辛伐他汀对内皮祖细胞增殖?迁移及凋亡影响的研究

目的:细胞水平观察不同浓度辛伐他汀对内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)功能的影响.方法:采用密度梯度离心法从人外周血获取单个核细胞,将其接种在人纤维连接蛋白包被培养板上,培养7天后,收集贴壁细胞,通过激光共聚焦显微镜鉴定,FITC-UEA-I和DiI-acLDL双染色阳性细胞为正在分化EPCs.以不同浓度辛伐他汀(分别为0.0001、0.0010、0.0100、0.1000、1.0000 μmol/L)或PI3K阻断剂(LY294002) 0.01μmol/L辛伐他汀和EPCs培养.分别采用MTT比色法、改良的Boyden小室和碘化丙啶(PI)标记观察辛伐他汀对EPCs的增殖、迁移和凋亡影响.结果:辛伐他汀显著提高了外周血 EPCs的迁移能力、增殖能力与抗凋亡能力(P＜0.05).辛伐他汀浓度在0.01 μmol/L时对EPCs功能影响达到最大.随着药物浓度的继续增大,EPCs的上述功能反呈下降趋势,但0.1μmol/L组仍高于对照组.辛伐他汀对EPCs的功能影响能被LY294002阻断.结论:辛伐他汀能增加EPCs的增殖、迁移、抗凋亡功能,其机制可能与磷酸酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号途径有关.     

同型半胱氨酸对大鼠血管平滑肌细胞MMP-2表达、细胞迁移的影响及瑞舒伐他汀的逆转作用

目的 观察瑞舒伐他汀对同型半胱氨酸（Hcy）诱导大鼠血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶-2（MMP-2）的表达以及对血管平滑肌细胞迁移的影响,探讨Hcy致动脉粥样硬化以及他汀药物逆转的可能机制.方法 体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞,加入不同浓度的Hcy分别作用 24、48和72h;在1 000μmol/L Hcy浓度下分别加入不同浓度的瑞舒伐他汀干预,采用免疫印迹法和明胶酶谱法检测细胞培养上清液中MMP-2的表达及酶的活性.在Transwell小室外室中加入1 000μmol/L浓度的Hcy,内室加入定量的大鼠平滑肌细胞悬液,培养48h,观察Hcy对平滑肌细胞迁移侵袭力的影响;同时加入不同浓度瑞舒伐他汀溶液,48h,观察瑞舒伐他汀对Hcy诱导平滑肌细胞迁移侵袭力的影响.结果 Hcy浓度在50～5 000μmol/L时促进血管平滑肌细胞MMP-2蛋白的表达（P＜0.05）;Hcy浓度在50～1 000μmol/L时增强血管平滑肌细胞MMP-2的酶活性（P＜0.05）,浓度在5 000μmol/L时抑制血管平滑肌细胞MMP-2的活性（P＜0.05）.瑞舒伐他汀浓度在10-9～10-5mol/L时,能抑制Hcy对血管平滑肌MMP-2表达和酶活性的增强作用（P＜0.05）.Hcy在50～1 000μmol/L浓度下能刺激血管平滑肌细胞迁移（P＜0.05）;瑞舒伐他汀可以抑制Hcy对血管平滑肌细胞迁移的刺激作用（P＜0.05）.结论 Hcy能影响血管平滑肌细胞MMP-2蛋白的表达,瑞舒伐他汀能抑制Hcy对血管平滑肌细胞MMP-2的表达和酶的活性增强作用,并能抑制Hcy对血管平滑肌细胞迁移的刺激作用,这可能是瑞舒伐他汀抗动脉粥样硬化的作用之一.     

槲皮素对人内皮祖细胞增殖和凋亡的影响及机制研究

目的研究氧自由基对内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)的损伤及槲皮素(quercetin,Que)的保护作用,并探讨可能机制。方法①分离内皮祖细胞并诱导其分化,随机分为:空白对照组;60～120μmol/L Que组;H2O2组;60～120μmol/L Que+H2O2组。②WST-1观察细胞增殖情况;③应用免疫细胞化学染色法观察p-JNK蛋白;④流式细胞术分析细胞凋亡改变。结果①低浓度的Que可以促进EPCs的增殖,而高浓度的Que则表现为抑制其增殖(P<0.05);②Que在60～120μmol/L范围内呈浓度依耐性降低H2O2诱导的EPCs凋亡率(P<0.01);③Que能抑制加入JNK激动剂后EPCs凋亡率的增加(P<0.05)。结论Que可促进H2O2诱导的EPCs的增殖,并通过阻断JNK信号通路抑制其凋亡。Que具有拮抗氧化应激条件下EPCs损伤的潜在作用。     

高浓度软脂酸体外抑制人外周血内皮祖细胞的增殖

目的 观察软脂酸对体外培养的人外周血内皮祖细胞(EPCs)增殖的影响.方法 采用密度梯度离心法分离培养人外周血单个核细胞,经FITC标记荆豆凝集素I(FITC-UEA-I)和Dil标记的乙酰化低密度脂蛋白(Dil-acLDL)双染色鉴定为正在分化的EPCs,并进一步通过流式细胞仪检测其表面标志CD34、CD133和VEGFR2.分别以不同浓度(0、50、100、200、400、800 μmol/L)软脂酸溶液作用48 h,以及400μmol/L软脂酸溶液作用不同时间(0、12、24、36、48和60 h)后,CCK-8法观察EPCs增殖的情况.结果 与对照组比较,400 μmol/L组及800 μmol/L软脂酸组均抑制了EPCs的增殖功能(P<0.05),在400μmol/L时最为显著;且400μmol/L软脂酸对EPCs增殖抑制作用随时问延长逐渐增强.48 h达到高峰(增殖抑制率为58.59%(P<0.05).结论 高浓度软脂酸体外能显著抑制外周血内皮祖细胞的增殖.     

瑞舒伐他汀对胶质瘤U87细胞迁移、侵袭的抑制作用

目的探讨瑞舒伐他汀对胶质瘤细胞U87迁移、侵袭的抑制作用及相关机制。方法 0、5、10、20μmol/L的瑞舒伐他汀作用U87细胞24、48、72 h,CCK-8法检测细胞活力,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力,Western blot检测基质金属蛋白酶MMP2、MMP9及Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达。结果与对照组比较,5μmol/L组、10μmol/L组、20μmol/L组U87细胞活力降低(P0.01),呈时间及剂量依赖性,细胞迁移及侵袭能力降低(P0.01),MMP2、MMP9、Wnt1、Wnt3a、Wnt7a、β-catenin表达量下调(P0.01)。结论瑞舒伐他汀能显著抑制胶质瘤细胞U87迁移及侵袭能力,可能与阻断Wnt/β-catenin信号通路有关。     

高敏C反应蛋白对骨髓内皮祖细胞的黏附和增殖抑制作用

目的 观察体外培养的骨髓内皮祖细胞(EPCs)在C反应蛋白作用后功能的改变,探讨C反应蛋白影响EPCs修复损伤血管内膜的可能机制.方法 使用密度梯度离心法从骨髓获取单个核细胞并进行体外培养.对贴壁细胞进行细胞化学分析,以激光共聚焦显微镜鉴定FITC标记的荆豆凝血素I(FITC-UEA-I)和DiI-标记的乙酰化低密度脂蛋白(DiI-acLDL)双染色阳性细胞为正在分化的EPCs.加入不同浓度C反应蛋白,测定C反应蛋白作用后不同时间EPCs迁移、黏附、增殖能力.结果 C反应蛋白作用后骨髓EPCs迁移、黏附和增殖能力明显减退.结论 C反应蛋白可使骨髓EPCs迁移、黏附、增殖功能受损,且这种变化与C反应蛋白浓度与作用时间呈正相关.     

晚期糖基化终末产物对骨髓内皮祖细胞功能的影响及意义

目的 观察体外培养的骨髓内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)在晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)作用后功能的改变,探讨AGEs影响EPCs功能的可能机制及在动脉粥样硬化发生、发展中的作用. 方法 使用密度梯度离心法从骨髓获取单个核细胞并进行体外培养.对贴壁细胞进行细胞化学分析,以激光共聚焦显微镜鉴定FITC标记荆豆凝血素Ⅰ(FITC-UEA-Ⅰ)和DiI-标记的乙酰化低密度脂蛋白(DiI-acLDL)双染色阳性细胞为正在分化的EPCs.培养细胞中加入不同浓度AGEs,测定AGEs作用后EPCs的迁移、黏附、增殖能力,同时分析细胞内活性氧浓度及细胞的凋亡情况.结果 AGEs作用后EPCs生物学功能明显减退,细胞内氧化应激增强,凋亡率增加;同时这种改变可以被AGEs蛋白交联阻断剂ALT711削弱. 结论 AGEs增加骨髓EPCs内活件氧生成,增强氧化应激,破坏细胞内环境稳定性,使细胞生物学功能受损,最终导致细胞凋亡.这种变化与AGEs浓度成剂量依赖性.     

雌激素受体激动剂对人脐血内皮祖细胞增殖和迁移的影响

目的:观察选择性雌激素受体(ER)激动剂PPT(α亚型激动剂)和DPN(β亚型激动剂)对人脐带血内皮祖细胞(endothelial progenitor cells EPCs)增殖和迁移的影响,并与17β-雌二醇(17β-estradiol,E2)的作用进行比较。方法:采用密度梯度离心法分离获得脐带血单个核细胞,硫氰酸荧光素标记荆豆凝集素I(FITC-UEA-I)、DiI标记的乙酰化低密度脂蛋白(DiI-ac-LDL)双染及CD133免疫荧光鉴定EPCs。培养的EPCs分别加入不同浓度的E2、PPT和DPN(分别为1×10-10mol/L、1×10-9mol/L、1×10-8mol/L、1×10-7mol/L)进行细胞增殖实验分析(WST)、显微镜下EPCs计数及Transwell技术测定对EPCs迁移的影响。结果:E2及PPT呈浓度依赖性促进EPCs的增殖和迁移,PPT刺激作用等同于E2,DPN无刺激作用。结论:雌激素α亚型激动剂PPT明显刺激内皮祖细胞的增殖和迁移,其作用与17β-雌二醇相同。     

银杏叶提取物对糖尿病外周血内皮祖细胞超氧化物歧化酶及凋亡的影响

目的银杏叶提取物(ginkgo biloba extract,GBE)已被证实具有抗氧化的作用,但有关其提高内皮祖细胞(endo-thelial progenitors cells,EPCs)抵御氧化应激的能力鲜有报道。文中研究不同浓度GBE对糖尿病外周血EPCs超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及凋亡的影响。方法选取25例无血管并发症的糖尿病患者作为实验组和15名健康成人作为对照组,经密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,在体外诱导分化后,用FITC-UEA-I和Dil-Ac-LDL双染色鉴定为EPCs。观察细胞集落、梭形贴壁细胞的出现时间,并于第7天加入不同浓度GBE(0 mg/L、10 mg/L、25 mg/L、50 mg/L)的培养基干预24 h,进行EPCs SOD活性及凋亡检测。结果实验组中,GBE能够明显提高EPCs SOD活性,降低凋亡率,且随浓度增加改变愈明显(25 mg/L,P<0.05;50 mg/L,P<0.01);对照组中,GBE能够提高EPCs SOD活性及降低凋亡率,但改变不具有统计学意义。结论 GBE可提高糖尿病外周血EPCs SOD活性,降低凋亡率,并且这种影响呈剂量依赖性。     

瑞舒伐他汀对高糖导致的血管形成障碍的影响

目的 探讨瑞舒伐他汀对高糖导致的血管形成障碍的影响。方法 培养原代心肌微血管内皮细胞,取1代细胞分为四组：低糖组（5.6 mmol/L葡萄糖）、高糖组（33.3 mmol/L葡萄糖）、瑞舒伐他汀组（33.3 mmol/L葡萄糖+1 μmol/L瑞舒伐他汀）和LY294002组（33.3 mmol/L葡萄糖+1 μmol/L瑞舒伐他汀+10 μmol/L LY294002）,其中LY294002为磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）的抑制剂。采用Matrigel、Transwell和MTT法分别观察四组微血管内皮细胞的管腔形成、迁移及增殖能力。采用Western blotting技术检测蛋白激酶B（Akt）、磷酸化Akt（Ser473）（p-Akt）、内皮一氧化氮合酶（eNOS）和磷酸化eNOS（Ser1117）（p-eNOS）蛋白的表达。结果 与低糖组相比,高糖组的内皮细胞管腔形成、迁移及增殖能力均明显降低（P<0.05）;瑞舒伐他汀组的内皮细胞管腔形成、迁移及增殖能力均明显高于高糖组及LY294002组,但仍低于低糖组,差异均有统计学意义（P<0.05）。瑞舒伐他汀组p-Akt和p-eNOS蛋白的相对表达量均明显高于高糖组和LY294002组（P<0.05）,并基本恢复至低糖组水平（P>0.05）。结论 瑞舒伐他汀可明显改善高糖导致的内皮细胞的血管形成障碍,其机制可能与激活PI3K/Akt/eNOS通路相关。     

ERK1/2介导去甲肾上腺素对内皮祖细胞的功能调节

目的：探讨去甲肾上腺素（NE）对内皮祖细胞（EPCs）增殖和迁移能力的调节作用及其分子机制。 方法:将培养的健康成人外周血EPCs用不同浓度的NE、肾上腺受体拮抗剂或者MAPK信号通道阻滞剂干预,检测内皮祖细胞的增殖和迁移能力,以及Erk 1/2信号通路的激活情况。结果:NE浓度依赖性地促进EPCs的增殖能力（相对于对照组,0.01μM组EPCs增加48.3±23.3%,0.1μM组增加了70.5±35.6%、1μM组增加了82.4±14.9%,10μM组增加了100.3±48.1%,100μM组增加了53.6±16.5%）。α受体拮抗剂酚妥拉明（43.1±7.3% VS 48.5±9.0%）、选择性β2肾上腺受体拮抗剂I127（32.9±4.4% VS 29.3±5.8%）和ERK1/2 抑制剂A6355（-14.4±3.2% VS-9.0±11.4%）能够阻断NE的刺激效应,而β1受体拮抗剂美托洛尔（64.0±9.1% VS 109.6±7.0%, p < 0.05）、JNK抑制剂SP600125（-24.3±9.7% VS 48.6±40.7%, p < 0.05）和p38抑制剂PD169318（-1.5±9.8% VS 73.8±21.8%, p < 0.05）不能阻断。NE10μM显著促进EPCs的迁移（124.1±12.2 / 高倍视野 VS 71.7±19.6 / 高倍视野, p < 0.05）,酚妥拉明10μM（57.2±14.3 / 高倍视野）和I127 10μ（61.3±11.5 / 高倍视野）能够阻断这种作用,而美托洛尔10μM（112.8±26.0 / 高倍视野）不能。NE能够浓度依赖性地激活EPCs 内的Erk 1/2,而酚妥拉明和I127能够阻断Erk 1/2激活,而美托洛尔不能。结论：NE通过α和β2肾上腺受体激活Erk 1/2促进EPCs的迁移和增殖。     

Angiogenesis effect of Astragalus polysaccharide combined with endothelial progenitor cells therapy in diabetic male rat following experimental hind limb ischemia

Background Diabetes mellitus （DM） is a common disease accompanied with a high incidence of hind limb ischemia （HLI）.In recent years,numerous studies demonstrated that endothelial progenitor cells （EPCs） are involved in angiogenesis and maintenance of vascular integrity following HLI.On the other side,it has been proved that Astragalus polysaccharide （APS） could promote angiogenesis.In the present study,we aimed to evaluate the effect of APS and EPCs on enhancing angiogenesis after experimental HLI caused by femoral artery ligation in rats with streptozotocin （STZ）-induced diabetes.Methods Rats （n=110） were randomly assigned to the following groups：sham group,ischemia group,APS group,EPCs group and APS＋EPCs group.APS,EPCs or an equal volume of vehicle was administered intramuscularly after HLI induction,and 6 rats were assessed by angiography at 28 days after induction of HLI,6 rats were sacrificed at the same time point to take histological studies,biochemical tests were also performed at that point in the rest rats.Results APS or EPCs treatment induced an increase,respectively,in the protein expression of vascular endothelial growth factor （VEGF） （36.61%,61.59%）,VEGF receptor-1 （VEGFR-1） （35.50%,57.33%）,VEGFR-2 （31.75%,41.89%）,Angiopoietin-1 （Ang-1） （37.57%,64.66%） and Tie-2 （42.55%,76.94%） （P 〈0.05）,after HLI injury.And combined therapy of APS and EPCs enhanced the effort of angiogenesis after HLI induction in diabetic rats,through elevating protein expression of VEGF （99.67%）,VEGFR-1 （105.33%）,VEGFR2 （72.05%）,Ang-1 （114.30%） and Tie-2 （111.87%） （P〈0.05）.Similarly,mRNA expression of VEGF,VEGFR-1,VEGFR2,Ang-1,Tie-2 also show similar trends as well as protein expression （P〈0.05）.Conclusion APS or EPCs could enhance angiogenesis,and the combined treatment leads to better effort,at least,partially via VEGFNEGFR and Ang-1/Tie-2 signaling pathway.     

雷公藤内酯醇对Aβ_(1-42)激活的小胶质细胞一氧化氮释放和诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的研究雷公藤内酯醇(triptolide,T10)对β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)1-42激活的小胶质细胞一氧化氮(nitrogenmonoxidum,NO)的产生及诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)表达的影响。方法用不同浓度的T10(10-11、10-10、10-9、10-8mol/L)预孵育小胶质细胞12 h,然后加入10μmol/L Aβ1-42共孵育12 h;Griess反应检测上清NO的含量,Western blotting检测iNOS蛋白的表达。结果 Aβ组iNOS的表达和NO释放明显高于对照组(P<0.01)。T10可明显减少Aβ诱导的小胶质细胞iNOS的表达及NO的释放(P<0.05)。结论 T10可抑制Aβ1-42激活的小胶质细胞iNOS蛋白的表达及NO的释放。     

RNAi干扰电压门控钠通道scn8a基因对人宫颈癌SiHa细胞侵袭转移的影响

目的研究scn8a基因(编码Nav1.6亚型钠离子通道蛋白)对人宫颈癌SiHa细胞增生、迁移和侵袭能力的影响。方法采用小干扰RNA技术(small interfering RNA,siRNA)下调人宫颈癌SiHa细胞scn8a基因表达,使用半定量RT-PCR和Westernblotting方法分别检测siRNA转染细胞后scn8a mRNA和Nav1.6蛋白变化,噻唑蓝比色法检测其对SiHa细胞的增生影响,采用划痕实验、Matrigel侵袭实验观察其对细胞迁移和侵袭能力的影响。结果 siRNA转染SiHa细胞48 h后,scn8a mRNA和Nav1.6蛋白水平分别降低62.7%(P<0.05)和65.8%(P<0.05),针对scn8a基因的siRNA对SiHa细胞的增生无影响(P>0.05),但可有效抑制细胞迁移达55.6%(P<0.05)和侵袭达36.9%(P<0.05)。结论针对scn8a的siRNA干扰了电压门控钠通道在宫颈癌SiHa细胞中表达,其对细胞增生无影响,但抑制了细胞的迁移和侵袭能力。     

Endothelial progenitor cell down-regulation in a mouse model of Kawasaki disease

Background  Cardiovascular complications of Kawasaki disease (KD) are a common cause of heart disease in pediatric populations. Previous studies have suggested a role for endothelial progenitor cells (EPCs) in coronary artery lesions associated with KD. However, long-term observations of EPCs during the natural progression of this disorder are lacking. Using an experimental model of KD, we aimed to determine whether the coronary artery lesions are associated with down-regulation of EPCs.

Methods  To induce KD, C57BL/6 mice were administered an intraperitoneal injection of Lactobacillus casei cell wall extract (LCWE; phosphate buffered saline used as control vehicle). Study groups included: group A (14 days following LCWE injection), group B (56 days following LCWE injection) and group C (controls). Numbers of circulating EPCs (positively staining for both CD34 and Flk-1 while staining negative for CD45) were evaluated using flow cytometry. Bone marrow mononuclear cells were cultured in vitro to expand EPCs for functional analysis. In vitro EPC proliferation, adhesion and migration were assessed.

Results  The model was shown to exhibit similar coronary artery lesions to KD patients with coronary aneurysms. Numbers of circulating EPCs decreased significantly in the KD models (groups A and B) compared to controls ((0.017±0.008)% vs. (0.028±0.007)%, P <0.05 and (0.016±0.007)% vs. (0.028±0.007)%, P <0.05). Proliferative, adhesive and migratory properties of EPCs were markedly impaired in groups A and B.

Conclusion  Coronary artery lesions in KD occur as a consequence of impaired vascular injury repair, resulting from excess consumption of EPCs together with a functional impairment of bone marrow EPCs and their precursors.

     

叶酸和维生素B12对人神经母细胞瘤株SH-SY5Y细胞的保护作用

目的通过观察叶酸和维生素B12对人神经母细胞瘤株SH-SY5Y细胞生长的影响,探讨叶酸和维生素B12对神经细胞的保护作用。方法体外培养SH-SY5Y细胞,分为对照组、叶酸组(1.875 mg/L)、维生素B12组(800μg/L)、叶酸(1.875 mg/L)+维生素B12(800μg/L)组,进行细胞形态观察、细胞计数分析以及测定各组细胞的噻唑蓝(thiazolyl blue,MTT)代谢率、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)漏出率。结果与对照组相比,叶酸组、维生素B12组、叶酸+维生素B12组的细胞计数和MTT代谢率升高(P<0.05),LDH漏出率降低(P<0.05),在细胞形态上,叶酸组、维生素B12组、叶酸+维生素B12组明显好于对照组,表现为细胞胞体饱满、存活细胞数目增多、贴壁良好、突起延长。结论叶酸、维生素B12能促进神经细胞生长,降低神经细胞死亡率,从而达到保护神经元的作用。     

血管紧张素II对肾小管上皮细胞凋亡的影响及冬虫夏草提取液对其的干预作用

目的:研究冬虫夏草提取液(Cordyceps sinensis, C. sinensis)对血管紧张素II( AngII )诱导的肾小管上皮细胞凋亡的保护机制。方法:C. sinensis(0, 5, 10, 20, 40 mg/L)与10^-8 mol/L AngII共同孵育NRK-52E 24, 48, 72 h, 了解C. sinensis对细胞增殖的影响, 确定最佳干预浓度; 取AngII(0, 10^-12, 10^-10, 10^-8, 10^-6 mol/L)与NRK-52E共同培育24 h及10^-8 mol/L AngII与NRK-52E共同培养24, 48, 72 h, 观察AngII对NRK-52E凋亡的影响, 确定AngII最佳干预浓度、时间后设立对照组, AngII(10^-8 mol/L)组, AngII(10^-8 mol/L)+ C. sinensis(40 mg/L)组, AngII(10^-8 mol/L)+ 福辛普利(10^-5 mol/L)组和AngII(10^-8 mol/L)+C. sinensis(40 mg/L)+ 福辛普利(10^-5 mol/L)组, 培养24 h后进行实验。利用MTT法检测不同浓度(0,5,10,20,40 mg/L)C. sinensis对NRK-52E作用24,48,72 h后的增殖情况,流式细胞仪Annexin V/PI双染检测凋亡率,比色法测定caspase-3酶活性。结果:C. sinensis(10~40 mg/L)在一定范围内可呈浓度依赖地促进培养的肾小管上皮细胞增殖(P<0.05); AngII呈浓度(10^-10~10^-6 mol/L)和时间(12~24 h)依赖地诱导NRK-52E凋亡率增加, caspase-3酶活性增加(P<0.05)。C. sinensis(10~40 mg/L)能部分地抑制AngII诱导的NRK-52E凋亡和降低caspase-3酶活性(P<0.01), 与福辛普利对细胞凋亡的抑制无明显区别, 二者联合用药效果与单用效果差异无统计学意义(P>0.05)。结论:C. sinensis对AngII诱导的肾小管上皮细胞凋亡具有一定抑制作用, 可能与抑制NRK-52E中caspase-3的激活有关。     

The anti-proliferative effect of inhibitor of telomerase on cultured retinal pigment epithelial cells

Proliferative vitreoretinopathy (PVR) has ahigh rate of inducing blind and isone of the commonreasons for rhegematogenous retinal detachmentsurgery falling.If PVR recurred after vitrectomy,the secondary operation will be more difficult,thecurative effect decreased,even induce blind finally.The pathologic process of PVR is:followingrhegematogenous retinal detachment,the blood- reti-nal barrier was break,glial cells,retinal pigment ep-ithelial(RPE) cells,fibroblastcells and macrophagesmove t…