氟化钠亚慢性染毒对雌性小鼠氧化损伤的研究

目的研究氟化钠亚慢性染毒对雌性小鼠所产生的氧化损伤。方法取雌性小鼠40只,随机分成4组,每组10只。即对照组,氟低剂量组（1mg／L）,氟中剂量组（5mg／L）、氟高剂量组（25mg／L）。经饮用水染毒3个月。计算脏器系数、测量骨组织氟浓度,用试剂盒测定血清中血清超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量。结果染毒过程中各组之间体重差异无统计学意义（P〉0．05）。肝脏脏器系数从高到低依次为对照组、氟低剂量组、氟中剂量组和氟高剂量组（46．56±2．46）、（47．03±6．25）、（45．84±5．90）、（42．19±3．89）,氟高剂量组与对照组相比显著下降,差异有统计学意义（P〈0．05）,其余各脏器系数变化无统计学意义（P〉0．05）。中、高剂量（5．46±0．26）、（5．46±0．33）染氟组股骨脏器系数显著增加,与对照组（4．98±0．25）比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。染毒后骨组织中氟浓度显著升高,从低到高依次为对照组、低浓度组、中浓度组和高浓度组（711．37±263．83）、（998．75±254．87）、（1195．21±159．73）、（1957．00±273．19）斗g／g,其中,中、高染氟组与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。氟高剂量组SOD活性（0．77±0．03）U／ml与对照组（0．86±0．07）U／m1比较显著降低（P〈0．05）;氟低剂量组、氟中剂量组、氟高剂量组（7．61±0．86）、（8．65±1．02）、（8．75±1．47）nmol／ml与对照组（4．36±0．36）nmol／ml比较MDA活性均升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论染毒后血清中SOD活力下降,各组MDA水平显著升高,提示存在氧化应激损伤。     

实验性铝氟联合中毒大鼠骨胳形态计量学研究

用病区高岭土拌煤烘烤玉米饲养大鼠后发现：实验中期高、低铝氟剂量组大鼠出现骨皮质平均厚度、骨小梁平均厚度、骨小梁平均宽度、骨细胞密度等形态计量学指标均减少，实验末期低铝氟剂量组骨骼变化有所改善，结果与阳性对照（铝氟中毒）组病变类似。并对氟与铝对骨骼系统的损伤机理进行了讨论。     

氟对成骨细胞中微小染色体维系蛋白3表达的影响

目的探讨氟对体外培养成骨细胞中微小染色体维系蛋白3（minichromosome maintenance deficient3，MCM3）表达的影响。方法采用免疫组织化学技术、原位杂交技术以及SYBR GreenI嵌合荧光实时定量PCR（realtime RT-PCR）方法，检测不同剂量氟（0、5、10、20、40mg／L，处理10d）对体外培养成骨细胞中MCM3表达的影响。结果0、5、10、20、40mg／L各组细胞中均有MCM3蛋白及其mRNA表达，主要在细胞核中表达，与对照组比较，染氟实验组阳性表达强度高于对照组，阳性细胞数多于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05），其中10mg／L组阳性表达高于其他实验组（P〈0．05），呈现双向作用。real time RT-PCR检测显示，各组均可检测到MCM3mRNA．相对定量比由对照组到高剂量组约为102：259：145：135：100：染氟实验组中5、10、20mg／L组表达量高于对照组和40mg／L组，以5mg／L组表达量最高，随着染氟剂量增加，基因表达量降低。结论不同剂量氟对成骨细胞中MCM3表达的影响不同，低剂量氟可以促进MCM3的表达，随剂量增加氟的促进作用减弱。     

醒脑解郁方灌胃对大鼠卒中后抑郁的治疗作用及机制

目的 观察醒脑解郁方对大鼠卒中后抑郁（PSD）的治疗作用,并探讨其作用机制与下丘脑—垂体—肾上腺（HPA）轴的关系。方法 取雄性SD大鼠60只,随机分为正常对照组、PSD组、氟西汀组、醒脑解郁方低剂量组、醒脑解郁方高剂量组,每组各12只。正常对照组正常饲养不做干预,其余4组采用大脑中动脉栓塞联合慢性不可预知温和刺激（CUMS）制备PSD模型。CUMS期间氟西汀组给予氟西汀溶液0.2 mg/100 g灌胃,醒脑解郁方低剂量组和高剂量组分别给予1.05、2.10 g/mL醒脑解郁方灌胃,正常对照组、PSD组给予1 mL/100 g生理盐水灌胃。根据大鼠体质量、强迫游泳实验、糖水消耗实验和旷场实验评估抑郁状态;处死大鼠,取脑组织,采用HE染色法观察海马组织病理形态;采用ELISA法检测血清HPA轴相关激素促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质醇（CORT）;Western blotting法检测HPA轴相关激素海马糖皮质激素受体（GR）、下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）蛋白。结果 与正常对照组比较,PSD组体质量降低、强迫游泳测试时间缩短、糖水消耗量减少、水平及垂直运动得分降低,海马组织...     

氟对小鼠成骨细胞RANKL mRNA表达的影响

目的探讨氟对成骨细胞细胞核因子κB受体活化因子配体（RANKL）mRNA表达的影响。方法分离小鼠乳鼠成骨细胞，取第3代成骨细胞，分别培养于含有矿化液（维生素C50mg／L、β-甘油磷酸钠10mmol／L、地塞米松10^-7md／L）和不含矿化液的L-DMEM培养基中，按染氟剂量[F-终剂量为0（对照组）、1、10、100、1000、10000、20000μg／L]分组，染氟72h后，提取细胞总RNA，通过反转录一聚合酶链反应（RT-PCR）方法，观察含矿化液和不含矿化液情况下培养的成骨细胞在不同染氟剂量下RANKLmRNA表达的变化。结果与对照组比较，非矿化染氟（不含矿化液）1000μg/L组RANKLmRNA表达升高（P〈0．01），10000μg／L组RANKLmRNA表达降低（P〈0．01）；与对照组比较，矿化染氟100、1000μg／L组RANKLmRNA表达升高（P〈0.01）；相同染氟剂量，矿化染氟0、1、10、100、1000、10000μg／L组与非矿化染氟组比较，RANKLmRNA表达降低（P〈0．01）。结论染氟可以影响成骨细胞表达RANKLmRNA；同等染氟剂量下，矿化处理可降低成骨细胞RANKLmRNA表达。     

地氟病黄牛红细胞膜Na-K-ATP酶活性的研究

对宁夏青酮峡广武地区饮用水、土壤水溶性氟、饲（料）草和黄牛血清氟含量进行检测，结果分别为３．２７ｍｇ／Ｌ、８．００ｍｇ／ｋｇ、５１．９７ｍｇ／ｋｇ和０．６２ｍｇ／Ｌ，均超出国家最高标准的上限。高氟黄牛红细胞膜Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰ酶活性为０．１７８ｕｍｏｌｐｉ／ｍｇｐｒｏｔ·ｈ－１显著低于非高氟区奶牛０．２４６ｕｍｏｌｐｉ／ｍｇｐｒｏｔ·ｈ－１（Ｐ＜０．０５）。通过高氟黄牛饲料①组添加０．２５ｍｇ／ｋｇ亚硒酸钠；②组添加１５ｍｇ／ｋｇ硫酸铜；③组添加０．２５ｍｇ／ｋｇ亚硒酸钠＋１５ｍｇ／ｋｇ硫酸铜＋１ｍｇ／ｋｇ硫酸镁，进行饲喂，分别于试验的第３０天和第８３天采样分析，结果表明：高氟黄牛加硒组和加硒铜镁组血清氟含量最后与第０天的测值相比，下降极显著（Ｐ＜０．０１），红细胞膜Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰ酶活性上升显著（Ｐ＜０．０５）和极显著（Ｐ＜０．０１）；高氟加铜组黄牛血清氟含量降低显著（Ｐ＜０．０５），但对红细胞膜Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰ酶活性没有激活作用（Ｐ＞０．０５）。从而揭示适宜剂量的硒、镁联合作用能确保细胞膜免受高氟毒害，并促进体氟排泄     

抗氧化中药对氟中毒大鼠脑损伤的拮抗作用

Ｗｉｓｔａｒ大鼠１００只，随机分为３组：（１）正常对照组，自由饮用自来水；（２）氟中毒组，自由饮用含ＮａＦ２１１ｍｇ／Ｌ的加氟水；（３）复方中药组，自由饮用与氟中毒组浓度相同的加氟水，同时腹腔注射丹参—绞股蓝复方中药。结果显示：氟中毒组，脑组织、红细胞中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性比正常对照组低，丙二醛（ＭＤＡ）含量升高（Ｐ＜０．０１）；复方中药组上述指标与正常对照组比较无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。表明过量氟能通过脂质过氧化作用增强而造成脑组织的损伤；丹参—绞股蓝复方中药对过量氟诱发自由基水平增高所引起的脑损伤有拮抗作用     

尼麦角林通过调节海马 CA1区单胺类递质受体表达和血清载脂蛋白 E4水平改善血管性抑郁大鼠的抑郁行为

目的：探讨尼麦角林对血管性抑郁（vascular depression,VD）模型大鼠海马CA1区5-羟色胺1A受体（5-hydroxytryptamine 1A receptor,5-HT1A R）、多巴胺 D2受体（ D2 dopamine receptor, D2DR）、肾上腺素能α2A受体（α2A-adrenergic receptor,α2AAR）表达和血清载脂蛋白（apolipoprotein E4, ApoE4）水平的影响。方法48只雄性Sprague-Daw ley 大鼠随机分为正常对照组、模型组、氟西汀组以及尼麦角林小量组、中剂量组和大剂量组,每组8只。采用双侧颈总动脉结扎叠加慢性不可预见性温和应激（chronic unpredictable mild stress, CUMS ）加孤养建立VD模型。正常对照组不CUMS也不孤养,模型组CUMS 并孤养。氟西汀组在开始CUMS和孤养时给予氟西汀1.3 mg/（kg· d）灌胃,共3周;尼麦角林小剂量、中剂量和大剂量组在开始CUMS 和孤养时分别给予尼麦角林0.9、1.9和3.8 mg/（kg· d）灌胃,共3周;正常对照组和模型组等体积蒸馏水灌胃,1次/d,共3周。蔗糖溶液消耗和旷野试验评价抑郁样行为,免疫组化染色法和蛋白印迹法检测海马CA1区5-HT1AR、D2DR、α2AAR表达,酶联免疫法检测血清ApoE4水平。结果 CUMS 前,模型组、氟西汀组和各尼麦角林组水平运动和垂直运动评分、蔗糖溶液消耗均较正常对照组显著降低（P均＜0.01）;而CUMS 后21 d,氟西汀组和尼麦角林中剂量和大剂量组均显著高于模型组（P均＜0.05）,氟西汀组以及各尼麦角林组之间无统计学差异。模型组、氟西汀组和各尼麦角林组5-HT 1A R、D2 DR、α2A AR表达和血清ApoE4水平均显著高于正常对照组,氟西汀组、尼麦角林中剂量和大剂量组均显著低于模型组（P均<0.01）,而氟西汀组以及各尼麦角林组无统计学差异。结论尼麦角林可改善VD大鼠抑郁样行为,其机制可能与下调海马CA1区5-HT1AR、D2DR、α2AAR表达和血清ApoE4水平有关。     

氟中毒大鼠骨组织病理改变动态分析

目的动态观察亚慢性氟中毒大鼠骨组织的超微结构变化，分析亚慢性氟中毒大鼠骨组织病变特征。方法将雄性Wistar大鼠按体质量随机分成2个组，氟化钠组每日饮用含氟150mg／L的氟化钠水溶液，正常对照组饮用自来水，共饲养6个月，每月处死1批大鼠，光镜观察长骨干骺端的病变特点，常规透射电镜观察骨组织中各细胞成分的超微结构病变特点。结果成功地复制出了大鼠氟中毒的模型：随着染氟时间的延长，氟化钠组大鼠的骨小梁密度同对照组相比明显增加。电镜观察中可见氟中毒组大鼠骨细胞变性坏死明显，成骨细胞和破骨细胞都异常活跃，其细胞器结构都有不同程度的损伤：破骨细胞表现为溶酶体数量减少并伴有溶酶体酶的合成减少。结论高剂量氟可以直接对大鼠骨组织中的各种细胞成分造成破坏，并不同程度地促进成骨细胞和破骨细胞的活跃，最终表现为骨转换增强。     

燃煤型氟中毒对大鼠中脑黑质神经元的影响

目的观察燃煤型氟中毒大鼠中脑黑质神经元的形态学变化,为地方性氟中毒引起脑损伤的发病机制提供实验依据。方法取SPF级SD大鼠90只,随机分为正常对照组、低氟组（3.3 mg/kg）和高氟组（106 mg/kg）,每组30只,雌雄各半。除对照组食用正常饲料外,其他各组均食用不同配方饲料,复制氟中毒大鼠模型。6个月后采用比色法测定各组大鼠黑质胆碱酯酶活性,然后取中脑黑质进行尼氏染色,TUNEL法细胞凋亡染色及TH免疫组化染色,光镜观察3组大鼠黑质神经元的形态变化,并测量TH阳性反应产物的平均光密度。结果随着染毒剂量的增加主要有：尿氟含量逐渐增多（P〈0.05）;学习记忆能力与胆碱酯酶活性逐渐下降（P〈0.05）;黑质细胞凋亡数量增多（P〈0.05）,TH阳性神经元减少（P〈0.05）。结论燃煤型氟中毒大鼠随染毒剂量的增加中脑黑质TH阳性神经元减少,细胞凋亡数量增多,这些变化可能是氟的神经毒性作用之一。     

实验性慢性氟中毒大鼠垂体生长激素细胞的超微结构及酶细胞化 …

本实验以饮用含１００ｍｇ／Ｌ高氟水的方法复制了雄性大鼠实验性慢性氟中毒模型。用透射电镜观察了高氟对大鼠垂体生长激素（ＧＨ）细胞及其硫胺素磷酸酶（ＴＴＰａｓｅ）活性的影响。结果表明：氟中毒大鼠垂体中大多数ＧＨ细胞的细胞器不知对照组发达；线粒体有破坏，基质密度增高，出现空泡或嵴减少，溶酶体增多，分泌颗粒数量增多但较小，说明ＧＨ细胞处于机能不活跃状态。电镜酶细胞化学研究结果显示氟中毒大鼠垂体ＧＨ细胞的Ｔ     

过量氟致骨相损伤的早期诊断指标分析

目的探讨过量氟致骨相损伤早期监测和诊断的参考指标。方法将48只Wistar大鼠随机分为四组各12只。染氟低、中、高剂量组分别饮用氟化钠浓度为50、100、150mg／L的自来水,对照组饮用普通自来水。8周后麻醉处死大鼠取切牙及股骨,HE染色观察切牙成釉细胞和骨组织形态学改变;放射免疫法测定血清骨钙素（OC）水平;生化法测定血清碱性磷酸酶（ALP）活性;氟离子选择电极法测定血氟浓度。结果各染毒组切牙成釉细胞排列不规则呈多层,高柱状细胞结构变矮或消失,少量细胞发生扭曲,随氟浓度增加以上病理学改变加重;骨组织出现骨小梁增多,排列致密等骨硬化性表现,骨骺板增厚,增殖层软骨细胞排列紊乱,随浓度增加以上病理学改变加重;血氟含量显著高于对照组（P〈0．05）,且随饮用水氯化钠浓度浓度增加而增加（F=11．234,P〈0．01）。中、高剂量组血清OC水平显著高于对照组（P〈0．01）,亦呈浓度依赖性（F=3．801,P〈0．05）。各染毒组ALP活性均呈上升趋势,呈浓度依赖性;但低、中剂量组与对照组比较无统计学差异;高剂量组明显高于低、中剂量组（F=5．759,P〈0．01）。结论血清氟、ALP和OC水平可作为氟致骨相损伤早期诊断的参考指标。     

自由基与氧化应激在氟中毒骨病变发生中的作用

本实验用常规兔饲料饲养家兔,经饮水投氟复制家兔氟中毒模型,检测了自由基代谢指标,表明红细胞超氧化物歧化酶（Ｃu-Zn-SOD)、全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐx)等抗氧化酶类测定结果,投氟组与对照组间无显差异,血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）水平高剂量投氟组与对照组未见明显差异,剂量投氟组较对照组反而降低,用ＥＳＲ测骨组织的自由基信号,高、中剂量投氟组均显高于对照组,表明氟中毒时可发生自由基增我,自由基和氧化应激改变与过量氟所致骨相或非骨相损害之间缺乏明确的相关性,目前尚得不出氧化应激参与氟中毒骨病变发生机理的结论。     

氟对大鼠甲状腺超微结构的影响

目的 观察氟化物对大鼠甲状腺超微结构的影响.方法 复制大鼠氟中毒模型,将80只SD大鼠按体质量随机分为4组,每组20只.对照组大鼠饮用去离子水,低氟,中氟,高氟组大鼠分别饮用含氟(Fˉ)为1.19×10-3,2.38×10-3,4.76×10-3 mol/L的氟化钠水溶液,实验期为150 d.制备甲状腺组织超薄切片,电镜下观察甲状腺超微结构变化.结果 低氟组大鼠甲状腺滤泡上皮细胞核浓缩,胞浆出现大量空泡,中氟组甲状腺滤泡上皮细胞胞质内出现大面积的电子密度淡化区,线粒体数量减少,高氟组滤泡上皮细胞内部分线粒体明显肿胀,甲状腺滤泡腔胶质过度充盈,电子密度升高,微绒毛明显减少,溶酶体显著增多.中,高氟组均可见滤泡上皮细胞细胞器紊乱,细胞质呈空泡样变,内质网膜破碎,网池增大,核糖体脱落,线粒体肿胀,内外膜不完整,嵴断裂缺失,甚至空泡化.结论 高氟可引起甲状腺超微结构,尤其是生物膜结构严莺损伤.     

氟铝剂量比例与氟中毒关系的实验研究

目的 在既往研究发现高氟、高铝联合危害基础上，探讨自然本底低水平铝含量条件下氟铝剂量不同比例与氟中毒类型和病情的关系。方法 动物实验，以饲料中本底铝（Al)含量（45mg/kg)为基准，加入氟化钠（F），设置4个染毒组（F：Al分别为1：2，1：1，2：1，3：1）和一个对照组，实验期限100d。结果 ①各染毒组骨铝含量均高于对照组，且随摄氟量增加而增加，骨密度（BMD）则呈降低趋势；②F：Al为2：1时，大鼠呈小细胞低色素性贫血。结论 氟铝联合作用具有普遍性，铝是影响氟中毒病情及氟骨症表现类型的因素之一。     

拜阿司匹林对小鼠主动脉核转录因子-κB与基质金属蛋白酶-9表达的调控

目的：观察拜阿司匹林对小鼠主动脉核转录因子-κB（NF--κB）与基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达的调控作用。方法：40只13周龄小鼠分为拜阿司匹林组（给高脂饲料。拜阿司匹林6mg／kg灌胃），氟伐他汀组（给高脂饲料，氟伐他汀3mg／kg灌胃），模型组（给高脂饲料，生理盐水1ml灌胃），正常对照组（给予普通饲料·生理盐水1ml灌胃），每组10只，17周后，取主动脉，以免疫组化法观察其NF—κB和MMP-9表达的程度。结果：较之对照组模型组，小鼠主动脉粥样斑块的NF--κB与MMP-9表达明显增加，拜阿司匹林组和氟伐他汀组均显著降低其表达（P均〈0.01），拜阿司匹林组和氟伐他汀组间其表达水平无显著差异（P〉0.05）。结论：拜阿司匹林可以降低NF-κB与MMP-9的表达．从而抑制血管内炎症反应和基质纤维蛋白的降解，起到治疗动脉粥样硬化的作用。     

慢性氟中毒大鼠脑组织氧化应激水平及学习记忆功能的变化

目的 观察慢性氟中毒大鼠脑组织及血浆氧化应激水平的改变,探讨氟中毒性神经损害发病机制中氧化应激水平与学习记忆的关系.方法 SD大鼠按体质量随机分为3组,每组8只.对照组:自由饮用自来水,自来水含氟量低于0.5 mg/L;低剂量染氟组:饮水含氟量为5 mg/L;高剂量染氟组:饮水含氟量为50ms/L.实验期为6个月.检测大鼠学习记忆功能、血浆和脑组织总抗氧化能力(T-AOC)及丙二醛(MDA)水平.结果 高剂量染氟组大鼠逃避潜伏期[(14.37±3.48)s]长于对照组[(5.84±1.87)s]和低剂量染氟组[(7.18±1.42)s],两组间比较差异有统计学意义(P<0.05);高剂量染氟组、低剂量染氟组大鼠血浆和脑组织T-AOC水平[(1.37±0.27)×103 U/L、(0.24±0.06)×103 U/g Pr,(1.20±0.14)×103 U/L、(0.41±0.10)×103 U/g Pr]低于对照组[(2.17±0.11)×103 U/L,(0.79±0.11)×103 U/g Pr],两组间比较差异有统计学意义(P<0.05);高剂量染氟组大鼠血浆和脑组织MDA水平[(3.72±0.59)mmol/L、(4.01±0.21)mmol/g Pr]显著高于对照组[(2.34±0.16)nunol/L、(2.97±0.11)mmol/g Pr]和低剂量染氟组[(2.68±0.33)mmol/L、(3.38±0.21)mmol/g Pr],两组间比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 慢性氟中毒可使机体氧化应激水平升高,大鼠学习记忆能力减退可能与氧化应激水平的升高有关.     

参芪复方对2型糖尿病GK大鼠胰岛β细胞凋亡及Caspase-表达的影响

目的观察参芪复方对自发性2型糖尿病（T2DM）动物GK大鼠胰岛8细胞凋亡的影响并探讨其可能机制。方法选取4月龄SPF级雄性GK大鼠50只，随机分为模型组、盐酸二甲双胍组、参芪复方低、高剂量组并另设正常对照组。连续灌药4w后，TUNEL染色观察各组胰岛β细胞凋亡指数（AI），并采用免疫组化染色，Mias-2000图像分析系统观察各组大鼠胰岛β细胞Caspase-3阳性物质积分光密度。结果模型及低剂量组β细胞AI较正常组显著增高（P〈0．01），各治疗组β细胞AI显著低于模型组（P〈0．01），高剂量组及二甲双胍组β细胞AI显著低于低剂量组（P〈0．01）且与正常组比较无统计学意义（P〉0．05）；模型及低剂量组胰岛Caspase-3积分光密度显著高于正常组（P〈0．01），高剂量组、二甲双胍组Caspase-3积分光密度显著低于模型组和低剂量组（P〈0．01），且与正常组比较无统计学意义（P〉0．05）。结论参芪复方能够抑制GK大鼠胰岛β细胞凋亡，机制可能与其抑制β细胞Caspase-3表达有关。     

高剂量左氧氟沙星治疗老年呼吸道感染的临床研究

目的观察高剂量左氧氟沙量静滴治疗老年呼吸道感染的安全性与有效性。方法对70例老年呼吸道感染患者分为高剂量左氧氟沙量（可乐必妥）500mg／d-次静脉滴注的治疗组和头孢曲松2g／次，每天两次静脉滴注的对照组，疗程5～10d后进行治疗前后两组间的比较。结果治疗组和对照组的临床总有效率分别为91％和89％。经统计学处理差异无显著性，不良反应发生率两组间无统计学意义。结论高剂量左氧氟沙星治疗老年呼吸道感染疗效良好，副作用较少，是治疗轻中度老年呼吸道感染较理想的药物。     

龙芽楤木总皂苷对糖尿病大鼠早期肾病结构改变的保护作用及其机制探讨

目的探讨龙芽楤木总皂苷[total aralosides of aralia elata（Miq）seem，TASAES]对实验性糖尿病（DM）大鼠肾脏功能及结构保护作用的机制。方法应用链脲佐菌素（STZ）复制DM大鼠模型，于8w时对正常对照组、模型组、不同剂量TASAES治疗组（低、中、高剂量组）DM大鼠进行尿量、肾重体重比、24h尿微量白蛋白（mALB）测定；RT—PCR技术检测结缔组织生长因子（CTGF）在核酸水平上的转录情况；电镜观察超微结构变化。结果与正常对照组比较，8w时模型组、低、中、高剂量TASAES组大鼠尿量、相对肾重／体重比、24hmALB明显增加（P〈0．05，P〈0．01）；与模型组大鼠比较，低、中、高剂量TASAES组大鼠相对肾重／体重比，24hmALB下降（P〈0．05），而血肌酐虽无明显变化，但有上升趋势；与模型组比较，中、高剂量TASAES组CTGF在分子水平表达差异有显著性（P〈0．01）；电镜显示：模型组肾基底膜增厚，厚薄不均，上皮细胞内线粒体空化，低、中、高剂量TASAES组明显减轻。结论龙芽楤木能有效降低DM大鼠尿微量白蛋白含量；降低CTGF在肾脏的表达；改善肾脏超微结构，防止基底膜增厚，保护肾小球滤过屏障。