七氟烷预处理对心肌缺血／再灌注损伤大鼠心肌NF—κBp50活性表达的影响

目的观察七氟烷预处理对心肌缺血／再灌注大鼠心肌核因子-κB（NF-κB）p50表达的影响,进而探讨NF-κB在七氟烷预处理保护机制中的作用。方法SD雄性大鼠70只,随机分为7组。空白对照组;单纯缺血组;七氟烷组于吸入2．4％七氟烷30min,继之15min药物排出后进行心肌缺血／再灌注;七氟烷对照组吸入七氟烷30min后停止吸入165min;小白菊内酯（parthenolide,PTN）组于缺血前15min腹腔内注射NF-κB特异性抑制剂PTN500μg／kg;PTN＋七氟烷组于七氟烷预处理前15min腹腔内注射PTN500μg／kg;七氟烷＋PTN组于预处理后即刻腹腔内注射门N500μg／kg。建立大鼠心肌缺血,再灌注损伤的在体模型,阻断左冠状动脉前降支30min,再灌注120min,分别于大鼠心肌缺血／再灌注前、后或相应时间点取心肌标本。采用western blot法测定NF-κBp50的蛋白表达。结果缺血前七氟烷组较空白对照组NF-κBp50蛋白表达明显上调（P〈0．05）;缺血后与空白对照组比较,单纯缺血组、七氟烷组NF-κBp50蛋白表达显著增多（P〈0．05）;与单纯缺血组比较,七氟烷组NF-κBp50蛋白表达显著减少（P〈0．05）;缺血后七氟烷组较缺血前七氟烷组NF-κBp50蛋白表达显著减少（P〈0．05）.结论七氟烷预处理期间NF-κBp50大量激活,抑制了心肌缺血／再灌注后期NF-κBp50蛋白的表达,该作用被PTN所阻断,NF-κBp50可能参与了七氟烷预处理的心肌保护机制。     

异氟醚、七氟醚和地氟醚预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠海马CBS/H2S、iNOS/NO和HO-1/CO的影响

目的 研究异氟醚、七氟醚和地氟醚预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠海马CBS／H，S、iNOS／NO和HO-1／CO的影响，探讨吸入麻醉药脑保护作用的机制。方法30只Wistar大鼠随机分为5组（n=6）：对照组（C组）、脑缺血再灌注组（I／R组）、异氟醚组（I组）、七氟醚组（S组）和地氟醚组（D组）。采用四动脉阻断法建立大鼠全脑缺血再灌注模型。Ⅰ组、S组和D组夹闭两侧颈总动脉前分别吸入氧气＋0．65MAC的异氟醚、七氟醚和地氟醚30min，C组和I／R组吸入氧气。缺血20min，再灌注12h后处死大鼠，取海马，测定大鼠海马组织中HS、NO、CO、cAMP和cGMP含量和CBS，iNOS和HO活性以及CBS—mRNA、iNOS，mRNA和HO—1-mRNA的表达水平；电镜下观察海马线粒体的变化。结果与C组相比，I／R组海马组织CO、H2S、NO、cAMP、cGMP含量和HO、CBS、iNOS活性升高，CBS—mRNA、iNOS-mRNA和HO-1-mRNA表达升高，海马神经细胞线粒体变性率升高（P〈0．01）；与I／R组相比，Ⅰ组、D组和S组CO含量和HO活性升高，H2S、NO、cAMP含量和CBS、iNOS活性降低，CBS—mRNA和iNOS-mRNA表达降低而HO-1-mRNA表达升高，线粒体变性率降低（P〈0．05或0．01）。结论 异氟醚、七氟醚和地氟醚预处理可通过抑制CBS／142S、iNOS／NO，激活HO-1／CO，减轻了大鼠脑缺血再灌注损伤。     

七氟醚对内毒素诱导大鼠肺组织氧化应激反应的影响

目的 探讨七氟醚对内毒素（LPS）诱导大鼠肺组织氧化应激反应的影响。方法Wistar大鼠48只，体重200-290g，随机分为4组（n=12）：对照组（C组）、LPS组（L组）、1．0MAC七氟醚组（S1L组）和1．5MAC七氟醚组（S2L组）。各组大鼠腹腔注射异戊巴比妥钠100mg／kg，麻醉后机械通气。维持呼气末二氧化碳分压在35～45mmHg。L组股静脉注射LPS5mg／kg，C组给予生理盐水1．2ml，S1L组、S2L组注射LPS后分别吸入1．0MAC、1．5MAC七氟醚4h。吸入七氟醚后4h处死大鼠，测定肺组织超氧化物超歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、总一氧化氮合酶（tNOS）水平、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性及iNOS mRNA、蛋白表达。结果 与C组比较，L组肺组织SOD活性下降，MDA、NO、tNOS水平、iNOS活性及iNOS mRNA及蛋白表达均升高（P〈0．01）；与L组比较，S1L组、S2L组肺组织SOD活性升高，MDA、NO、tNOS水平及iNOS mRNA及蛋白表达降低（P〈0．05）；S1L组与S2L组上述各项指标比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 吸入1．0MAC和1．5MAC七氟醚4h可减轻LPS诱导肺组织氧化应激反应。     

七氟烷通过ERK1／2／Nrf2信号通路诱导HO-1基因表达抑制神经元凋亡

目的：研究七氟烷（Sevoflurane）诱导神经元血红素氧合酶－1（HO－1）基因表达的信号转导通路，探讨七氟烷脑保护机制。 方法：将培养7d的新生Wistar大鼠海马神元随机分为5组：正常培养组（C组）、氧糖剥夺组（D组）、2％七氟烷＋氧糖剥压组（S1组）、4％七氟烷＋氧糖剥压组（S2组）、4％七氟烷＋U-012＋4％七氟烷＋氧糖剥压组（U组）。C组和S2组神经元分别给予2％或4％七氟烷预处理60min后同D组处理。U组在神经元给予4％七氟烷处理同时在培养液中加入U－0126使其终浓度为10μmol/L后同S2组处理。收集神经元进行HO－1－mRNA和ERK1/2、Nrf2、AP-1和HO－1蛋白表达的检测，检测神经元的存活率和凋亡率。 结果：与C组比较，D组神经无HO－1蛋白表达增加（P〈0.05）,ERK1/2,Nrf2和AP-1蛋白表达增加（P〈0.05），神经元存活率降低、凋亡率增加（P〈0.01）.与D组比较，S1组神经元HO－1－mRNA和HO-1蛋白表达增加（P〈0.01）,ERK1/2和Nrf2蛋白表达增加（P〈0.01）,AP－1蛋白表达变化不明显（P〉0.05），经元存活率长高、凋亡率降低（P〈0.01）.与S2组比较，U组神经元HO-1－mRNA和HO－1蛋白表达降低（P〈0.01）,ERK1/2和Nrf2蛋白表达降低（P〈0.01），AP-1蛋白表达表达变化不明显（P〉0.05）,神经元存活率降低、凋亡率增加（P〈0.01）. 结论：Sevoflurane通过ERK1/2/Nrf2信号通路诱导神经元HO-1-mRNA表达，抑制氧糖剥夺神经元的凋亡。     

斯伐他汀对糖尿病肾病大鼠肾小球系膜细胞p38信号通路的影响

目的研究糖尿病肾病大鼠肾小球系膜细胞p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）的表达及斯伐他汀对其的影响。方法分别以高糖、糖基化终产物（AGE）及过氧化氢孵育糖尿病大鼠肾小球系膜细胞（RMC），Western印迹法检测RMC的p38MAPK和TGF—β蛋白表达，p38MAPK特异性抑制剂SB203580及斯伐他汀预处理对其影响。结果高糖、AGE及过氧化氢均可单独激活p38MAPK，增加RMC的磷酸化（P）p38MAPK和TGF—β的蛋白表达；SB203580显著抑制TGF—β的蛋白表达（P〈0．05）；斯伐他汀抑制p38MAPK的活化并减少TGF—β的蛋白表达（P〈0．05）。结论p38MAPK可能是糖尿病肾病发生的始动信号之一。斯伐他汀可能通过抑制p38MAPK磷酸化而减少TGF—β的蛋白表达。     

p38 MAPK在沙土鼠前脑缺血再灌注损伤及缺血预处理中的作用

目的 研究p38 MAPK在沙土鼠前脑缺血再灌注损伤及缺血预处理中的作用。方法 雄性蒙古沙土鼠384只，体重50-80 g，随机分为6组，每组64只。假手术组（SH组）：仅游离双侧颈总动脉但不阻断;缺血再灌注组（I／R组）：夹闭双侧颈总动脉，前脑缺血5min后恢复灌注;缺血预处理组（IP组）：前脑缺血3 min后恢复灌注，24 h后再行前脑缺血5 min;P组：于前脑缺血前20 min侧脑室内注射0．8μg p38 MAPK特异性激动剂P79350;SB组：于前脑缺血前20 min侧脑室内注射0．4μg p38 MAPK特异性抑制剂SB202190;溶剂对照组（VE组）：于前脑缺血前20min侧脑室内注射1％二甲基亚砜4μl。各组于再灌注15min、2h、4h、6h分别取8只沙土鼠，测定海马CA1区p-p38 MAPK的表达，再灌注1、3、5、7d分别取8只沙土鼠，采用开阔法观察行为学，然后测定海马CA1区存活神经元计数、凋亡神经元计数及p-p38 MAPK、HSP27、Bcl-2、Bax的表达。结果 I／R组再灌注期p-p38 MAPK表达上调，IP组及SB组再灌注各时点p-p38 MAPK表达水平低于I／R组，P组再灌注各时点高于I／R组、IP组及SB组（P〈0．05）;IP组、SB组较I／R组及vE组沙土鼠探索活动减少，CA1区再灌注期凋亡神经元数减少，HSP27、Bax表达下调，存活神经元数增加，Bcl-2表达上调（P〈0．05）;P组再灌注1 d探索活动增加，再灌注各时点p38 MAPK及HSP27表达均较I／R组上调（P〈0．05）。结论 沙土鼠脑缺血再灌注损伤及神经元凋亡与p38 MAPK的激活有关;缺血预处理可通过抑制p38 MAPK的激活，下调HSP27及Bax的表达、上调Bcl-2的表达。     

七氟烷后处理减轻大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤与黄嘌呤氧化酶

目的：探讨七氟烷后处理减轻大鼠局灶性脑缺血-再灌注（I／R）损伤中黄嘌呤氧化酶（xanthine oxidase,XO）含量变化的意义。方法：40只SD大鼠,随机入假手术（Sham）组、缺血-再灌注（I／R）组、七氟烷后处理（PostS）组．IR＋别嘌醇（Adenock A,I／R＋A）组。各10只。大脑中动脉线栓（MCAO）法建立大鼠局灶性脑缺血损伤模型。观察缺血前、再灌注后各组血清XO．超氧化物岐化酶（SOD）活性．丙二醛（MDA）含量及脑组织Na^＋-K^＋-ATP酶（Na^＋-K^＋-ATPase）活性变化。实验结束后,处死大鼠。取脑组织经HE．TTC染色,观察各组脑组织梗死体积。结果：再灌注24h末,Sham组血清XO活性,MDA含量低于其它三组（p〈0．05）。SOD及脑组织Na^＋-K^＋-ATPase活性高于其它三组（p〈0．05）：I／R组与Posts组、I／R＋A组比较．XO活性升高（p〈0．05）,MDA含量增加（p〈0．05）,SOD、Na＋^-K^＋-ATPase活性降低（p〈0．05）;S组SOD、XO以及Na^＋-K^＋-ATPase活性均高于IR＋A组（p〈0．05）．MDA含量低于IR＋A组（p〈0．05）。结论：下调XO活性。可能是七氟烷后处理有效减轻大鼠脑缺血-再灌注损伤重要途径之一。     

地氟烷预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨地氟烷预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法96只Wistar雄性大鼠随机分为4组：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I／R组）、地氟烷组（D组）、5．羟葵酸组（5．HD组），每组24只。采用双侧颈总动脉夹闭＋全身低血压（MAP控制在35—45mmHg）法制备全脑缺血再灌注损伤模型，实验过程中监测MAP、血气各项指标。全脑缺血10min恢复灌注。D组脑缺血前吸入5．9％（1．0MAC）地氟烷1h，5．HD组在吸地氟烷前即刻静脉注射5．羟葵酸5mg／kg。分别于再灌注6、24和48h进行神经行为学评价，神经行为学评价后各处死8只大鼠，光镜下观察海马CA1区组织病理学改变，并计数该区神经细胞存活数目。结果缺血再灌注导致大鼠出现行为学缺陷，D组再灌注各时点、5．HD组再灌注6h神经行为学好于I／R组，I／R组再灌注各时点海马CA1区存活神经细胞数目减少，D组再灌注各时点、5．HD组再灌注6h海马CA1区存活神经细胞数目增加（P〈0．05）。结论1．0MAC地氟烷预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用，可能与ATP敏感性钾离子通道的激活有关。     

人类代谢综合征的啮齿类动物模型中异氟烷和七氟烷的最低肺泡有效浓度测定

背景病态肥胖会影响麻醉药物的药动学和药效学，从而导致药物用量不当。我们推测，肥胖会显著改变异氟烷和七氟烷的最低肺泡有效浓度（minimumalveolarconcentration，MAC）。为验证该假设，我们通过人工筛选出的先天性低氧代谢能力大鼠（10waerobiccapacityruBners，LCR）和先天性高氧代谢能力大鼠（highaerobiccapacityrunners，HCR）来建立人类代谢综合征啮齿类动物模型。LCR大鼠肥胖，与人类代谢综合征具有相同的特征，且表现为运动耐力低下。相反，HCR大鼠有较高的运动耐力和良好的心血管功能及总体健康。方法雄性及雌性LCR（胛=10）和HCR大鼠（胛=10）行气管内插管，用异氟烷或七氟烷维持麻醉并机械通气。用定标法测定MAC值，用夹尾试验产生感觉刺激。在连续夹尾试验之前和之间有30分钟的麻醉平衡。LCR和HCR大鼠之间MAC值的比较使用两个参数检验（非配对样本t检验，unpariedttest）和非参数检验（Mann．Whineytest）的统计学方法。数据用均数±标准差（sD）和95％可信区间表示。P〈0．05为差异有统计学意义。结果LCR大鼠的异氟烷MAC值（1．52％±0．13％）与已报道的正常大鼠的异氟烷MAC值（1．51％±0．12％）相近。HCR大鼠的异氟烷MAC值（1．90％±0．19％）明显比LCR大鼠（1．52％±0．13％）的高（P=0．0001）。LCR组与HCR组之间的七氟烷MAC值差异没有统计学意义，且与之前报道的正常大鼠的七氟烷MAC值（2．4％±0．30％）相近。性别对异氟烷和七氟烷的MAC值均无影响。结论通过代谢综合征啮齿类动物模型测定的MAC值，发现肥胖及其并存疾病并不影响麻醉药物的需求量。相反，高有氧代谢能力需要更高的异氟烷MAC，这可能是导致低治疗剂量的一个危险因素。     

Roux-en-Y胃旁路术对GK大鼠骨骼肌组织胰岛素抵抗影响的机制研究

目的探讨Roux-en-Y胃旁路术（RYGB）改善2型糖尿病大鼠（Goto-Kakizaki大鼠,GK大鼠）骨骼肌胰岛素抵抗的可能机制。方法30只GK大鼠随机分为GK-RYGB组、GK-假手术组、GK．对照组,另取10只Wistar大鼠作为正常对照组。术后28d时处死实验动物。ELISA法检测血浆ghrelin浓度,免疫印迹法检测骨骼肌组织的磷酸化（p）-／总（t）。P13Kp85ct、p-／t．Akt／PKB及细胞膜（m）-／t．GLUT4蛋白的相对表达量,实时荧光定量PCR法检测骨骼肌组织中P13Kp85a、Akt／PKB及GLUT4mRNA的表达。结果①血浆ghrelin浓度在正常对照组明显高于GK。对照组（P〈0．01）和GK-假手术组（P〈O．01）;GK-RYGB组也明显高于GK．对照组∽〈0．01）及GK．假手术组（尸〈0．01）,但与正常对照组相比差异无统计学意义（尸〉0．05）。②p-／t．P13Kp85tt、p-／t．Akt／PKB及m-／t-GLUT4蛋白相对表达量在正常对照组均较GK-对照组（分别P〈0．01、P〈0．05、P〈0．01）和GK．假手术组（分别P〈0．01、P〈0．05、P〈0．01）明显上升;GK-RYGB组亦较GK-对照组（分别P〈0．01、P〈0．05、JP〈0．01）和GK．假手术组（分别尸〈0．01、P〈0．05、P〈0．01）均分别明显上升。③骨骼肌组织中P13Kp85ct、Akt／PKB及GLUT4mRNA的表达在正常对照组均较GK．对照组（分别P〈0．01、P〈0．05、P〈0．05）和GK．假手术组（分别P〈0．01、P〈0．05、P〈0．05）明显上升;GK．RYGB组较GK．对照组（分别P〈0．01、P〈0．05、P〈0．05）和GK-假手术组（分别P〈0．0l、P〈0．05、P〈0．05）也均分别明显上升。结论①RYGB术后GK大鼠血浆ghrelin水平显著升高。②RYGB术能够上调GK大鼠骨骼肌组织中P13Kp85a、Akt／PKBmRNA和磷酸化蛋白的表达,并上调GLUT4的转录和翻译,促使更多的GLUT4在细胞膜表达,增加骨骼肌组织对葡萄糖的摄取,从而改善骨骼肌组织的胰岛素抵抗。     

七氟醚预处理对右肝癌切除患者肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨七氟醚预处理对右肝癌切除患者肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：择期全麻下行右肝癌手术切除患者40例．ASAI或II级,术中经第一肝门阻断．血流阻断时间10～30min．随机分为2组（n=20）：缺血再灌注组（IR组）和七氟醚预处理组（S组）。两组麻醉维持期间均保持脑电双频谱指数40-50。s组麻醉诱导后吸入1MAC七氟醚（呼气末浓度）．30min后洗脱15min。于麻醉诱导前（T0）、缺血再灌注即刻（T1）、1h（T2）、6h（T3）抽血测血清中谷丙转氨酶（ALT）．谷草转氨酶（AST）,乳酸脱氢酶（LDH）的含量以及肝脏组织匀浆中丙二醛（MDA）含量和超氧化物岐化酶（SOD）活性,并行肝组织病理学观察。结果：与麻醉诱导前比较．两组缺血再灌注即刻．1h、6h血清ALT．AST,LDH含量均显著增加（P〈0．05）;与IR组比较,s组肝脏缺血再灌注后相应各时点血清ALT．AST、LDH含量均降低．肝组织匀浆MDA含量减少,SOD活性增加（P〈0．05）;肝组织病理学损伤减轻。结论：七氟醚预处理对右肝癌切除患者肝脏缺血再灌注损伤有保护作用．可能与其抑制氧自由基生成．减少脂质过氧化有关。     

七氟烷全凭吸入麻醉用于小儿腭裂手术的临床观察

目的：观察七氟烷复合氧化亚氮全凭吸入麻醉用于小儿腭裂手术的临床效果。方法：选40例按美国麻醉医师学会（American Society of Anesthesiologiests,ASA）身体分级为I～II级的腭裂手术患儿,年龄1.5～4岁,随机分为两组。K组：给予氯胺酮5～8mg/kg＋丙泊酚1.5mg/kg＋维库溴铵0.1～0.15mg/kg诱导插管,术中丙泊酚5～10mg/（kg·h）麻醉维持。S组：给予七氟烷8%面罩吸入＋维库溴铵0.1～0.15mg/kg缓慢静注诱导,术中吸入七氟烷及氧化亚氮和氧气,氧化亚氮1L/min、氧气1L/min,七氟烷1.2～1.5MAC（3%～4%）维持麻醉。根据术中血流动力学状况和手术刺激程度,适当调控麻醉深度。采用SPSS11.0软件包进行统计。结果：两组诱导插管均顺利。K组诱导后患儿心率显著增快（P〈0.01）、血压下降（P〈0.05）,插管及术中剥离腭瓣时仍保持较快心率（P〈0.01）,与S组比较有显著差异（P〈0.01）。S组在诱导后患儿心率、血压有所下降（P〈0.05）,但插管和术中心率血压基本保持平稳。术后S组患儿自主睁眼和拔管的时间显著早于K组（P〈0.05）。结论：七氟烷复合氧化亚氮麻醉能较舒适、平稳地满足小儿腭裂手术要求。     

麻醉药物和手术对幼龄大鼠术后空间学习记忆功能的影响

目的：评价七氟烷和丙泊酚单独麻醉和与外科手术联合应用对于幼龄大鼠术后空间与学习记忆功能的影响。方法：健康雄性幼龄SD大鼠46只,连续在Morris水迷宫中训练5 d,随机分为丙泊酚组（P组）、七氟烷组（S组）、丙泊酚加手术组（PS组）、七氟烷＋手术组（SS组）、对照组（C组）。P组用15 mg/kg丙泊酚诱导,50 mg/（kg·h）维持麻醉2 h;S组用4%七氟烷诱导,2%七氟烷维持麻醉2 h;C组吸入含30%氧气的空氧混合气2 h;手术为剖腹探查术。苏醒24 h后采用Morris水迷宫评价空间学习记忆功能。结果：苏醒后第1 d,P组、S组、PS组、SS组、C组大鼠在目标象限停留时间百分比分别为27.88±9.00%、29.22±8.28%、28.33±5.27%、28.17±4.22%、24.79±3.43%,其中P组、S组、PS组、SS组与C组相比,差异无统计学意义（P＞0.05）,P组与PS组比较、S组与SS组比较均无统计学意义（P＞0.05）。且苏醒后第7 d、第30 d,P组、S组、PS组、SS组与C组相比空间探索能力的差异无统计学意义（P＞0.05）,P组与PS组比较、S组与SS组比较均无统计学差异（P＞0.05）。结论：全凭丙泊酚和全凭七氟烷麻醉及协同腹部小手术,不改变幼龄大鼠在麻醉手术后长期的空间学习记忆功能。     

七氟醚对肢体缺血再灌注大鼠肝损伤的影响

目的探讨七氟醚对肢体缺血再灌注大鼠肝损伤的影响。方法健康SD大鼠24只,体重200～250g,随机分为3组,各8只:假手术组(Sham组),只进行手术操作不做其他处理;肢体缺血再灌注组(IR组),双后肢缺血4h、再灌注6h;七氟醚组(S组)于再灌注前吸入2.5%七氟醚6h。IR、Sham组只吸入氧气。实验结束断头处死大鼠,于下腔静脉取血测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量。摘取肝脏测定肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的含量,光学显微镜下观察组织病理学结果。结果与Sham组比较,IR组和S组ALT、AST、MDA、TNF-α和IL-6含量升高,SOD含量降低(P<0.01),肝组织损伤明显;与IR组比较,S组ALT、AST、MDA、TNF-α和IL-6含量降低,SOD含量升高(P<0.05),肝组织损伤减轻。结论七氟醚对肢体缺血再灌注大鼠肝损伤具有一定程度的保护作用,其机制可能与其减少氧自由基的释放和抑制炎症反应有关。     

七氟醚在小儿麻醉中应用的体会

目的：七氟醚由于血／气分配系数低。诱导速度快．且无气道刺激性,是目前较为适宜做吸入诱导的吸入类麻醉药．尤其是针对小儿手术的麻醉。本文探讨七氟醚在小儿麻醉方面的应用。方法：选择3—10岁颌面外科唇裂．颌面部软组织损伤、囊肿．神经外科颅骨骨折复位、脊膜膨出．以及眼科眶内肿物摘除、假限植入等择期手术100例。随机分为2组,第一组完全使用常规静脉诱导插管全麻;第二组使用七氟醚全凭吸入诱导麻醉。结果;所有患者拔管前后无躁动、无呃逆．喉痉挛等不良反应,而各组数据比较后．第二组时间数据明显优千第一组（P〉0．05）．生命体征数据则第一组较第二组偏低（P〉0．01）。结论：七氟醚由于肝肾毒性小,起效快、代谢快,可以安全良好的应用于对肌松要求不高的小儿麻醉手术。     

七氟烷复合芬太尼用于成人麻醉诱导的临床研究

目的观察七氟烷在复合诱导时BIS（脑电双拼指数）与MAC（最低肺泡有效浓度）的相关性和血流动力学的变化。方法60例行全身麻醉的患者（ASA分级Ⅰ～Ⅱ）根据年龄的不同分为A、B两组。A组为≤40岁;B组为41～69岁。开始吸入诱导时氧流量为6L／min,体积分数为8％七氟烷,嘱病人深呼吸,意识丧失时给予维库溴胺0．1mg／kg,芬太尼2μg／kg,BIS值降至40～55之后氧流量减为每分钟4L／min,维持BIS在40-55,SBP在90-120mmHg范围内调节七氟烷的浓度,3分钟后行气管插管。记录并分析患者纂础值、意识丧失时、气管插管时、插管后1、3分钟的BIS、MAC、BP（血压）、HR（心率）。结果①两组患者意识丧失时和气管插管时年龄、BIS与MAC有相关性（P〈0．05）;②两组患者的BIS和BP、HR无明显相关性（P〉0．05）;③两组病人诱导时血流动力学稳定。结论七氟烷复合芬太尼诱导时患者BIS和MAC有相关性,BIS和BP、HR无明显相关性,诱导过程血流动力学比较平稳．可以用于成人。     

麻醉恢复室中出现严重手术后疼痛的预测因素

背景静脉内吗啡给药（IMT）广泛用于麻醉恢复室内患者镇痛。许多因素影响手术后疼痛程度或吗啡用量。本文前瞻性分析了严重手术后疼痛手术前和手术中的预测因素。严重手术后疼痛的定义是指IMT〉0．15mg／kg或IMT失败。方法我们分析了手术前疼痛、药物治疗作用以及手术中事件对手术后疼痛的影响。IMT后,患者被分为两组：严重疼痛组（SP）和非严重疼痛组。数据用均数±标准差表示。结果本次研究包括了342例患者,其中非严重手术后疼痛组有200例（58％）,严重手术后疼痛组（SP组）有142例（42％）。单因素分析发现两组患者的既往手术史和疾病史没有显著差异,但是SP组手术前治疗更频繁（P〈0．05）。SP组的手术时间和麻醉时间显著长于非SP组（P〈0．001）。SP组的舒芬太尼用量较大,同时IMT结束前和结束时视觉模拟疼痛评分的分值较高（P〈0．001）。多因素分析发现手术中阿片类药物的用量高（舒芬太尼剂量〉0．6μg/kg）（比值比=2．68,P〈0．001）、全身麻醉（比值比=3．96,P=0．03）以及手术前使用镇痛药（比值比=1．91,P〈0．01）是与严重手术后疼痛相关的独立因素。结论严重手术后疼痛与手术中使用大剂量舒芬太尼,全身麻醉以及手术前使用镇痛药有显著关系。     

七氟烷吸入复合丙泊酚或瑞芬太尼应用于经皮肾镜取石术的研究

目的探讨行经皮肾镜取石术患者应用七氟烷吸入复合丙泊酚或瑞芬太尼麻醉的临床疗效。方法40例ASA1—2级择期行经皮肾镜取石术的患者,经相同方法诱导后,按照麻醉维持方法不同,随机分为七氟烷一丙泊酚组（P组）和七氟烷一瑞芬太尼组（R组）,每组20例。在持续吸入0．65MAC七氟烷的基础上,P组复合静脉输注2-6mg·kg-1·h-1丙泊酚,R组复合静脉输注2-6μg·kg-1·h-1瑞芬太尼。手术结束前15min停吸入,手术结束即刻停静脉麻醉药。记录术中不同时点的血压（MAP）、心率（HR）、脉搏血氧饱和度（SpO2）和呼气末二氧化碳分压（PETCO2）;观察患者呼吸恢复时间、拔管时间、睁眼时间、术毕至出室时间及拔管时OAA／S评分和从术毕至OAA／S评分达5分时间。记录术中术后不良事件的发生率。结果两组于诱导后MAP和HR均有下降,但与诱导前比较差异无统计学意义。转俯卧位后,两组患者MAP下降均较术前显著（P〈0．05）。各时点两组间SpO2和PETCO2无明显差异。拔管时的MAP和HR两组间无明显差别。两组间患者的呼吸恢复时间和拔管时间差异无统计学意义。R组患者睁眼时间、术毕至出室时间均小于P组（P〈0．05或P〈0．01）。R组患者拔管时OAA／S评分高于P组（P〈0．05）。R组从术毕至OAA／S评分达5分时间短于P组（P〈0．05）。结论七氟烷吸入复合丙泊酚或瑞芬太尼均可取得满意的麻醉效果,但复合瑞芬太尼麻醉苏醒质量较好。     

七氟醚对内毒素致急性肺损伤鼠肺泡毛细血管膜通透性的影响

目的　探讨七氟醚对内毒素致急性肺损伤鼠肺泡毛细血管膜通透性和肺泡灌洗液内炎性细胞的影响。方法　 4 8只Wistar大鼠 ,麻醉后静注伊万斯蓝 5 0mg/kg后 ,随机分为 4组 ,每组 12只。对照组 :股静脉注射生理盐水 1 2ml后机械通气 4h ;内毒素组 :股静脉注射内毒素 5mg/kg后机械通气 4h ;七氟醚 1L组和七氟醚 2L组 :股静脉注射内毒素 5mg/kg后机械通气 ,分别吸入肺泡气最低有效浓度 (MAC)为 1 0和 1 5的七氟醚 4h。 4h后取肺组织测定 :病理形态学积分 ,肺湿 /干重比 ,肺水含量 ,肺通透指数 ,伊万斯蓝含量和肺泡灌洗液内炎性细胞总数及百分比。结果　七氟醚1L组肺通透指数、伊万斯蓝含量、病理形态学积分分别由 4 6 8± 0 82 ,( 112 2 1± 11 4 4 )ng/mg ,9 17± 0 90下降到 3 98± 0 5 0 ,( 92 85± 11 80 )ng/mg ,7 5 0± 0 96 ;七氟醚 2L组下降到 3 91±0 34,( 96 33± 8 79)ng/mg ,7 6 7± 0 75。结论　 1 0和 1 5MAC七氟醚可降低内毒素所致急性肺损伤肺泡毛细血管膜通透性 ,使肺组织病理损伤减轻