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相似文献
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1.
目的探讨卵巢上皮性肿瘤中PIEN和Survivin的表达及意义。方法采用免疫组织化学法检测PTEN和survivin在52例卵巢上皮性癌、20例卵巢良性上皮性肿瘤和18例正常卵巢组织标本中的表达。结果正常卵巢组织中无Survivin蛋白表达,良性上皮性卵巢肿瘤和卵巢上皮性癌中Survivin蛋白表达率分别为26.32%(5/19)、66.67%(30/45),卵巢上皮性癌中Survivin蛋白阳性表达率明显高于正常卵巢及良性上皮性卵巢肿瘤组,差异有显著性(P<0.05);PTEN蛋白在正常卵巢组织、卵巢良性上皮性肿瘤和卵巢上皮性癌中的表达率分别为100.0%(18/18)、95.0%(20/19)、38.5%(20/52)。PTEN蛋白在正常卵巢组织及卵巢良性上皮性肿的表达率均高于卵巢上皮性癌(均P<0.01)。结论 PTEN的表达下降和Survivin的表达上升与卵巢上皮性癌的发生相关,检测卵巢癌患者癌组织中PIEN和SUrvivin的表达水平对于评价卵巢癌的恶性程度、和估计预后具有重要临床价值。  相似文献   

2.
目的研究Survivin、p53蛋白在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达及这两种蛋白在上皮性卵巢癌诊断、预后中的意义。方法采用免疫组化二步法检测Survivin、p53蛋白在15例良性卵巢上皮性肿瘤和69例恶性卵巢上皮性肿瘤组织中的表达情况。结果①Survivin蛋白在恶性和良性卵巢上皮性肿瘤中的阳性表达率分别为60.9%,6.7%(P〈0.05);p53蛋白在卵巢上皮性癌中的表达率为43.5%,在良性肿瘤中的表达率为13.3%(P〈0.05)。两蛋白的阳性表达与卵巢上皮性肿瘤的良恶性、临床分期、组织学分级和淋巴结转移有关(P〈0.05)。②Survivin和p53蛋白的阳性表达率有显著相关性(r=0.464,P〈0.05)。结论Survivin和p53蛋白表达水平增高可能与上皮性卵巢癌的发生、发展有关,可为卵巢癌的诊断、预后判断提供理论依据,且二者在卵巢上皮性癌的癌变中可能存在协同作用。  相似文献   

3.
目的探讨CerbB-2、P53在卵巢上皮性肿瘤的表达与肿瘤良恶性、肿瘤分级的关系,以判断肿瘤的恶性程度及更好地预测患者的生存率。方法采用免疫组化法检测40例上皮性卵巢癌、42例上皮性卵巢良性肿瘤中CerbB-2、P53的表达情况,分析CerbB-2、P53的表达与临床病理特征的关系。结果 CerbB-2、P53在上皮性卵巢癌组织中的阳性表达率明显高于卵巢良性上皮性肿瘤,并且随着临床分期越晚及病理学分级越高,CerbB-2、P53的阳性表达也越明显(P<0.05)。结论 CerbB-2、P53在上皮性卵巢癌组织中的异常表达与上皮性卵巢癌的恶性程度有关。  相似文献   

4.
目的检测细胞周期调控因子细胞周期蛋白B1、P34cdc2在卵巢上皮性肿瘤中的表达,探讨细胞周期蛋白B1、P34cdc2在卵巢上皮性肿瘤发生、发展及判断预后中的作用。方法应用免疫组织化学链霉菌抗生素蛋白-过氧化物酶法对正常卵巢、卵巢良性上皮性肿瘤、卵巢交界性肿瘤和卵巢恶性上皮性肿瘤中的细胞周期蛋白B1、P34cdc2进行检测。结果细胞周期蛋白B1和P34cdc2在正常卵巢、卵巢良性上皮性肿瘤、交界性卵巢肿瘤和卵巢恶性上皮性肿瘤中的阳性表达呈递增趋势,且二者在卵巢恶性肿瘤中的表达显著高于其余3组(P<0.01)。在58例卵巢癌中细胞周期蛋白B1及P34cdc2的表达呈正相关(r=0.382,P<0.01)。细胞周期蛋白B1及P34cdc2的表达与卵巢癌的组织学分级、临床分期有明显的相关性,而与病理学类型无关。结论过表达的细胞周期蛋白B1和P34cdc2可作为反映卵巢上皮性肿瘤细胞分裂增殖能力和临床分期的指标之一。  相似文献   

5.
为研究上皮性卵巢肿瘤中 BAK的表达及其临床意义 ,采用免疫组织化学 SABC法检测 10例卵巢组织、15例良性上皮性卵巢肿瘤、18例交界性上皮性卵巢肿瘤、3 4例恶性上皮性卵巢肿瘤组织中 Bak的表达情况。结果显示 ,Bak在正常卵巢肿瘤组织中表达为阴性 ,而在卵巢良性、交界性、恶性上皮性肿瘤组织中的阳性表达率分别为 13 .3 3 %、44 .44 %、5 5 .88%。 Bak在卵巢良性、交界性、恶性上皮性肿瘤组织中的阳性表达率依次升高 ,差别均有显著性 (P<0 .0 5 )。  相似文献   

6.
目的检测卵巢癌基因1(OVCA1)和癌超甲基化基因1(HIC1)蛋白在人卵巢上皮性肿瘤中的表达,并探讨其与卵巢上皮性肿瘤临床病理特征的联系。方法免疫印迹法检测20例正常卵巢组织、20例良性卵巢上皮性肿瘤组织、20例交界性卵巢上皮性肿瘤组织及39例卵巢上皮性癌组织中OVCA1和HIC1蛋白的表达。结果①卵巢癌和交界性卵巢肿瘤中OVCA1的蛋白表达量明显低于正常卵巢组织和良性卵巢肿瘤组织,差异有统计学意义(P<0.05)。②在卵巢癌中,低分化组中OVCA1的蛋白表达量低于高分化组,差异有统计学意义(P<0.05);临床Ⅲ+Ⅳ期中OVCA1的蛋白表达量低于临床Ⅰ+Ⅱ期,差异有统计学意义(P<0.05)。③与正常卵巢组织、良性卵巢肿瘤组织和交界性卵巢肿瘤组织相比,卵巢癌组织中HIC1的蛋白表达量显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。④HIC1蛋白表达量的变化与卵巢癌的病理类型、分级和临床分期无关。结论 OVCA1和HIC1蛋白表达水平的下调与卵巢上皮性癌的发生相关,OVCA1可能参与了卵巢上皮性癌的发展过程。  相似文献   

7.
葛静  孟亚丽  刘晶  李菁菁  张红真  谢磊 《河北医药》2013,35(11):1613-1614
目的研究整合素连接激酶(ILK)在卵巢癌组织中的表达及相关性。方法应用免疫组化SP法检测ILK蛋白在正常卵巢组织10例,卵巢良性肿瘤12例,癌旁组织18例,卵巢上皮性癌60例中的表达情况。结果 ILK蛋白在正常卵巢组织中呈阴性表达,在卵巢良性、癌旁组织及卵巢上皮性癌组织中呈阳性表达,差异有统计学意义(χ2=58.272,P<0.05);且ILK蛋白表达与卵巢癌临床分期、浸润程度、低组织学分级、淋巴转移及有无腹水均有相关性(P<0.05)。结论 ILK蛋白与卵巢癌的恶性行为密切相关,有可能成为卵巢癌早期诊断的分子生物学指标。  相似文献   

8.
程佳  杨晓龙  尚素霜  张天慧  赵民  高丽杰  于华 《河北医药》2013,35(12):1797-1799
目的探讨磷酸化AKT(p-AKT)在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达,分析其与临床病理参数间的关系,并分析其与卵巢上皮性癌患者预后的关系。方法应用免疫组织化学方法,检测10例正常卵巢组织(对照组),20例卵巢良性上皮性肿瘤(良性组),60例卵巢上皮性癌组织(卵巢癌组)中p-AKT的表达。结果 p-AKT在对照组、良性组中的阳性表达率分别为10.0%(1/10)、15.0%(3/20),显著低于卵巢癌组的68.3%(41/60)(P<0.05);而良性组和对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。P-AKT蛋白表达与临床分期、组织学分级、有无淋巴结转移和远处转移显著相关(P<0.01),而与年龄、病理类型、有无腹水无关(P>0.05)。结论 p-AKT过表达与卵巢上皮性癌的发生发展关系密切,对临床诊断、治疗及预后评价具有重要意义。  相似文献   

9.
核转录因子在卵巢癌组织的表达和临床意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
张名香  孔祥  陈刚 《现代医药卫生》2004,20(23):2472-2473
目的 :研究核转录因子 (NFkB)家族蛋白在卵巢癌组织的表达及其临床意义。方法 :采用免疫组化方法检测卵巢良性上皮性肿瘤、卵巢交界性上皮性肿瘤和卵巢癌中NFkB蛋白的表达。结果 :在卵巢良性上皮性肿瘤、卵巢交界性上皮性肿瘤和卵巢癌中NFkB的阳性表达率分别为33 3 %、37 5 %和65 % ;在卵巢癌组织 ,P65核染色阳性与分化强度、淋巴结转移、临床分期及肿瘤大小明显相关 (P<0 05)。结论 :NFkB与卵巢癌的发生、发展有关 ,NFkB可望成为判断卵巢癌预后新的标志物。  相似文献   

10.
目的 通过对卵巢上皮肿瘤患者血清血管内皮生长因子 (VEGF)水平的检测及对卵巢上皮肿瘤组织中VEGF、p5 3表达的观察 ,以探讨VEGF、p5 3与卵巢上皮肿瘤临床病理诸因素的关系。方法 用酶联免疫吸附试验 (ELISA)法测定 71例卵巢上皮肿瘤患者术前血清及 10例腹水中VEGF水平 ,其中对 7例卵巢上皮癌患者血清进行了连续检测 ;用免疫组织化学检测 73例卵巢上皮肿瘤组织中VEGF、p5 3的表达。结果 ①在卵巢上皮肿瘤患者中 ,血清VEGF水平在良性组、交界性组及恶性组差异有显著性 ;在恶性组中 ,血清VEGF水平与临床期别、病理分级有明显相关性 ,与病理类型无明显相关性 ;卵巢癌患者经肿瘤减灭术后 ,血清VEGF均有不同程度下降 ,而当病情复发后 ,血清VEGF再度上升。②VEGF在卵巢上皮肿瘤组织中的表达 ,恶性组阳性表达率 (86 4 % )明显高于交界性组 (6 6 7% ,P <0 0 0 5 )及良性组 (37 5 % ,P <0 0 0 5 ) ;在恶性组中 ,VEGF强阳性表达率 ,分化差的G3组 (42 1% )高于分化好的G1 、G2 组 (30 4 % ) ,但差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;临床分期差异也无显著性 (P >0 0 5 )。③p5 3在卵巢上皮肿瘤组织中的表达 ,恶性组阳性表达率 (76 2 % )明显高于交界性组 (2 8 6 % ,P <0 0 1)及良性组 (9 1% ,P <0 0 1)。在恶性  相似文献   

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