抗细胞间黏附分子1单克隆抗体对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察应用抗细胞间黏附分子1单克隆抗体阻断大鼠缺血再灌注后由细胞问黏附分子1介导的的炎症反应，对缺血脑组织的保护作用。方法：实验于2003—04／2004—04在徐州医学院附属医院神经病学实验室进行。将造模成功的健康雄性SD大鼠24只随机分为3组，每组8只：①脑缺血组：线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞模型。②再灌注组：同前造模，于缺血6h回抽尼龙线开始再灌注。⑨抗细胞间黏附分子1单克隆抗体组：处理同再灌注组，再灌注同时经颈内动脉注入抗细胞间黏附分子1单克隆抗体1mg／kg。每组随机取5只大鼠于再灌注48h在麻醉状态下处死，用免疫组织化学方法观察各组大鼠脑内细胞间黏附分子1阳性血管数，苏木精-伊红染色观察大鼠脑内白细胞浸润数，炎症反应；各组剩余3只大鼠同时间麻醉状态下处死，四氮唑红测定大鼠脑梗死体积占脑半球的百分率。结果：24只大鼠进入结果分析。①脑内细胞间黏附分子1阳性血管数：抗细胞间黏附分子1单克隆抗体组低于再灌注组，与脑缺血组无差异[（298&;#177;35），（450&;#177;73），（417&;#177;46）个／mm^2]。②脑白细胞浸润数：抗细胞间黏附分子1单克隆抗体组低于再灌注组和脑缺血组[（8．5&;#177;1．7），（28．7&;#177;5．9），（16．3&;#177;4．6）个,P〈0．05]。⑨脑梗死体积占脑半球的百分率：抗细胞间黏附分子1单克隆抗体组低于再灌注组，与脑缺血组无差异[（26．4&;#177;2．5）％，（42．5&;#177;3．5）％，（36．6&;#177;4．1）％]。结论：抗细胞间黏附分子1单克隆抗体对脑缺血后所伴发的炎症反应有抑制作用；可减轻缺血后脑组织的损伤，缩小脑梗死体积，在炎症损伤环节上可延长大鼠脑梗死的溶栓治疗时间窗。     

沙鼠脑缺血再灌注损伤后细胞间黏附分子1及降钙素基因相关肽变化与阿司匹林的干预效应

背景:近年来由于溶栓治疗的开展,对脑缺血再灌注损伤保护作用及其机制的探讨成为国内外研究的热点。阿司匹林具有较强的抗血小板聚集作用而用于血栓性疾病的防治。目的:探讨阿司匹林对沙土鼠全脑缺血再灌注损伤后的脑保护作用及其对细胞间黏附分子及降钙素基因相关肽表达的影响。设计:随机分组设计、动物实验。单位:山东大学临床医学院济南市中心医院神经内科。材料:实验于2001-12/2002-06在泰山医科大学生理实验室完成。选择健康雄性蒙古种沙土鼠63只,随机数字表法分为假手术组、缺血再灌注组及阿司匹林干预组,每组21只。根据脑缺血再灌注时间将每组动物再分为24h,3,7d3个时相点,每个时相点7只。方法:采用夹闭双侧颈总动脉的方法,制备沙土鼠短暂性全脑缺血再灌注模型。假手术组:显露双侧颈总动脉,不夹闭动脉。缺血再灌注组:显露双侧颈总动脉,动脉夹夹闭,7min后去除动脉夹恢复血流。阿司匹林干预组:术前经胃管灌入肠溶阿司匹林(50mg/kg)。显露双侧颈总动脉,动脉夹夹闭,7min后去除动脉夹恢复血流,动物在处死前,每日仍经胃管给予阿司匹林。分别于术后24h,3,7d断头处死沙土鼠取脑组织,采用免疫组织化学SABC法,检测脑缺血再灌注后细胞间黏附分子1及降钙素基因相关肽表达水平的变化,以及阿司匹林干预对二者表达的影响。主要观察指标:脑组织中细胞间黏附分子1及降钙素基因相关肽表达。结果:纳入动物63只,均进入结果分析。①细胞间黏附分子1表达的变化:缺血再灌注24h,缺血再灌组动物脑组织细胞间黏附分子1的表达水平开始增加,3d后明显增强,至7d后仍维持在较高水平,与假手术组相比差异有显著性意义[缺血再灌组分别为(3.36±2.26)%,(5.68±3.13)%,(4.98±2.10)%,假手术组分别为(1.53±1.07)%,(1.56±1.23)%,(1.62±1.33)%,P<0.05];而阿司匹林干预组细胞间黏附分子表达水平,在所有时限均明显低于缺血再灌注组,差异有显著性意义[分别为(0.96±0.83)%,(2.76±2.10)%,(1.96±1.09)%,P<0.05]。②降钙素基因相关肽表达的变化:在脑缺血再灌注后24h,3,7d缺血再灌注组动物降钙素基因相关肽都呈弱阳性表达[分别为(3.12±2.26)%,(2.68±2.04)%,(2.57±1.97)%];而阿司匹林干预组则呈强阳性表达[分别为(4.98±2.47)%,(5.97±2.35)%,(6.04±2.40)%]。结论:脑缺血再灌注可诱导细胞间黏附分子1表达上调,并抑制降钙素基因相关肽的表达;阿司匹林通过抑制细胞间黏附分子1表达水平和增强降钙素基因相关肽表达,从而达到较好的脑保护作用。     

通心络对大鼠脑缺血再灌注模型微血管细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1表达的影响

背景：现代医学发现通心络制剂除了具有抗凝和抑制血小板聚集作用外，对血管内皮细胞有一定的保护作用。目的：观察中药复方制剂通心络是否影响脑缺血再灌注动物模型黏附分子的表达。设计：随机对照实验。单位：解放军第二军医大学长征医院神经内科。材料：实验于2002—10／2003—01在解放军第二军医大学长征医院神经内科实验室完成。选择雄性SD大鼠25只，随机分为假手术组5只、模型组10只和通心络组10只。方法：线栓法制备大鼠大脑中动脉脑局灶性脑缺血再灌注模型，假手术组除将尼龙线插在颈外动脉接近颈内动脉分叉处外，其余同模型组。通心络组大鼠在缺血再灌注前给予通-15,络粉剂1．0g／（kg-d），溶在生理盐水中灌胃1周。模型组和假手术组灌胃等剂量生理盐水。各组大鼠麻醉后取脑制备切片．行常规苏木精-伊红染色、免疫组化及原位杂交染色。主要观察指标：①缺血再灌注后细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1阳性微血管表达数目。②缺血再灌注后细胞间黏附分子1mRNA阳性微血管表达数目。结果：①假手术组手术侧大脑半球皮质和基底节区未见细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1蛋白和细胞间黏附分子1mRNA阳性微血管表达。②模型组大鼠缺血2h再灌注6h后，缺血侧大脑细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子-1蛋白表达水平和细胞间黏附分子1mRNA表达水平显著升高。③通心络组缺血侧大脑半球皮质和基底节区蛋白和mRNA阳性微血管数较模型组显著降低[（10．42&;#177;1．98），（12．42&;#177;2．14）／高倍视野；（8．54&;#177;2．00），（11．12&;#177;1．56）／高倍视野]（P〈0．05），血管细胞黏附分子1蛋白阳性微血管表达数目无显著变化（P〉0．05）。结论：通心络可以降低大鼠脑缺血再灌注后细胞间黏附分子1的转录和翻译过程，有助于减轻脑缺血后的炎症性损伤过程。     

脊髓再灌注损伤后细胞间黏附分子1及白细胞介素1β表达的变化

背景：目前国外有探讨细胞因子和黏附分子在缺血再灌注损伤时的表达，但均未涉及内源性细胞因子和微血管内皮细胞表面黏附分子在损伤后相关性的研究，对内源性白细胞介素1在损伤中的表达也仅限于mRNA水平。 目的：探讨细胞间黏附分子1及其调节因子白细胞介素1β的表达在脊髓缺血再灌注损伤中作用机制。 设计：随机分组设计、动物实验。 单位：吉林大学体育学院运动医学系。 材料：实验于2003—03／2004—01在吉林大学中日联谊医院中心实验室完成。选择健康雄性Wistar大鼠77只，随机数字表法分为正常对照组7只，单纯缺血组14只和缺血再灌注组56只。单纯缺血组：阻断血流30min7只，阻断血流60min7只；缺血再灌注组：根据脊髓缺血30min后再灌注30，60min，2，4，6，9，12，24h又分为8个时相点，每个时相点7只。 方法：采用Zivin法复制脊髓缺血再灌注损伤动物模型。采用反转录-聚合酶链反应、免疫组织化学及免疫荧光激光共聚焦扫描显微镜技术检测脊髓缺血再灌注损伤后血管内皮细胞间黏附分子1 mRNA和白细胞介素1 BmRNA表达量。 主要观察指标：白细胞介素1βmRNA表达、白细胞介素1多肽活性、细胞间黏附分子1mRNA和蛋白的表达、髓过氧化物酶活性。 结果：纳入动物77只，均进入结果分析。①缺血再灌注组白细胞介素1βmRNA（A值）表达量明显高于单纯缺血组和正常对照组，差异显著（分别为1．07&;#177;0．33，0．60&;#177;0．22，0．57&;#177;0．12，t=3．7517，11．8526，P〈0．01）。②缺血再灌注组白细胞介素1多肽活性（A值）明显高于单纯缺血组和正常对照组，差异显著[分别为（33．7&;#177;3．2），（23．8&;#177;4．5），（23．1&;#177;2．1），t=2．7988，9．9627，P〈0．01]。③缺血再灌注组细胞间黏附分子1mRNA（A值）明显高于单纯缺血组和正常对照组，差异显著[分别为0．94&;#177;0．12，0．52&;#177;0．11，0．51&;#177;0．10，t=0．3270，6．1274，P〈0．01]。④缺血再灌注4，6，12h各组细胞间黏附分子1蛋白的表达明显高于单纯缺血组和正常对照组，差异显著[分别为（316．90&;#177;26．00），（361．40&;#177;18．00），（406．00&;#177;23．00），（164．21&;#177;2．00），（180．00&;#177;32．00）μg／L，t=1．4103，9．1193，P〈0．01]。⑤缺血再灌注12h组髓过氧化物酶活性明显高于单纯缺血组和正常对照组，差异显著[分别为（15．00&;#177;2．00），（750&;#177;1．67），（6．67&;#177;1．00）nkat／g,t=3，0122,P〈0．01]。 结论：再灌注损伤后脊髓内炎症反应是导致血脊髓屏障损害的重要分子基础，在继发性脊髓损伤过程中起到重要作用。     

还原型谷胱甘肽对大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞间黏附分子1表达的影响

目的：观察还原型谷胱甘肽对大鼠短暂性局灶性脑缺血再灌注后细胞间黏附分子1表达的影响。方法：实验于2005—06在兰州大学基础医学院人体解剖学教研室实验中心完成。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血2h再灌注24h模型，随机分为假手术组、缺血再灌注模型组和还原型谷胱甘肽处理组。每组15只。制模成功后观测各组大鼠的神经行为变化，脑梗死体积，行苏木精-伊红染色计数缺血区中性粒细胞浸润数目，应用免疫组化方法检测细胞间黏附分子1的表达情况。结果：实验中假手术组未见动物死亡，缺血再灌注组2只动物死亡，还原型谷胱甘肽处理组1只动物死亡。死因均为蛛网膜下腔出血所致。①还原型谷胱甘肽处理组及缺血再灌注模型组动物均有不同程度的神经功能缺损，且还原型谷胱甘肽处理组动物神经行为学评分有改善[（2．04&;#177;0．47），（2．71&;#177;0．29），分（P〈0．05）]；还原型谷胱甘肽处理组梗死体积小于缺血再灌注模型组[（20．21&;#177;1．55），（29．57&;#177;4．40）％，P〈0．05]，假手术组未见梗死灶。②脑缺血2h再灌注24h后大鼠脑血管细胞间黏附分子1表达增加。阳性反应的细胞间黏附分子1主要见于脑缺血侧梗塞区及其周围的毛细血管壁，于神经元和胶质细胞也可见。还原型谷胱甘肽处理组的表达较缺血再灌注模型组减少[（11．29&;#177;1．11），（17．14&;#177;1．77），P〈0．05]。③假手术组细胞形态正常；缺血再灌注模型模型组右侧大脑缺血范围内皮质水肿明显，神经细胞外周隙扩大，毛细血管周隙增宽，血管内血栓形成，在皮质和纹状体可见大量死亡神经元，可见筛状坏死灶，间质水肿呈松网状，有大量中性粒细胞的浸润；还原型谷胱甘肽处理组大脑皮质神经细胞层次尚清晰，未见明显坏死灶，神经细胞及毛细血管周围间隙稍大，但明显小于缺血再灌注模型组。间质水肿、中性粒细胞的浸润也轻于缺血再灌注模型组。结论：外源性谷胱甘肽可以改善大鼠局灶性脑缺血引起的神经行为障碍，减少脑梗死体积，通过减少脑缺血引起细胞间黏附分子1表达，抑制中性粒细胞的浸润，从而减轻脑缺血再灌注后的炎症反应，而发挥对脑缺血后的保护作用。     

大鼠脑缺血再灌注后细胞间黏附分子1表达与白细胞浸润的关系及吲哚美辛的干预效应

目的：观察脑缺血2h再灌注不同时间点脑组织细胞间黏附分子1的表达与白细胞浸润的关系，并观察吲哚美辛对细胞间黏附分子1表达及白细胞浸润的影响。 方法：实验于2004-09／2005-03在大连医科大学附属第二医院中心实验室完成。取35只雄性SD大鼠随机分为假手术组5只、对照组25只，吲哚美辛组5只，对照组又分为缺血2h再灌注2，12，24，48．72h 5个亚组，每个亚组5只。①造模：采用线栓法制作大鼠大脑中动脉阻断模型，阻断大鼠大脑中动脉血流2h之后进行再灌注。②给药：吲哚美辛组在再灌注24h时灌胃给予吲哚美辛（按10mg／kg，溶于2mL生理盐水中），对照组中的再灌注24h亚组给予等容生理盐水。③观察指标：经免疫组化和苏木精-伊红染色，测定细胞间黏附分子1表达阳性微血管数和白细胞计数。 结果：35只大鼠均进入结果分析。①在脑缺血再灌注早期坏死区周围微血管内皮细胞表达细胞间黏附分子1即开始增多[再灌注2h：（15．94&;#177;1．90）个／视野，再灌注12h：（30．73&;#177;3．01）个／视野]，并于24h达高峰[（37．86&;#177;2．21）个／视野]，各对照亚组与假手术组[（0．68&;#177;0.69）个／视野]比较差异有显著性意义（P〈0．01），且各亚组间比较差异有显著性意义（P〈0．01）。②在脑缺血再灌注早期坏死区周围白细胞浸润即开始增多[再灌注2h：（2．30&;#177;0．91）个／视野，再灌注12h：（9．99&;#177;1．40）个／视野]，并于24h达高峰[（22．11&;#177;1．71）个／视野]，各对照组亚组与假手术组比较有显著性差异（P〈0．01），且各亚组两两比较组间差异有显著性意义（P〈0．01）。③细胞间黏附分子1表达与白细胞浸润的相关性分析表明两者之间呈正相关（r=-0．731，P〈0．01）。④吲哚美辛组细胞同黏附分子1表达及白细胞浸润计数[（16．01&;#177;11．43）个／视野，（10．55&;#177;2．64）个／视野1均低于再灌注24h亚组（P〈0．01）。 结论：脑缺血再灌注后细胞问黏附分子1可介导白细胞与内皮细胞的黏附；吲哚美辛可降低脑缺血再灌注后细胞间黏附分子1的表达和白细胞的浸润，对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

神经节苷脂对鼠脑缺血后细胞间黏附分子1及其mRNA表达的影响

目的：探讨神经节苷脂对缺血脑组织中介导炎症病理过程的细胞间黏附分子1及其mRNA表达的影响。方法：实验于2003-08／2004—10在南京脑科医院神经病学研究所进行。取Wistar大鼠60只将大鼠随机分为假手术组、缺血组、再灌注组、缺血＋神经节苷脂组、再灌注＋神经节苷脂组5组，每组12只。①造模：除假手术组外，4组大鼠应用线栓法建立大脑中动脉栓塞／再灌注模型，假手术者栓塞大脑中动脉。缺血时间为缺血90min，再灌注时间为缺血90min再灌24h。②给药：各组于缺血前30min和缺血后即刻经腹腔注射给药，神经节苷脂组给予神经节苷脂组水溶液（30mg／kg），其他各组给予生理盐水1mL。③观察指标：应用反转录-聚合酶链反应及免疫组织化学的方法，观察各组大鼠脑细胞间黏附分子1（面密度表示）及其mRNA[用相对吸光度值（细胞间黏附分子1mRNA平均吸光度值／内参平均吸光度值）来表示]的表达。结果：经补充后60只大鼠进入结果分析。①脑组织细胞间黏附分子1的面密度：在假手术组鼠脑组织呈低表达；再灌注组高于假手术组和再灌注＋神经节苷脂组（0．142&;#177;0．031，0．020&;#177;0．011，0．078&;#177;017,t=44373．154，P〈0．01）。②脑组织细胞间黏附分子1mRNA的相对吸光度值：在假手术组呈低表达；再灌注组高于假手术组和再灌注＋神经节苷脂组（1．364&;#177;0．028，0．266&;#177;0．041．0．791&;#177;0．038．t=2．804．3．542,P〈0．01）。结论：神经节苷脂能显著下调细胞间黏附分子1及其mRNA的表达，减轻脑缺血后炎性病理损害，具有明显的缺血后脑保护作用。     

氯化锂对沙土鼠前脑缺血后神经细胞凋亡及P53、核转录因子κB蛋白表达的影响

背景：氯化锂能抑制各种原因引起的神经细胞凋亡，其确切的脑保护作用较复杂。目的：观察氯化锂预处理后，短暂前脑缺血沙土鼠脑海马CAl区神经细胞凋亡及促凋亡基因P53、核转录因子κB蛋白表达的变化。设计：随机对照实验。单位：南京医科大学人体解剖学教研室。材料：实验于2003—10／2004—03在南京医科大学人体解剖学教研室实验室完成。选择清洁级雄性健康沙土鼠54只，体质量55-70g。方法：54只沙土鼠随机分为3组，假手术组、缺血再灌注组和氯化锂组，每组18只。各组又分别依假手术后或脑缺血再灌注后处死动物时间的不同分为1，3，7d组，每组6只。氯化锂组腹腔注射氯化锂3mEq／kg，1次／d，连续7d。缺血再灌注组、假手术组以生理盐水代替氯化锂。于第8天晨开始制作前脑缺血再灌注动物模型：沙土鼠经戊巴比妥钠麻醉后，应用微动脉夹同时夹闭双侧颈总动脉，夹闭5min，松开动脉夹恢复脑血流即为再灌注。假手术组仅游离双侧颈总动脉但不夹闭。各组沙土鼠于脑缺血再灌注后各规定时间点处死，于视交叉后1．7-4．0mm行冠状切块，切片，片厚4μm。测定凋亡细胞应用原位末端标记染色法，测定P53、核转录因子κB阳性细胞表达应用免疫组织化学染色法。计数单位面积（1mm^2）内凋亡细胞数及P53、核转录因子κB阳性细胞数。主要观察指标：脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及P53、核转录因子κB蛋白的表达。结果：54只沙土鼠全部进入结果分析。①脑海马CAl区凋亡细胞表达情况：缺血再灌注3d组显著高于氯化锂3d组[（552．0&;#177;145．5，142．4&;#177;103．5）个／mm^2，（t=5．623，P〈0．01）]。脑缺血再灌注7d组凋亡细胞有所减少，但仍显著高于氯化锂7d组[（408．0&;#177;119．8，156．0&;#177;108．2）个／mm^2，（t=8．242，P〈0．01）]。②脑海马CAl区P53阳性细胞表达情况：缺血再灌注1，3，7d组表达显著高于相应的假手术组和氯化锂组（F=37．668-89．545，P〈0．01）。③脑海马CAl区核转录因子κB阳性细胞表达情况：缺血再灌注1d，3d组表达均增高（78．5&;#177;25．2），（176．5&;#177;35．5）个／mm^2，再灌注7d组表达消失。氯化锂3d组显著低于缺血再灌注3d组[（64．5&;#177;30．8）个／mm^2，（t=5．824，P〈0．01）]。结论：氯化锂预处理能显著减轻沙土鼠短暂前脑缺血后海马CAl区神经元凋亡，下调促凋亡基因P53蛋白及核转录因子κB蛋白的表达可能是氯化锂产生脑保护作用的原因之一。     

脑缺血再灌注损伤后炎症反应与赛来昔布的脑保护作用

目的：细胞间黏附分子1及白细胞浸润参与了脑缺血再灌注损害过程，观察赛来昔布对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的脑梗死体积、脑缺血坏死区周边细胞间黏附分子1和白细胞浸润的影响，探讨其是否具有脑保护作用。方法：实验于2003-12／2004-02在大连医科大学附属第二医院中心实验室进行。SD大鼠36只随机分为3组：赛来昔布组(n=16)、安慰剂组(n=16)及假手术组(n=4)，其中赛来昔布组和安慰剂组按脑缺血再灌注2，4，6，24h分为4个亚组(n=4)。手术前10min赛来昔布组用赛来昔布灌胃(0．25mg／g,以3mL生理盐水溶解)，安慰剂组安慰剂灌胃，剂量相同，然后参照改良的Longa-Zea线栓法制作大脑中动脉闭塞及再通模型，假手术组仅做颈部正中切口暴露右侧颈总动脉后缝合皮肤。观察大鼠大脑中动脉闭塞2h再灌注2，4，6，24h4个时相点梗死体积，缺血区白细胞计数，并应用免疫组织化学法染色观察细胞间黏附分子1阳性微血管数。结果：36只大鼠进入结果分析。①赛来昔布组再灌注后2，4，6，24h的梗死体积明显小于同时段安慰剂组[(4．8l&;#177;0．13)％，(8．22&;#177;0．25)％，(11．83&;#177;0．62)％，(15．93&;#177;0．42)％，(6．56&;#177;2．07)％，(10．12&;#177;2．37)％，(13．53&;#177;1．47)％，(17．86&;#177;2．78)％，P&;lt;0．05]。②假手术组细胞间黏附分子1阳性表达为(0．63&;#177;0．62)个，未见白细胞浸润。脑缺血再灌注后，脑缺血坏死区周边微血管内皮细胞细胞间黏附分子1达及白细胞浸润增多，并于24h达高峰，此时细胞间黏附分子1表达及白细胞浸润赛来昔布组低于同期安慰剂组[(43．00&;#177;1．41)，(6．25&;#177;1．26)，(59．50&;#177;2．25)，(6．75&;#177;1.8)个，P&;lt;0．01]。结论：赛来昔布可缩小脑缺血再灌注后的脑梗死体积，抑制局灶性脑缺血再灌注时炎症反应，非特异性地起到脑保护作用。 黏附分子l；白细胞     

高血糖状态下大鼠脑缺血再灌注后不同时限点细胞间黏附分子1及肿瘤坏死因子α表达的差异

目的：观察高血糖状态下大鼠脑缺血再灌注后炎症介导因子细胞间黏附分子1以及促炎性细胞因子肿瘤坏死因子α在不同时限点的表达及其差异。方法：实验于2003-07／2004-03在大连医科大学附属第二医院中心实验室完成。36只雄性SD大鼠随机分成3组：正常血糖组16只、高血糖组16只和假手术组4只，其中高血糖组和正常血糖组又分为再灌注2，4，6，24h4个亚组。建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，其中高血糖组在阻断大脑中动脉前30 min腹腔注射500g／L葡萄糖溶液（3g／kg），各组大鼠于麻醉状态下取脑组织制备冠状切片，观察脑组织细胞间黏附分子1、肿瘤坏死因子α表达采用免疫组织化学方法。结果：36只大鼠均进入结果分析。①各组大鼠脑组织细胞间黏附分子1的表达：正常血糖组缺血2h再灌注2h可见细胞间黏附分子1表达[（18．13&;#177;2．16）个／视野]，再灌注24h达高峰[（59．50&;#177;2．25）个／视野]。与正常血糖组相比，高血糖组细胞问黏附分子1表达高峰提前至再灌注6h[（76．75&;#177;2．14）个／视野]。在再灌注2，4，6h高血糖组明显高于正常血糖组，再灌注24h时低于正常血糖组（P〈0．01）。②各组大鼠脑组织肿瘤坏死因子α的表达：正常血糖组和高血糖组均在缺血2h再灌注2h时可见肿瘤坏死因子α的表达[（7．81&;#177;1．60）个／视野。（11．65&;#177;1.90）个／视野，P〈0．01]，于再灌注24h达高峰[（26．25&;#177;1．81）个／视野，（35．00&;#177;228）个／视野，P〈0．01]。在同一再灌注时间点明显高于正常血糖组（P〈0．01）。结论：高血糖状态下细胞间黏附分子1及肿瘤坏死因子α均呈高表达，但细胞间黏附分子1的表达与肿瘤坏死因子α的表达具有时间上的差异。     

韶关市农村留守儿童孤独感状况调查

目的了解广东省韶关市农村地区留守儿童孤独感现状及其影响因素。方法对韶关市某地区两所农村小学3～6年级学生中的489名留守儿童采用儿童孤独量表和自编调查表进行问卷调查。结果17．6％留守儿童存在孤独感，不同性别孤独感发生率无差异性，不同年龄及不同年级间孤独感发生率差异均有极显著性（P〈0.01）；随年级增加，孤独感发生率呈下降趋势（X^2趋势=5．970，P〈0.05）。留守儿童孤独感与健康状况、学习成绩、学习困难程度、父母教育方式、父母间关系和老师教育方式等因素显著相关（P〈0.01～0．05）。结论农村地区留守儿童中存在一定程度的孤独感问题，老师和家长应以正确的态度和方法对待留守儿童，以减少其孤独感的发生。     

产科新生儿不同部位经皮测黄报警预值的可靠性观察

目的对比观察产科新生儿不同部位经皮胆红素（TCB）报警预值的可靠性。方法132例产科新生儿采取随机数字分组法分为正常产组和剖宫产组各66例,新生儿均于产后第4天同一时间点应用KJ8000经皮测黄仪分别测量额、胸、腹、额胸、额胸腹TCB值,TCB〉12．9mg／dl者,取得亲属同意抽取静脉血检测血清胆红素（SB）,对比分析不同部位TCB及其与sB值的差异。结果两组分别有17例或21例达到TCB报警预值。两组TCB或sB相同方法及相同部位比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;两组TCB不同部位对比,额部值最低、胸部值最高,且与其他部位同组对比差异均有统计学意义（P〈0．01）;两组sB值对比差异无统计学意义（t=1．53,P〉0．05）,与不同部位TCB对比均以胸部数值差异无统计学意义（P〉0．05）,而与其他部位TCB两组差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论正常产与剖宫产新生儿术后sB对比差异无意义;TCB动态监测以胸部结果更接近SB。     

Determination of loss of quality of life

Physiatrists are a valuable resource in legal settings, where assessment of functional capacity to perform work and of future medical needs must be determined. Physiatrists help determine what future medical care is needed to restore and maintain an individual at the maximum level of life function. This article focuses on the use of a quality of life (QOL) rehabilitation model, rather than a medical model, for enhancing functional performance, modifying environments, and facilitating patient coping. We discuss use of the QOL model to describe and influence a patient's physical, psychological, cognitive, vocational/economic, and social/leisure domains.     

血液透析患者家庭护理提供者的生活质量调查

目的:了解江汉油田血液透析(血液透析)患者家庭护理提供者(护理者)的生活质量。方法:对60例血液透析患者的家庭护理提供者进行一般情况和生活质量综合评定问卷(QOLI-74)调查,并进行相关性和多因素回归分析。结果:家庭护理提供者各维度的主观生活满意度与其客观指标相关,但也与其需求、年龄、文化程度、与患者的关系有关。结论:客观状态是影响主观生活满意度的重要因素,同时应考虑护理者的需求、年龄、文化程度、与患者的关系对护理者主观生活满意度的影响。     

星状神经节阻滞治疗失眠疗效观察

失眠症又称不寐，指入睡困难，或维持睡眠障碍（易醒、早醒和再入睡困难）导致睡眠时间减少或睡眠质量下降，不能满足身体生理需要，明显影响日间社会功能和生活质量。现将星状神经节阻滞治疗失眠疗效观察总结如下。