细胞因子在脓毒症诊断及预后的研究进展

脓毒症是指感染引起宿主免疫反应异常,产生细胞因子风暴,导致微循环功能障碍的全身炎症反应综合征(SIRS),最终演变为严重的多器官功能障碍综合征(MODS).细胞因子分为促炎和抗炎细胞因子,它们具有不同的作用和效力,构成复杂的细胞因子网络系统,并打破了机体免疫稳态,导致脓毒症早期诊断困难、后期病情难以逆转.国内外研究显示...     

内毒素耐受及其与核转录因子-κB的关系

内毒素多次刺激单核/巨噬细胞后可产生内毒素耐受现象,其机制主要为内毒素信号转导功能障碍导致核转录因子-κB(NF-κB)转位受损.创伤、脓毒症、内毒素血症和全身炎症反应综合征(SIRS)患者均具有内毒素耐受特征,内毒素耐受现象应用于临床可能会降低脓毒症和SIRS患者的病死率.     

多粘菌素B血液灌流固定化纤维柱直接血液灌流治疗脓毒症的研究进展

多粘菌素B血液灌流固定化纤维柱直接血液灌流(polymyxin B hemoperfusion immobilized fiber column direct hemoperfusion,PMX-DHP)的内毒素吸附治疗已用于脓毒症休克患者的治疗。内毒素是革兰氏阴性菌的外膜成分,在脓毒症休克的发病机制中起着重要作用。内毒素触发白细胞、巨噬细胞和内皮细胞分泌各种信号级联介质,包括细胞因子和一氧化氮,导致脓毒症休克和多器官功能障碍综合征。PMX-DHP不仅直接吸附内毒素,还直接吸附单核细胞和单酰胺。它可降低血液中炎症细胞因子的水平,如白细胞介素(IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子-α和IL-17A、粘附分子、纤溶酶原激活剂抑制剂1和高迁移率组box-1;增加血压,降低血管活性肌力药物的剂量。PMX-DHP可以改善严重脓毒症和脓毒症休克患者单核细胞人白细胞抗原-dr的表达。本文就PMX-DHP治疗脓毒症休克的研究进展进行综述。     

病人治疗过程中检测细菌内毒素的必要

1内毒素 内毒素由脂多糖和蛋白质复合而成，主要存在于革兰氏阴性菌中，有致热、致休克等多种生物活性。血液中内毒素达一定浓度即形成内毒素血症，其可引起一系列病理生理改变包括脓毒症、休克、弥漫性血管内凝血、多器官功能障碍综合征等。内毒素主要通过刺激单核细胞和巨噬细胞．使其产生白细胞介素、肿瘤坏死因子、干扰素等细胞因子而致病。脂多糖是目前所知诱导和最重要的因素。随着人们对内毒素血症认识的不断加深．抗内毒素药物的研究也取得了重要进展。     

科研新闻速递

大面积烧伤患者腹内高压和减压可引起急性肺损伤及多器官功能障碍综合征；选择性免疫吸附内毒素、白细胞介素-6和补体C5a治疗脓毒症。     

脓毒症与DIC的最新诠释

脓毒症是导致DIC的首席病因.DIC是脓毒症导致多脏器功能衰竭(MOFF)的中间病理环节.然而两者皆以微血管为靶器官.此时因刺激(细菌内毒素)的强度与宿主的状态(遗传、代谢、免疫、内分泌)有别,其病理生理的变化与临床综合征的表达迥异.对其深入的了解无疑是诊断与治疗脓毒症与DIC的关键.     

内毒素耐受及其与核转录因子-kB的关系

内毒素多次刺激单核／巨噬细胞后可产生内毒素耐受现象，其机制主要为内毒素信号转导功能障碍导致核转录因子-kB（NF-kB）转位受损。创伤、脓毒症、内毒素血症和全身炎症反应综合征（SIRS）患者均具有内毒索耐受特征。内毒素耐受现象应用于临床可能会降低脓毒症和SIRS患者的病死率。     

高原脓毒症细胞因子表达特点及作用机制

脓毒症不仅是多种致病因素作用的结果,更是导致多器官功能障碍综合征(MODS)的原因,在MODS的发病过程中发挥着不可替代的桥梁作用.虽然平原地区脓毒症研究取得了显著进步,但高原脓毒症的报道甚少,其发生机制尚不清楚.TNF-α、IL-6、IL-10和HIF-1在高原脓毒症中失控表达,提示细胞因子紊乱可能是高原脓毒症重要的发病机制之一.本文就细胞因子在高原脓毒症中表达紊乱的特点及作用机制做一阐述.     

中医药抗内毒素血症治疗的研究进展

内毒素血症是由于血中细菌或病灶内细菌释放出大量内毒素至血液,或输入大量内毒素污染的液体而引起.细菌内毒素具有十分复杂的生物学活性,内毒素血症可引起一系列病理生理改变,包括脓毒症、休克、弥散性血管内凝血(DIC)、多器官功能障碍综合征(MODS)等.因此,拮抗内毒素及阻断或减弱其介导的损伤具有重要临床意义,而传统中医药在此方面具有独特的功效,本文拟简要介绍相关领域的研究进展.     

鞭毛蛋白诱导急性肺损伤的研究进展

急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)是急性肺损伤 (ALI)的最严重阶段 ,脓毒血症 (sepsis)是其最多见的原因[1] 。虽然近年提出其发病的全身炎症失控学说 ,认为内毒素脂多糖 (LPS)是脓毒症诱导ALI致病的始动因素 ,而针对内毒素及其诱导产生的一些炎症介质或细胞因子等采取的对抗性措施 ,如应用特异的抗类脂A抗体、抗细胞因子单抗及可溶性受体等 ,虽有某些方面的作用 ,却不能有效防止ALI的发生 ,也不能降低ARDS的病死率。说明脓毒血症时可能存在有别于LPS的其他致伤因素。1　鞭毛蛋白 (flagellin)的结构特征鞭毛蛋白是沙门氏菌鞭毛 (包括基…     

脓毒症的血液净化策略

脓毒症是机体对感染免疫失调导致危及生命的器官功能障碍。当感染发生时,病原体相关分子模式(pathogen-associated molecular patterns,PAMPs)启动炎症反应,以清除病原体。然而,免疫系统的强烈激活可能导致细胞功能障碍和器官衰竭。其受损的宿主细胞释放损伤相关分子,并通过损伤相关分子模式(damage-associated molecular patterns,DAMPs)途径放大炎症反应形成细胞因子风暴。有趣的是,在脓毒症期间,中性粒细胞从强大的抗菌保护效应转变为组织损伤和器官功能障碍的危险介质。而血液净化作为脓毒症的重要治疗策略,其清除目标也发展到了除炎症介质外的免疫细胞。这篇综述总结了脂多糖、细胞因子、DAMPs和中性粒细胞在脓毒症发病机制中的作用,详述了脓毒症时靶向内毒素、细胞因子、炎症级联反应上游(免疫细胞)的不同血液净化方式及相应的临床研究。     

重症急性胰腺炎患者早期腹内压水平与肠道屏障功能损害的相关性研究

重症急性胰腺炎（severe acute panereatitis,SAP）的病理生理过程进展快且复杂,常引起多器官功能障碍和严重脓毒症,导致患者死亡。在这个过程中,肠道屏障功能损害是一个重要的促进因素,其可引起肠道细菌和内毒素的移位,诱发肠源性感染[1-2]。肠道的组织学检查能较好地     

脓毒症性心功能不全的发生机制

脓毒症是感染所致的全身炎症反应综合征,进一步发展可导致感染性休克和多脏器功能不全综合征(MODS),是临床危重症主要死亡原因.脓毒症所致的心脏功能不全在脓毒症患者中并不少见,是决定脓毒症预后的主要因素之一,其中脓毒症性心脏功能不全的发生机制尚未完全阐明,涉及多方面原因.目前的证据不支持心肌缺血和微循环障碍可导致心肌功能不全.多种细胞因子等促炎介质及它们之间的相互作用可通过某些通路抑制心肌功能,导致心功能受损.心肌功能不全的机制涉及心肌细胞凋亡、氧自由基损伤、心肌线粒体损伤及自主神经功能不全等.本文对脓毒症所致的心脏功能不全发生机制做一阐述.     

乌司他丁治疗脓毒症临床疗效的Meta分析

脓毒症是由于严重感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS）,伴发器官功能障碍时则称为严重脓毒症。脓毒症的发病机制,除了细菌和毒素的直接作用,更重要的是细菌和毒素刺激机体释放过量的炎性介质,引起细胞因子的级联反应,导致组织、器官损伤。乌司他丁（ulinastatin）是从人的尿液中提取的广谱蛋白酶抑制剂,具有抗炎、抑制过度炎症反应,减少组织、器官损伤的作用,可阻断SIRS向多器官功能障碍综合征（MODS）发展,在脓毒症治疗中已被广泛应用,但疗效仍有争议。     

内毒素与儿童炎症反应综合征

革兰阴性杆菌细胞壁的脂多糖是内毒素的主要成分,可引起败血症、内毒素血症和全身炎症反应综合征。促炎症介质因子和抗炎症介质因子是全身炎症反应综合征的重要介质。细胞因子疗法、拮抗内毒素疗法和连续性血液净化疗法是目前治疗全身炎症反应综合征的主要方法。     

脓毒症毛细血管渗漏的研究进展

脓毒症是重症医学科常见的、复杂的、高致死性的临床综合征。脓毒症患者的主要死因是暴发性全身炎症反应引起的MODS。部分脓毒症患者可出现低蛋白血症、低血压、少尿、水肿、MODS等表现,即毛细血管渗漏综合征(CLS),而释放炎症介质导致多系统的、难以控制的毛细血管渗漏是脓毒症患者出现MODS的主要原因。CLS的主要病理生理学机制为高细胞因子血症引起的血管通透性增加。液体复苏是CLS治疗的重要组成部分。深入理解脓毒症毛细血管渗漏的病理生理学机制对临床工作有重要的意义。     

血管生成素2在脓毒症和急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的作用

脓毒症引起的急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)、脓毒性休克及多器官功能障碍综合征(MODS)是其重要致死原因[1];而伴有急性器官功能障碍的严重脓毒症是目前重症监护病房(ICU)患者死亡的主要原因[2].     

肝素对脓毒症大鼠静脉血白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α和血管紧张素Ⅱ表达的影响

严重脓毒症常发生器官功能不全,如急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、急性肾衰竭和急性肝衰竭等,如果发生脓毒性休克,即使通过液体复苏仍会出现难以纠正的低血压[1-2].目前认为脓毒症的发生与炎症、凝血功能失调密切相关,炎症、凝血之间的稳态失调将引发器官功能衰竭,最终导致死亡[3-4].肝素作为一种抗凝剂,同时具有抗炎作用[5],或许可成为脓毒症治疗的新策略[6].本研究中通过观察肝素对脓毒症大鼠血中炎症细胞因子水平的影响,探讨肝素抑制炎症反应的可能机制.     

脓毒症致急性肾损伤的机制及治疗研究进展

脓毒症是指由细菌、病毒或真菌感染诱发的全身炎症反应[1],可以导致休克、多器官功能障碍综合征(MODS),甚至死亡.目前脓毒症已成为重症监护病房(ICU)患者死亡的主要原因,是1～4岁儿童的第7大致死原因和65～ 75岁老人的第8大致死原因.急性肾损伤(AKI)是脓毒症发展过程中最常见、最严重的并发症之一,以急性肾衰竭(ARF)为特征,表现为血液过滤不充分,水、离子调节及尿液产生障碍[2].AKI的发病率会随脓毒症的严重程度而增加,脓毒症合并AKI后病死率增加1倍,并且明显高于其他因素导致的ARF[3].随着对脓毒症研究的不断深入,人们对脓毒症引起的肾损伤机制及治疗也逐渐有了新的认识.现针对近期研究,阐述脓毒症引起的AKI机制及临床治疗策略.     

脓毒症的相关指标--内毒素和前降钙素

内毒素是革兰阴性杆菌主要的致病物质,也是引起脓毒症的重要条件;而前降钙素(PCT)对于诊断脓毒症和鉴别感染的严重程度有着很高的特异性,在临床上有着广阔的应用前景.现就内毒素、脓毒症和前降钙素三者的相互关系进行综述和讨论.