重复频率刺激测定法

重复频率刺激测定法设备与方法采用单极针极做为刺激电极，皮肤表面电极做为记录电极。脉宽０．１ｍｓ～０．２ｍｓ，超强刺激，重复频率分别为３ＨＺ、１０ＨＺ、２０ＨＺ、５０ＨＺ系列刺激１秒钟，间歇２分钟～３分钟。连续刺激４次～５次，取第４次～５次对第１次反应...     

中枢神经细胞培养中电刺激的实验研究

目的 了解电针刺激对神经细胞的影响。方法 1日龄Wistar大鼠脑神经细胞体外原代培养4天，第5日起分为4组：第1组为空白对照组，第2组为放置电极对照组，第3组为低电量刺激组（脉冲幅度：连续波形80mA，频率20Hz)，第4组为中电量刺激组（脉冲幅度：连续波形120mA，频率20Hz)。每天电刺激2次，每次30分钟，共7天。第10天开始显微镜下观察其与对照组在神经细胞形态上的变化。结果 电刺激可以使神经细胞的突起有趋向性延长和连接。结论 在神经细胞的培养过程中，电刺激对神经细胞生长具有一定影响。     

快速率磁刺激引起电极部位烧伤的危险性

<正> 磁刺激仪的刺激频率可高达60Hz。作者首次报道用磁刺激仪经头颅刺激大脑语言优势半球,在高声朗读计数时,不同的头皮部位释放出刺激串波,增加刺激串波时限强度及频率,直到说话被抑制用16Hz 的最大输出强度的80%刺激10秒。所有志愿者用银/氯化银表面电极脑电图进行连续监测。有1例志愿者脑电图的1个电极下的皮肤发生了烧伤。作者认为这可能是磁刺激时由于电极的感应电流加热所致。作者为了证实这种解释,进行模拟设计研究用磁刺激器不同强度的串波刺激,在银/氯化银杯状电极上,释放出不同频率和时限刺激,用热电耦温度计直接测定电极下皮肤的温度。4Hz 刺激40次后皮温升高30℃,且4分钟内体温仍不恢复正常,体温升高取决于刺激的频率,强度和次数。用1Hz 频率100%的输出强度刺激160次,可使体温升高4.4℃。应用磁刺激时,电极是否采用电极胶,或热电耦探针是否绝缘,都不会对体温发生任何改变,用16Hz 80%输出强度的磁刺激10秒,皮肤表面温度     

不同频率电针预处理对诱导脑缺血耐受程度的差异

目的：探讨不同频率电针预处理(2／5Hz，2／15Hz，2／100Hz)对诱导脑缺血耐受程度是否有差别。方法：实验于2002-01／2002-05在第四军医大学西京医院麻醉科实验室完成。SD雄性大鼠48只，随机分为4组(n=12)，即戊巴比妥对照组、电针2／5Hz，2／15Hz和2／100Hz组。戊巴比妥对照组腹腔注射戊巴比妥钠40mg／kg&;#183;次，连续5d；电针组在戊巴比妥钠麻醉下根据组别分别用2／5Hz，2／15Hz或2／100Hz频率的疏密波刺激百会穴，30min／d，共5d。最后一次处理24h后，所有大鼠在异氟醚麻醉下用颈内动脉线栓法致右侧大脑中动脉栓塞120min。再灌注24h后，行神经功能障碍评分，并取大脑行TTC染色以测量脑梗死容积。结果：2／5Hz，2／15Hz和2／100Hz电针组神经功能障碍评分中位数分别为1(1-2)，0．5(0-1)，1(1-2)，低于戊巴比妥对照组[3(2-3)](P&;lt;0．01)，2／15Hz电针组评分明显低于2／5Hz(P=0．008)和2／100Hz组(P=0．002)，2／5Hz和2／100Hz两组间评分差异无显著性意义(P=0．843)。电针组的脑梗死容积均明显小于戊巴比妥对照组(P&;lt;0．001)，2／15Hz组的脑梗死容积明显小于2／5Hz(P=0．02)和2／100Hz组(P=0．004)，2／5Hz和2／100Hz两组间脑梗死容积差异无显著性意义(P=0．511)。结论：3种频率的电针预处理均能不同程度地诱导大鼠产生脑缺血耐受，但2／15Hz频率电针诱导脑缺血耐受效果最好     

血管性痴呆和帕金森病痴呆患者听觉认知电位的比较

目的：探讨听觉事件相关电位在血管性痴呆、帕金森病痴呆中的差异及其意义。方法：应用事件相关电位检测方法对1999-01／2004-12汕头大学第一附属医院神经内科住院的22例血管性痴呆患者和18例帕金森病痴呆患者及26名正常人进行检测，并进行对比观察.电极按国际标准导联10～20系统置于T5，T6，P3,P4，Cz，Pz，T3，T4,C3，C4，F7，F8，F3，F4，Fz，Fpz，参考电极为A1＋A2，地线置于Fpl，低频滤波0．5Hz，高频滤波30Hz，分析时间700ms．采用听觉oddball序列，通过耳机给卢，1000Hz为非靶刺激，概率80％；2000Hz为靶刺激，概率20％：刺激间隔1s。对靶和非靶刺激分别叠加。每例检测重复两轮，以确认波形成分重复性好。潜伏期及波幅以Pz点测得的为准进行分析。组间比较采用SPSS 10．0软件包处理。结果：各组均获各项检查指标，全部进入结果分析。（1）事件相关电位的内源成分：P300电位（即P3波）在各组间异常程度不同。与对照组比较，血管性痴呆组P3潜伏期最长，帕金森病痴呆组次之[（415．5&;#177;48．5），（345.3&;#177;34．1），（317．9&;#177;26．9）ms，P〈0．05]。②事件相关电位的外源成分：各组N1波改变各异，血管性痴呆组与对照组相比潜伏期延长[（108．2&;#177;25．2），（96．4&;#177;10．6）ms，P〈0．05]。波幅降低[（5．1&;#177;3.4），（8．5&;#177;3．2）μV，P〈0．05]，帕金森病痴呆组潜伏期及波幅均正常。③峰间期：血管性痴呆组与对照组比较P2-N2、N2-P3、N1-P3峰间期延长，而帕金森病痴呆组各波峰间期正常。结论：血管性痴呆及帕金森病痴呆两种疾病听觉事件相关电位异常程度及异常成分存在差异，其电生理特征对区分痴呆类型具有一定价值。     

用于定量药物脑电图疼痛程度监测的肌松兔模型

目的：为定量药物脑电图监测疼痛程度建立肌松兔模型。方法：实验于2005—07／08在徐州医学院麻醉学基础教学实验室完成。选择健康壮年中国家兔18只，雌雄不拘，随机数字表法分为擦拭组和切皮组，每组9只。30g/L戊巴比妥钠30mg／kg静脉麻醉和维库溴铵0．3mg／kg建立肌松兔模型肌肉松弛后，进行机械通气，频率30次／min，潮气量10mL／kg。擦拭组给予非伤害性刺激，干棉球擦拭腹正中皮肤10cm；切皮组给予伤害性刺激，做腹正中腹膜外切口10cm。观察刺激前后兔定量药物脑电图各频段功率百分比的变化。脑电图的处理是根据其频率分为δ、θ、α1、α2、α3、β6个频段，记录同一脑区不同频段所占功率百分比。频段划分：8（0．8～3．8Hz）、0（4．0-7．8Hz）、α1（8．0～8．8Hz）、α2（9．0～10．8Hz）、α3（11．0～13．0Hz）、β（13．0-30．0Hz）。采集刺激前30s及刺激后60s的脑电信号，每次采样5s。结果：18只家兔均进入结果分析，无脱失值。①与刺激前相比，擦拭组各频段功率百分比无明显改变（P〉0．05）；切皮组除θ频段外，各频段在不同脑区均有不同程度的改变（P〈0．05）。②各组变异系数低于60％。擦拭组变异系数在20％-50％之间，切皮组变异系数在20％～60％之间。结论：肌松兔模型稳定、可靠，可用于镇痛程度的定量药物脑电图监测研究。     

电刺激小脑顶核在失眠治疗中的应用

目的 观察电刺激小脑顶核对失眠的疗效。方法 选择南京医科大学第一附属医院2004—05／2005—03收治的失眠患者15例，应用脑循环功能治疗仪电刺激小脑顶核，将两个电极置于耳后乳突处，模式：1；比率1：2；频率136Hz，时间20—30min，治疗强度：耐受量。1次／d，10次为1个疗程，治疗2个疗程。治疗前和治疗1个月后评估疗效（痊愈：症状消失，睡眠〉6h；显效：睡眠4．0—5．0h；好转：症状减轻，睡眠有所改善；）。结果 15例令部进入结果分析。治疗后痊愈2例，显效6例。好转4例，无效3例。结论 电刺激小脑顶核对失眠有显著疗效，可延长睡眠时问，使入睡容易。     

体感诱发电位在脊柱侧弯术中监护的应用

2003年6月-2005年6月我科收治的脊柱侧弯畸形患者24例，男4例，女20例；年龄12-58岁；病程2-5年。24例均行脊柱侧弯畸形矫正手术，术中采用便携式神经电生理监护仪进行皮层体感诱发电位（CSEP）监测，在麻醉前将刺激电极置于下肢内踝胫后N处，记录电极置于皮层C2处，参考电极置于FP2处，CSEP刺激频率为3Hz，强度10-15mA，以拇指微动为准。扫描时间100ms，叠加次数200次。     

电针穴位刺激对锂-匹罗卡品诱导致痫大鼠行为及脑电活动的影响

目的：观察电针刺激百会穴对锂-匹罗每品诱导致痫大鼠的行为及脑电活动的影响，进一步揭示穴位刺激的抑痫机制。方法：实验于2005—06在解放军第四军医大学西京医院神经内科完成。①选用成年雄性SD大鼠30只。利用脑立体定位手段，将电极埋入大鼠脑部双侧额叶皮质、海马和杏仁核。②选取24只大鼠，脑内植入电极1周后，于大鼠腹腔注射锂-匹罗卡品，造成强直一阵挛性发作癫痫持续状态模型。③将癫痫发作程度（依据Ono等分级标准）Ⅳ级（含Ⅳ级）以上存活大鼠18只随机分为3组；电针穴位刺激组（电针刺激致痫大鼠百会穴），电针刺激对照组（电针刺激致痫大鼠百会穴相临的非穴位处），无刺激对照组（造模后不给予其他干预措施），每组6只。均采用G-6805型电针治疗仪于致痫后第2天开始进行电针刺激干预，其刺激3周。电针刺激参数为：频率为80Hz，电流强度20mA，时间20mn，2次／11。其余6只大鼠为日常对照组：取脑内植入电极，仍未致痫大鼠。腹腔注射与匹罗卡品等量生理盐水。④记录致痫大鼠首次癫痫发作平均潜伏期、注射地西泮前强直一阵挛发作次数和持续时间，以及静默期的长短。此后，每天观察动物的行为学变化4h，记录其静默期后出现的Ono等分级标准Ⅰ～Ⅲ级的自发反复发作次数。⑤采用太阳公司视频脑电描记系统记录脑电。右海马-右耳连续描记各组大鼠致痫前15min到注射地西泮终止发作期间的脑电变化，以及致痫后仵第2，3，4，6周时大鼠的脑电图改变（时间2h）。⑥计量资料差异比较采用方差分析。结果：造模后存活18只及正常大鼠6只进入结果分析。①各组致痫大鼠首次癫痫发作平均潜伏期、注射地西泮前强直一阵挛发作次数和平均持续时间比较，差异不明显（P〉0．05）。电针穴位刺激组大鼠平均每周自发反复发作次数明显少于电针刺激对照组和无刺激对照组大鼠（P〈0．05）。②正常大鼠脑电波形频率以5～10Hz为主，波幅小于200μV。注射后经过潜伏期，大鼠脑电图表现出多种形式的癫痫样波，有单棘渡，多棘波，多相棘波，棘慢波，发作性节律波等。频率最快可达35Hz，波幅高约2．5～3．0mV，发作后可出现抑痫制波。电针穴位刺激组大鼠在第2，3，4，6周时脑区杏仁核内2h内放电次数明显少于电针刺激对照组和无刺激对照组（P〈0．05）。结论：电针刺激百会穴对锂-匹罗卡品诱导致痫大鼠的慢性发作具有明硅的抑痈作用．其电生理机制依赖于抑痫信号的穴位-神经传入解剖途径。     

视觉诱发电位（VEP）

目前选用黑白棋盘格翻转作为刺激。可单眼和双眼刺激，一般常用30°视角，1～4Hz在不同视野下包括全视野、1／2视野、1／4视野和中心视野进行刺激。分为瞬态和稳态的视盘格翻转视觉诱发电位。记录方法采用闪光刺激器，记录电极置于0z。0z的位置在全视野刺激时于枕外粗隆上2～5cm处。一般的记录电极都可采用国际脑电图记录10～20系统放置方法。     

老年期抑郁症患者认知功能损害与听觉诱发电位P300的特征变化

目的：探讨反映老年期抑郁症患者认知功能损害的客观指标听觉诱发电位P300的特征。方法：应用配对设计，对2002-02／2003—12河南省精神病医院经老年认知功能量表筛查的58例老年期抑郁症患者（实验组1及58例正常老年人（对照组）采用意大利产安培MK—15诱发电位系统完成听觉P300检测。针状电极产自丹麦ECI公司。电极位置参照国际脑电图学会10／20标准，记录电极置于中央中线Cz点，参考电极置于右耳M2点，前额FPz点接地，电极问阻抗小于5kΩ，分析时间为1000ms。被检者接受双耳的短音刺激，刺激频率为1次／s，刺激持续时间10ms，灵敏度为5μV．带通低频滤波0．1Hz，高频滤波50Hz，叠加200次。采用两套触发和刺激系统、两个完全独立的时间窗口来进行听觉诱发电位P300检测。非靶刺激（NT）强度为85dB，频率为1000Hz，占80％。靶刺激（T）频率为2000Hz，强度为95dB，随机出现，串插在非靶刺激中．占20％。两者次序关系的范例如下：NT NT NT T NT NT NT NT T T NT NT NT NT NT T NT NT NT。受试者对靶刺激作按键反应，每例重复2次，取平均值。在听觉诱发电位P300检查的当日，采用汉密顿抑郁量表及老年认知功能量表分别评价抑郁情绪及认知功能。主要观察靶刺激时听觉诱发电位P300的成分N1，P2，N2，P3潜伏期及波幅和反应时间。N2，P2为内源性成分，N1，P2为外源性成分，N2，P3为潜伏期及反应时间代表大脑皮质的觉醒态度，大脑激活水平或兴奋性水平。P2，P3的波幅与注意、记忆有关，即与认知资源容量及对认知资源容量的分配能力有关。应用配对样本f检验及直线相关分析进行数据处理。结果：两组各58例均进人结果分析。①靶刺激实验组P2，N2，P3潜伏期比对照组明显延长[P2（205&;#177;32），（184&;#177;29）ms，t=3．266，P〈0．01；N2（281&;#177;26），（230&;#177;24）ms，t=4．054，P〈0．01；P3（358&;#177;19），（321&;#177;17）ms，t=9．767，P〈0．01]。P2，P3波幅比对照组明显降低[P2（2．51&;#177;1．49），（3．39&;#177;2．091μV，t=3．101，P〈0．01；P3（2．03&;#177;1．53），（8．09&;#177;1．28）μV．t=3．496，P〈0．01]。实验组反应时间比对照组明显延长[（475&;#177;621，（330&;#177;45）ms，t=12．878，P〈0．01]。②女性抑郁组P3潜伏期及反应时间比男性抑郁组明显延长（P〈0．01）。③实验组老年认知功能量表总分与N2，P2，P3潜伏期呈显著负相关，相关系数分别为P〈0．05，而汉密顿抑郁量表总分与听觉诱发电位P300无相关性（P〉0．05）。结论：听觉诱发电位P300能客观的反映出老年期抑郁症患者大脑皮层的觉醒状态降低、认知资源容量减少以及对认知资源的分配能力降低。听觉诱发电位P300的改变与老年认知功能量表认知功能损害严重程度的文化合作具有一致性。     

多次电针刺激抑制大鼠吗啡戒断症状的累加效应及长时程后效应

目的：观察电针刺激对大鼠吗啡戒断症状的抑制作用是否有累加效应和长时程后效应。方法：用递增剂量吗啡连续皮下注射10天,造成大鼠吗啡依赖模型。（1）在末次注射吗啡后12小时,将大鼠随机分成4组,分别给予4次、2次、1次100Hz电针刺激（每次30min）,或不给电刺激作为对照。在末次注射吗啡24小时,观察并记录75分钟内的自然戒断症状。（2）测试自然戒断症状后,将这4组大鼠继续饲养7天后,用纳络酮（1mg/kg,i.p.)催瘾,观察记录30分钟内的戒断症状。结果：(1)4次电针刺激组抑制吗啡戒断症状的效果显著优于对照组（P＜0．01）、1次（P＜0．01）及2次（P＜0．05）电针组。（2）多次电针刺激后一周,仍可以看出电针刺激组钠络酮诱发的戒断症状均显著少于对照组（P＜0．01）,且4次电针刺激组的效果显著优于1次组（P＜0．05）。结论：（1）4次电针刺激抑制自然戒断症状的作用优于单次,说明针效有累加作用。（2）多次（2－4次）电针刺激对戒断症状的抑制作用至少可维持一周。     

高压氧对大鼠脑梗死后运动诱发电位的影响

目的：观察高压氧治疗对大鼠脑梗死后诱发电位潜伏期及波幅的影响。方法：实验于2004-04／12在解放军第三军医大学西南医院高压氧舱中心和解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所完成。选用健康雄性SD大鼠用线栓法制作大脑中动脉闭塞模型，待大鼠清醒后进行评分，1-3分为模型成功，剔除死亡及不符合标准的动物。将入选的48只大鼠随机分为2组，高压氧组和对照组各24只，再分别分成大脑中动脉闭塞后第1，2，4和8周4个亚组，每组6只。高压氧组造模成功后2h开始接受高压氧治疗，治疗压力30．4kP，吸氧时间为120min／次，1次／d。对照组造模成功后不作治疗。两组大鼠均在大脑中动脉闭塞手术后第1，2，4，8周检测运动诱发电位，将刺激电极放置于大鼠右侧的运动皮质脑膜表面，作为阳极电极，阴极电极夹在大鼠舌尖，同时将两银针电极作为记录电极，插入大鼠腓肠肌肌腹，左右分别刺激和检测。结果：纳入48只大鼠，全部进入结果分析，无脱失。①两组大鼠运动诱发电位潜伏期的比较：对照组大鼠损伤侧各时点运动诱发电位潜伏期均比健侧明显延长（t=36．186-127．594，P〈0．05）。高压氧组大鼠损伤侧在第1，2,4，8周末时运动诱发电位潜伏期均比对照组损伤侧明显缩短（t=-36．104～-13．770，P〈0．05）。②两组大鼠运动诱发电位波幅的比较：对照组大鼠损伤侧各时点运动诱发电位波幅均比健侧明显降低（t=-131．909-36．859，P〈0．05）。高压氧组损伤侧第1，2，4，8周末时运动诱发电位波幅均比对照组损伤侧显著升高（t=11．149～31．756，P〈0．05），结论：高压氧治疗可以改善急性脑梗死大鼠瘫痪侧肢体运动诱发电位的异常程度。     

中缝背核介导缰核对大鼠呼吸和行为的影响

目的：观察缰核-中缝背核下行通路对大鼠呼吸、血压的影响。方法：实验于2004-10／12在吉林大学基础医学院生理学实验室完成。取Wistar大鼠25只随机分为两组：①电刺激缰核组（n=17）：经气管插管，采用不锈钢同心圆刺激电极电刺激缰核，电极外壳直径为0．4mm，内芯直径为0．2mm，两极在生理盐水中直流电阻为40～60kΩ。刺激强度为0．10-0．25mA，刺激持续时间5s。②电损毁中缝背核组（n=8）：采用刺激强度为0．05mA的直流电刺激损毁中缝背核。在损毁中缝背核前后，刺激缰核，方法同前。应用胸廓皮肤连接张力换能器及股动脉插管的方法记录大鼠刺激缰核前后的呼吸频率及动脉血压。结果：25只大鼠进入结果分析。①电刺激缰核组大鼠刺激缰核后呼吸频率较刺激前加快【（146．7&;#177;47．5），（78．1&;#177;12，6）次／min，P〈0．011，动脉血压较刺激前升高【（141.4&;#177;18．0），（89．5&;#177;10．5）mmHg（1mmHg=0．133kPa），P〈0．001】。②电损毁中缝背核组大鼠损毁中缝背核后刺激缰核，呼吸频率增加值低于损毁前【（28．5&;#177;18．9），（84．5&;#177;32．5）次／min，P〈0．051，动脉血压升高值也明显低于损毁前【（24．1&;#177;14．3），（50．4&;#177;18．8）mmHg，P〈0．01]．呼吸频率增加效应被阻断66．8％。升压反应被阻断53．6％。结论：缰核对大鼠呼吸运动和心血管活动具有调节作用。缰核的某些功能活动可能通过中缝背核下行通路实现，中缝背核也能介导缰核引起的呼吸和心血管效应，在呼吸和心血管活动调节中，缰核和中缝背核两者互为条件、互为依赖、相互影响。     

电针改善前庭功能障碍所致颈源性眩晕的实验研究

目的：采用眼震诱发反应、测听术和直接前庭诱发电位(vestibular evoked poteutials,VsEPs)技术，探讨电针改善前庭功能障碍，治疗颈源性眩晕的机制。方法：48只家兔随机分为3组，每组16只。将组织硬化剂-775注射液注射至模型组和电针组家兔左侧颈椎横突软组织，造成左侧椎动脉狭窄、基底动脉及双侧椎动脉血流降低以建立椎动脉型颈椎病慢性椎--基底动脉供血不足(vertebrobasilar insufficiency，VBI)模型，对照组作生理盐水注射。从注射后第6周开始，电针组家兔作双侧“风池(GB20)”、“听宫(SI19)”、“外关(SJ5)”穴电针治疗2周，分别测定左侧外耳道20℃水灌注冷刺激试验眼震持续时间、低刺激率(10Hz)和高刺激率(50Hz)左侧短声听性脑干反应(auditort brainstem response，ABR)、左侧短声耳蜗电图和左侧电刺激前庭诱发电位(VsEPs)，将3组结果进行比较。结果模型组50Hz高刺激率ABR的Ⅲ波峰潜伏期(PL)和Ⅰ-Ⅲ波峰间潜伏期(IPL)[(3．14&;#177;0．11)ms；(1．61&;#177;0．13)ms]较对照组[(2．88&;#177;0．27)ms；(1．40&;#177;0．12)msl延长(t=4．1772，P&;lt;0．05；t=5．5692，P&;lt;0．01)，电针组[(3．06&;#177;0．08)ms；(1．51&;#177;0．09)m8]与对照组差异无显著性意义(t=2．7472：t=2．8442，P&;gt;0．05)。各组之间10Hz低刺激率ABR无显著改变(P&;gt;0．05)。模型组VsEPs的V3波PL、V2-V3和V1-V3波IPL[(5．00&;#177;0．46)ms；(1．89&;#177;0．63)ms；(3．21&;#177;0．49)ms]较对照组[(3．81&;#177;0．69)ms；(1．07&;#177;0．50)ms；(2．12&;#177;0．40)m8]延长(t=7．4362，P&;lt;0．01：t=4．6478，P&;lt;0．05；t=7．7301，P&;lt;0．01)，电针组V3波IPL和v1．v3波IPL[((4．24&;#177;0．45)ms；(2．53&;#177;0．46)ms]较模型组显著缩短(t=4．7462，t=4．8291，P&;lt;0．01)，电针组VsEPs[包括V2-V3波IPL：(1．10&;#177;0．24)ms]与对照组无显著差异(t=2．3295，t=1．7631，t=2．5123．P&;gt;0．05)．模型组耳蜗电图-SP／AP值和眼震持续时间分别较对照组增高和缩短(t=6．47l5，t=5．4057，P&;lt;0．01)，电针组分别较模型组降低和延长(t=4．9372，t=4．095O，P&;lt;0．01)，与对照组无显著差异(t=1．5343，f=1．449，P&;gt;0．05)。VBI时50Hz高刺激率ABR的Ⅰ-Ⅳ波IPL变化与VsEPs的V1—V3波。IPL变化有显著性相关(r=0．5288．P=0．0079，F=8．5390)。结论：慢性VBI时前庭神经和半规管功能较蜗神经功能更易严重受累，高刺激率ABR变化可间接反映前庭神经功能。电针可改善脑干神经元突触效能和前庭蜗神经通路传导，恢复前庭蜗器官功能。     

双氯芬酸二乙胺乳胶剂耦合下体外冲击波治疗肩袖损伤的疗效观察

目的 探讨双氯芬酸二乙胺乳胶剂作为耦合剂,体外冲击波（ESW）治疗肩袖损伤患者即时疼痛的疗效。 方法 选取符合研究标准的64例肩袖损伤患者,采用随机数字表随机分为治疗组和对照组,每组32例,治疗组采用ESW联合双氯芬酸二乙胺乳胶剂耦合剂治疗,对照组采用ESW配合医用超声耦合剂治疗,ESW能量1.2～2.0 Bar,频率10.0 Hz,每次治疗冲击次数6000次,每次治疗时间10 min。每5日治疗1次,共治疗4次。分别观察2组患者在首次治疗前及第4次治疗结束后第5天（治疗后）的视觉模拟量表（VAS）评分,并于每次治疗过程中的第0（冲击波探头接触皮肤治疗开始）、3、6、9分钟以及每次治疗结束后第0（冲击波探头离开皮肤治疗结束）、5、10、15、20分钟时评定2组患者的即时VAS评分。 结果 治疗后,2组患者的VAS评分［治疗组(1.22±0.71)分,对照组(1.28±0.85)］明显低于组内治疗前［治疗组（5.25±1.24）分,对照组（5.09±1.09分］,且差异均有统计学意义（P<0.01）;但2组患者治疗前和治疗后的VAS评分组间比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。在第1次治疗过程中的第6分钟和第9分钟时、第2次治疗过程中的第9分钟以及第1次治疗结束后的第5、10、15、20分钟时、第2次治疗结束后的第10、15、20分钟、第3次治疗结束后的第15分钟和第20分钟、第4次治疗结束后的第20分钟时,治疗组患者的VAS评分均明显低于同时间点对照组,组间差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 双氯芬酸二乙胺乳胶剂耦合下,更能有效缓解冲击波治疗过程中产生的疼痛。     

不同线性插值方法对平均平方根值脑电地形图的影响

目的：探讨不同插值计算方法对构建平均平方根值脑电地形图的影响。 方法：检查于1993—01／1998-12在解放军总医院和中华疼痛医学会第二临床中心门诊完成。使用美国Neurosean Inc公司基于通用计算机系统的脑电采集系统，连续记录脑电信号，24名20～29岁正常受试者。受试者在安静清醒条件下记录，使用10／20％系统放置电极，单极记录（A1＋A2）28通道脑电图。连续记录100～240s的脑电，取1s为一个时间段进行FFT变换，采样率256Hz，频率分辨率1Hz。用眼动伪迹矫正程序去除伪迹。使用脑电波幅频谱，根据线性插值计算方法，选择不同的邻近电极点（1,2，3，4）进行脑电地形图电位的插值计算。脑电地形图用平均平方根功率（波幅频谱）表示。 结果：①不同的插值方法明显影响脑电地形图的电位分布。增加插值参考点，脑电地形图的精确性增加。②各个频带最大的功率主要位于中线部位的Fz，Cz，Pz，PO1，PO2，O2。最低功率位于双颞叶T3，T4。各个频段最高功率值为12．55&;#177;8．80（α2），8．94&;#177;5．17（α1），7．49&;#177;3．11（δ），7．47&;#177;2．02（θ），3.25&;#177;1．32（β1），1．51&;#177;0．38（β2）。③δ（2～4Hz），θ（5～7Hz），α1（8～9Hz），α2（10-13Hz），β1（14-20Hz），β2（21-32Hz）频带所有28通道平均平方根功率值均在20μV以下。 结论：4点插值计算方法的脑电地形图最精确，使用不同的插值方法计算脑电地形图是必要的。中线电极是计算脑电地形图不可缺少的电极部位。     

不同强度低频重复经颅磁刺激对帕金森病大鼠行为学的影响

目的:探讨0．2 Hz刺激频率的低频重复经颅磁刺激改善帕金森模型大鼠行为学的最佳刺激强度。方法:实验于2003-09／2004-08在同济医学院康复医学实验室进行。取 50只SD大鼠用6-羟基多巴损毁右侧中脑黑质致密部多巴胺能神经元,建立部分损毁帕金森模型。16只造模成功大鼠随机分为0％,35％, 55％,75％最大刺激强度4组,每组4只,进行0．2 Hz重复经颅磁刺激, 强度分别为最大刺激量2 T的0％,35％,55％,75％,连续14 d。在刺激前、刺激1,14 d后观察模型大鼠对阿朴吗啡(0．5 mg／kg)诱发的旋转行为和前肢功能实验的影响。结果:16只大鼠进入结果分析。①阿朴吗啡诱发的旋转实验结果:不同强度的单次刺激不能降低帕金森病大鼠阿朴吗啡诱发的旋转行为;14次刺激后55％,75％最大强度刺激组的潜伏期是(4．9±0．85),(5．2±0．81)min, 长于0％和35%最大强度刺激组[(3．2±0．85),(3．8±0.85),P<0．05],但二者间没有明显差异(P>0．05);55%,75％最大强度刺激组的平均转速为(1．98±0．73), (2．19±1．26)r／min,均比35％最大刺激组减慢[(3.54±1.38)r／min,P<0．05],二者之间差异不明显(P>0．05)。②阶梯实验结果:刺激前帕金森病大鼠左侧肢体摄取食物的颗粒数明显少于右侧;单次55％的刺激可以增加左侧肢体摄取食物的颗粒数,其摄食颗粒为18．79±5．53;连续刺激14次后 55％,75％刺激强度,可以增加左侧肢体摄取食物的颗粒数,在55％和 75％最大强度刺激时的摄食颗粒分别是22．43±3．46和24．43±3．97,明显高于35％和0％最大强度刺激时的摄食颗粒(P<0．05),但是二者之间差别不大(P>0．05)。结论:0．2 Hz 55％最大刺激强度的低频重复经颅磁刺激可以改善帕金森大鼠的行为学异常。     

礼聘编委通知

稀碘酊作为多种穿刺前常用皮肤消毒剂,随着含碘浓度的增加,对皮肤的不良刺激亦随之增强。选择150例病人,用0．1％、0．2％、0．3％、0．4％、0．5％的稀碘酊分别消毒同一病人皮肤后,观察消毒效果。结果表明,0．3％、0．4％、0．5％浓度的磺酊消毒效果无显著差异性,由于0.3％的稀碘酊含碘浓度低,对皮肤无刺激,配制经济,故认为0．3％的稀碘酊是消毒皮肤最理想的浓度的稀碘酊。     

硬脊膜外脊髓电刺激器的实验设计

目的：临床研究已证实，脊髓不完全损伤患者接受硬脊膜外脊髓电刺激后，能增加其行走速度和行走时间，使能量代谢发生变化，脂肪代谢速率增加，碳水化合物代谢速率降低。建立一种用于硬脊膜外脊髓电刺激动物实验的实验系统，以进一步观察揭示这种作用的相应机制。 方法：①硬脊膜外脊髓电刺激器基本原理和电路构成设计：硬件主要由单片机、人机接口电路、光电隔离电路、数模转换电路及波形调制电路5大部分组成。单片机采用美国ATMEL公司的AT89S51，片内带4KB的可系统编程的Flash只读程序存储器、高性能的CMOS8位单片机。系统中人机接口电路主要提供用户输入和实时显示参数。②确定刺激器的参数可调范围：电压幅值0-10V（每0．1V为一档，上下可调），频率500-1000Hz（每100Hz为一档，上下可调），波宽O-100μs（每5邺为一档，上下可调）。③选择刺激波形：选用电荷平衡的双相脉冲。④选择确定电极及其导线材料：以银作为电极和导线的材料（达到刺激点准确），医用硅胶封装电极（达到兼容性），电极导线封装在硅胶模具内，电极片暴露（达到接触并刺激脊髓）。电极片直径1.7mm，导线直径0.2mm，电极片间距3mm。⑤动物实验：与同济医院神经康复科共同完成。选取成年健康猫5只，选L4、L5腰椎腰膨大部位，局部麻醉下切开皮肤，分离棘突及周围组织，切断棘突及椎板，显露硬膜外腔脂肪及硬膜。电极植入硬膜外腔。刺激电极的导线与刺激器相连。由低电压低频率开始电刺激，逐步提高强度和频率。调换3个刺激电极的正负极，重复上述刺激。以受刺激节段支配肌肉发生颤搐为标准观察刺激效果。 结果：①采用AT89S51单片机作为核心，可调参数范围宽泛。②根据动物反应提供灵活多变的双极性脉宽波形，安全可靠。（爹初期动物实验检测中，5只实验猫都在刺激电压幅值达到[（1&;#177;0．1）V，（700&;#177;100）μs，（40&;#177;5）Hz时，肌肉出现轻微颤搐。加大幅值，肌肉体的颤搐程度逐渐加大。而通过不断改变频率、波宽两个参数来增加刺激强度，发现对动物体颤搐程度也有不同程度的改善。实验过程中动物无不良反应。 结论：硬脊膜外脊髓电刺激器的设计满足硬脊膜外脊髓电刺激研究的需要，能根据实验所需参数提供灵活多变安全可靠的刺激波形，良好的人机接口提供方便可靠的操作方式，为硬脊膜外脊髓电刺激机制的深入研究提供了良好的实验仪器。