP的浓度。结果：原发性高血压患血浆ADM的浓度较正常对照组明显升高（P＜0．01），血浆CGRP的浓度较正常对照组明显降低（P＜0．01），而原发性高血压心衰患者血浆ADM浓度较高血压I期患者显著升高（P＜0．01），血浆CGRP的浓度较高血压I期患者显著降低（P＜0．01），在高血压心衰患者，随着心功能分级的增高，ADM的浓度明显增加，CGRP的浓度明显降低（P＜0．01），结论：血浆ADM合成增加及CGRP的分泌减少是老年原发性原发性高血压心衰过程中血管活性物质调节紊乱的特点，可以作为观察老年原发性高血压心衰过程中心功能变化的指标。     

糖尿病大鼠肾脏髓质水通道蛋白2的表达和意义

目的 检测链脲佐菌素诱导的糖尿病（DM）大鼠。肾脏髓质集合管水通道蛋白2（AQP-2）的变化。方法 实验大鼠分为正常对照组（Con组）和糖尿病组（DM组）。在成模12周后，分别用光学显微镜、电子显微镜等方法观察。肾脏形态变化，用免疫组织化学、核酸原位杂交和逆转录PCR方法检测DM大鼠肾髓质集合管AQP-2的表达。结果 （1）实验初DM组与Con组之间血糖、体重差异无统计学意义（P〉0．05），但12周时DM组血糖明显升高（P〈0．01），尿量高于Con组（P〈0．01），体重明显低于Con组（P〈0．01），DM组相对。肾重高于Con组（P〈0．01），二组间血肌酐无明显变化（P〉0．05）。（2）DM组尿渗透压低于Con组（P〈0．05），血渗透压高于Con组（P〈0．05）。（3）DM组大鼠血浆加压素水平比Con组明显升高（P〈0．05）。（4）光镜下。肾脏结构未见明显改变，电镜下可见。肾脏髓质集合管亮细胞和暗细胞结构改变。（5）DM大鼠肾脏髓质集合管AQP-2mRNA及蛋白质的表达增加。结论 DM大鼠肾脏髓质AQP-2mRNA及蛋白质的表达增加，并伴有早期。肾脏病理改变。尿AQP-2有望作为糖尿病。肾病早期诊断指标。     

不同血压人群ATⅠ、ATⅡ、肾上腺髓质素的水平比较

目的通过测定理想血压、血压正常高值及原发性高血压人群的血浆血管紧张素Ⅰ（ATⅠ）、血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）和肾上腺髓质素（ADM）的水平,了解血压与血浆ATⅠ、ATⅡ及ADM水平的关系。方法分别纳入健康志愿者（理想血压组）40例、正常高值血压者（高值组）40例和原发性高血压（高血压组）患者30例,采用放射免疫法检测血浆ATⅠ、ATⅡ和ADM水平。结果三组间ATⅠ无统计学差异（P〉0.05）;与理想血压组相比,高值组和高血压组ATⅡ和ADM均较高（P〈0.05）,尤其以高血压组升高更为明显（P〈0.01）。结论 ATⅠ与血压无关ATⅡ和ADM随血压升高而水平呈上升趋势。     

高原地区慢性肺源性心脏病患者肺血管活性因子水平变化及其与肺动脉高压的关系

目的探讨高原慢性肺心病（HACCP）患者肺血管活性因子变化及其与肺动脉高压（PAH）的关系。方法采用放射免疫分析法检测65例HACCP急性加重期和60例缓解期患者血浆中介素（IMD）、肾上腺髓质素（ADM）、内皮素-1（ET-1）含量,用血气分析仪测定动脉血氧分压（PaO2）,用多普勒超声心动仪测定肺动脉血流频谱,计算平均肺动脉压（mPAP）,并与40例当地健康人比较。结果HACCP急性加重期和缓解期患者血浆IMD、ADM、ET-1及mPAP[分另U为（156．6±15．2）pg／mL、（71．7±6．3）pg／mL、（90．8±9．5）ng／L、（44．7±6．5）mmHg和（112．3±12．5）pg／mL、（47．8±4．2）pg／mL、（64．9±6．6）ng／L、（34．9±5．2）mmHg]较对照组[分别为（60．6±9．8）pg／mL、（21．8±3．2）pg／mL、（34．8±4．3）ng／L、（21．2±3．4）mmHg]显著升高,Pa02[分别为（36．4±5．3）mmHg、（48．8±4．4）mmHg]较对照组[（68．2±3．5）mmHg]显著降低（均P〈0．01）。急性加重期与缓解期比较亦有非常显著性差异（均P〈0．01）。急性加重期及缓解期患者mPAP与血浆IMD、ADM、ET-1均呈显著正相关（分别r=0．688、0．719、0．723及0．569、0．591、0．627,均P〈0．01）,PaO,与IMD、ADM、ET-1均呈显著负相关（分别r=-0．625、-0．698、-0．638及-0．641、-0．536、-0．562,均P〈0．01）。结论IMD、ADM、ET-1共同参与了HACCP患者PAH形成的病理生理过程,其比例失衡可能是导致高原肺心病低氧性PAH发生发展的重要因素。     

酒速愈对急性酒精中毒小鼠脑组织超氧化物歧化酶及丙二醛的影响

目的 探讨酒速愈对急性酒精中毒小鼠脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响。方法 采用56度红星二锅头酒灌胃建立急性酒精中毒小鼠模型，以葛花解酲汤为对照，观察酒速愈对急性酒精中毒小鼠醉酒时间、醉酒率以及脑组织SOD活性、MDA含量的影响。结果 模型组小鼠出现明显先兴奋后抑制的表现，脑组织MDA含量较正常组升高，SOD活性降低（P〈0．01）；与模型组比较，酒速愈高、低剂量组可明显降低小鼠醉酒率（P〈0．05），延长醉酒时间（P〈0．05或P〈0．01），各治疗组均可明显升高SOD活性（P〈0．05或P〈0．01），高剂量组可明显降低脑组织MDA含量（P〈0．01）；与葛花解酲汤组比较，酒速愈高剂量组醉酒时间明显延长（P〈0．05），酒速愈高、低剂量组SOD活性明显升高（P〈0．01），高剂量组MDA含量明显降低（P〈0．05）。结论 酒速愈饮酒前给药可明显降低醉酒率，延长醉酒时间，具有显著解酒作用，其药理机制与该药调节脑组织自由基代谢，抗氧化损伤，保护急性酒精中毒小鼠脑组织的作用有关。