19例颅脑损伤后致尿崩症病人的护理

颅脑损伤后出现中枢性尿崩症并不罕见,本院2005年-2008年共治疗颅脑损伤患者1396例,其中成功治疗中枢性尿崩症患者19例,现将相关护理总结报告如下。     

颅脑损伤致中枢性尿崩症诊治体会

目的总结颅脑损伤导致中枢性尿崩症的原因及治疗方案。方法颅脑损伤导致中枢性尿崩症分别予双氢克尿噻、垂体后叶素、长效尿崩停、弥凝片或针治疗。结果23例尿量均能得到满意控制，随访半年内尿崩症无复发。结论颅脑损伤导致中枢性尿崩症经过体液电解质检测，合理补充体液，及进行相应的三阶梯药物治疗方案，病情均能得到缓解。     

颅脑损伤致中枢性尿崩症病人的观察和护理

颅脑损伤后继发中枢性尿崩症的发生率较低，文献报道为4．7‰。我科自2001年10月份至2003年12月份共收治脑外伤病人502例，其中并发中枢性尿崩症42例，发生率为8．37％，发病率明显高于文献报道。现对42例病人出现中枢性尿崩症的时间进行探讨，从中找出颅脑外伤病人并发中枢性尿崩症的高峰时间，以便于对此类病人进行有针对性的观察和护理。     

小儿多饮多尿及尿崩症43例临床分析

目的探讨小儿多饮多尿的病因及临床特点。方法对43例多饮多尿临床资料、实验室检查进行总结。结果多饮多尿的病因以中枢性尿崩症居多,尚有精神性多饮多尿、肾小管性酸中毒和肾性尿崩症,中枢性尿崩症须行头颅MRI检查。结论多饮多尿患儿应尽快明确病因治疗,中枢性尿崩症中垂体柄增粗应定期复查头颅MRI。     

中枢性尿崩症23例临床分析

中枢性尿崩症２３例临床分析刘美莲（广西区南溪山医院内分泌科桂林５４１００２）中枢性尿崩症是指由于下丘脑或垂体病损导致抗利尿激素分泌或释放不足，引起ＡＤＨ部分或完全缺乏而引起的症侯群，其特点为多饮、多尿、烦渴、低比重尿、低渗尿。现对我院１９８３～１９９...     

中枢性尿崩症27例MRI和CT表现分析

中枢性尿崩症是抗利尿激素(ADH)分泌不足引起的一组症候群,其特点是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿.为认识和分析中枢性尿崩症的影像学表现,作者将本院2007年6月至2008年12月影像检查资料完整并经临床和病理证实的27例中枢性尿崩症报道如下.     

52例尿崩症临床分析

尿崩症是较为常见是由于下丘脑-神经垂体损害而至抗利尿激素缺乏造成肾脏浓缩功能障碍引起多尿,原因不明者称特发性尿崩.创伤、肿瘤感染、血管病变致下丘脑-神经垂体受累成继发性尿崩.除神经性、精神性、食欲性统称中枢性尿崩症.本文复习1983-2010年,24年来住院尿崩症病例,旨在讨论尿崩症诊断、病因及治疗中的警示之处.     

尿崩症患者的临床护理体会

尿崩症是由于抗利尿激素缺乏、肾小管重吸收水分功能障碍所引起.肾不能保留水分,临床上表现为排出大量低渗透、低比重的尿和烦渴、多饮.临床多数是抗利尿激素缺乏引起的中枢性尿崩症,一部分是肾小管对抗利尿激素不起反应的肾性尿崩症,也有一些是各种原因致过量饮水引起多尿.根据精氨酸加压素缺乏的程度可分为完全性尿崩症和部分性尿崩症,前者禁水后尿渗透压仍低于血渗透压,后者禁水后尿渗透压可大于血渗透压.     

妊娠期短暂性尿崩症

尿崩症是由于血管加压素分泌不足或缺乏,所致肾小管重吸收水的功能下降,从而引起以多尿、烦渴、多饮和低比重尿为主要表现的一种病症.它可分为中枢性和肾源性:中枢性尿崩症是由于下丘脑-垂体系统不能反应于渗透压的升高而分泌足够的血管加压素所导致大量稀释尿液并强制性大量进饮的疾病;而肾源性尿崩症是指肾小管对血管加压素反应性减低所致的多尿.     

尿崩症

尿崩症是由于垂体后叶抗利尿激素(ADH,又名精氨酸加压素AVP)分泌不足或肾脏对ADH缺乏反应,临床上以多饮、多尿和排出大量稀释性尿为主要表现的一种较常见的内分泌疾病.其中因ADH分泌不足所引起的尿崩症称为中枢性或垂体性尿崩症,较多见,可发生于任何年龄和性别;由于肾脏先天性对ADH不反应而引起的尿崩症称为肾性尿崩症,较少见.     

颅脑损伤性尿崩症4例报告

颅脑损伤性尿崩症少见,我科1988年5月～1994年11月收治4例,现报告如下。例1 男性,28岁。因“被斧头砍伤右头部45天,多饮多尿40天”入院。因开放性颅脑损伤在当地医院二次行清创术,伤后第5天高热,伤口流脓,第6天出现烦渴、多饮、多尿,尿量5000ml/日。体检:体温39℃,神志清楚,精神差,体型肥胖,右额颞部有外伤及手术疤痕,右额颞骨缺损5cm×6cm。CT扫描示右额颞叶大面积低密度改变、脑穿通畸形,右颞叶脑脓肿、右额颞眶骨骨折。实验室检查:血清钾、钙、尿素     

20例颅脑损伤后尿崩症的诊治体会

颅脑损伤后尿崩症易引起水电解质紊乱,给治疗造成进一步的困难,严重时甚至危及患者生命.颅脑损伤后尿崩症在临床上较少见,近年来其发病率有上升的趋势,应引起临床医生的重视.现对我科2002年1月至2007年4月收治的20例颅脑损伤后尿崩症进行回顾性分析.     

1例中枢性尿崩症患儿的护理体会

中枢性尿崩症,是指抗利尿激素的严重缺乏或部分缺乏而引起的一组症候群。其特点是多尿、烦渴、多饮与低比重尿和低渗尿。2009年2月13日我科收治了1例尿崩症患儿,护理体会报告如下。1病历介绍患儿,女,7岁,以烦渴、多饮、多尿4年入院。体型偏瘦,每日饮水量及尿量均约8 000mL。白天夜间尿量大致相等,尿色淡如清水,尿比重1.001,尿渗透压105.0mosm/L,身高低于同龄儿童。经禁水加压素试验及垂体MR I等辅助检查确诊为中枢性尿崩症。给予弥凝片口服及维持出入量平衡,症状好转。     

外伤性尿崩症5例报告

外伤性尿崩症５例报告浙江省绍兴市第一人民医院王晓明，诸文通上海医科大学附属华山医院神经外科江澄川外伤性尿崩症作为颅脑外伤的并发症之一，非常少见。因其多尿易造成人体体液平衡的紊乱，如不及时处理，将造成严重后果。本文报告５例并复习文献报告如下：［例１］男...     

颅脑损伤后致尿崩症的观察和护理

颅脑损伤后致尿崩症(diabetes insipidus,DI)是临床较少见的并发症之一,是由于下丘脑垂体系统受到损害使抗利尿激素(ADH)分泌减少引起的疾病。该并发症易引起电解质失衡而危及生命,其发病率报道不一。我科2003年6月~2005年5月共收治颅脑损伤致尿崩症7例,现将护理体会报道如下。     

中枢性尿崩症与替代疗法

中枢性尿崩症是抗利尿激素 (ＶＡＰ)又称血管加压素(ＶＡＰ)的合成、分泌障碍致肾脏水再吸收低下 ,而发生多尿的疾病。ＶＡＰ由下丘脑视上核及室旁核合成 ,沿神经轴索运送至垂体后叶贮存 ,然后受血浆渗透压的刺激向血中释放。1　中枢性尿崩症的病因1.1继发性尿崩症　下丘脑 垂体后叶系统肿瘤、肉芽肿、炎症、外伤等引起的继发性中枢性尿崩症。1 2原因不明的特发性尿崩症　最近淋巴细胞性漏斗神经叶炎受到重视。Ｓｃｈｅｒｂａｕｍ及Ｂｏｔｔａｚｚｏ报道 30例特发性尿崩症中 11例存在针对ＶＡＰ细胞的自身抗体。迄今已有 38例淋巴细胞性漏…     

颅脑损伤后尿崩症的临床特点及治疗

目的：探讨颅脑损伤后尿崩症的临床特点和治疗。方法：对12例颅脑损伤后尿崩症的病例资料进行分析。结果：12例颅脑损伤后尿崩症,伤后10～28天发病,24小时尿量6000～10200ml,平均7580ml,尿比重1．000～1．005,平均1．0030尿渗透压60～205rnmol／L,双氢克尿噻、卡马西平等口服药物治疗,疗效不明显。垂体后叶素水剂5～10单位,皮下或肌肉注射,用于诊断试验和外伤或手术后急症处理。长效尿崩停肌肉注射或口服1-脱氨-8-右旋-精氨酸加压素片剂治疗,疗效显著。均治愈。结论：颅脑损伤后尿崩症的临床表现典型,疗效佳,预后好。     

小儿尿崩症的治疗心得

尿崩症是因抗利尿激素缺乏所致,以多饮、多尿,尿比重和尿渗透压低为特点的临床综合征.有中枢性和肾性两种,小儿尿崩症一般指前者,本节亦主要介绍前者.中枢性尿崩症又称垂体加压素缺乏症,是由于下丘脑及垂体分泌和释放抗利尿激素(ADH)不足所致的内分泌疾病,可分为原发性与继发性.目的 讨论小儿尿崩症的治疗心得.方法 根据患儿的临床表现与辅助检查结果进行诊断并治疗.结论 小儿尿崩症的治疗方法分为一般治疗与药物治疗(激素和非激素)两种.     

颅脑损伤继发中枢性尿崩症20例治疗体会

颅脑损伤并发中枢性尿崩症在临床上并不少见,现将我院2003年1月～2008年9月收治的20例病例作一回顾性分析,现报告如下。1临床资料1.1一般资料本组20例,男17例,女3例;年龄15～62岁,平均31岁;其中车祸伤14例,坠落伤4例,打击伤2例。20例     

颅脑损伤并发尿崩症12例

颅脑损伤并发尿崩症是颅脑损伤较少见的并发症,近年来,我院共收治１２例,现报告如下。 １ 临床资料 １．１ 一般资料：本组１２例,男８例,女４例。年龄最大５５岁,最小１２岁,平均２４岁。均为车祸伤。颅脑损伤诊断：脑挫伤７例,急性硬膜下血肿３例,蛛网膜下腔出血２例,其中１０例合并颅底骨折。伤后至出现尿崩症的时间最短９天,最长２１天,平均１３天。主要症状表现除昏迷病人外,均表现为烦渴、多饮、多尿。２４小时最少人量４５００ｍｌ,最多入量８５００ｍｌ,平均６５００ｍｌ。２４／ｈ时出量最少 ４８００ｍｌ,最多为 …