60Coγ射线照射后伤口组织生长因子基因表达的变化及苯妥因钠的作用

目的研究全身γ射线照射后伤口组织生长因子基因表达的变化及苯妥因钠的作用。方法采用置入聚乙烯醇海绵的大鼠背部切口伤模型,用原位杂交技术和计算机图像分析技术测定伤口组织中血小板源性生长因子Ｂ（ＰＤＧＦＢ）和转化生长因子β１（ＴＧＦβ１）ｍＲＮＡ表达的平均吸光度。结果６Ｇｙ全身照射后伤口组织中ＰＤＧＦＢ和ＴＧＦβ１ｍＲＮＡ阳性表达平均吸光度明显下降;苯妥因钠对单纯创伤和全身照射合并创伤的伤口组织中ＰＤＧＦＢ和ＴＧＦβ１ｍＲＮＡ表达的平均吸光度有明显的提高。结论这说明伤口组织中生长因子基因表达的降低是全身照射后创伤愈合延迟的分子机制之一;苯妥因钠上调伤口组织中生长因子基因表达而有利于创伤愈合。     

^60Coγ射线照射后伤口组织生长因子基因表达的变？…

目的 研究全身γ射线照射后伤口组织生长因子基因表达的变化及苯妥因钠的作用。方法采用置入聚乙烯醇海绵的大鼠背部切口伤模型，用原位杂交技术和计算机图像分析技术测定伤口组织中血小板源性生长因子－Ｂ（ＰＤＧＦ－Ｂ）和转化生长因子－β１（ＴＧＦ－β１）ｍＲＮＡ表达的平均吸光度。结果 ６Ｇｙ全身照射后伤口组织中ＰＤＧＦ－Ｂ和ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ阳性表达平均吸光度明显下降     

60Coγ射线诱导人淋巴细胞线粒体COX基因表达改变的研究

目的 探讨电离辐射诱导人淋巴细胞线粒体COXⅠ、COXⅡ和COXⅢ基因表达的改变。方法 用1、3、5、8和10 Gy ⁶⁰Co γ射线分别照射指数增长期的人淋巴细胞永生化细胞株,8 h后用逆转录PCR(RT-PCR)和实时荧光定量PCR(Real-time PCR)方法检测COXⅠ、COXⅡ和COXⅢ基因在mRNA水平上的表达;流式细胞术检测其在蛋白水平上的表达;比色法检测COX活性,来分析辐射诱导线粒体COXⅠ、COXⅡ和COXⅢ基因表达改变的量效关系。同时,以5 Gy γ射线照射人淋巴细胞,分别于照后不同时间(0.5、4、8、12、24、48和72 h),同样通过上述指标来分析3种线粒体基因的表达变化,观察其时效关系。 结果 在mRNA水平上,线粒体COXⅠ、COXⅡ和COXⅢ基因表达总体上调。COXⅠ和COXⅢ基因在0～3 Gy剂量范围内具有量效关系,而COXⅡ基因在0～8 Gy剂量范围内具有量效关系(F_COXⅠ=116.62,F_COXⅡ=17.89,F_COXⅢ=8.20,P<0.05);5 Gy 照后4 h左右COXⅡ和COXⅢ基因表达上调最显著,而COXⅠ基因持续低表达(F _COXⅠ=31.99,F_COXⅡ=19.47,F_COXⅢ=20.64,P<0.05)。在蛋白水平上,不同剂量照射后,COXⅠ和COXⅡ蛋白表达先下调后上调,COXⅢ蛋白表达下调(F_COXⅠ=16.96,F_COXⅡ=32.5,F_COXⅢ=6.51,P<0.05);5 Gy照后4 h,COXⅠ蛋白表达明显增强,达到8 h后出现COXⅡ蛋白表达显著上调,而COXⅢ蛋白表达普遍下调(F_COXⅠ=14.68,F_COXⅡ=17.18,F_COXⅢ=2.52,P<0.05)。此外, 受照后COX活性普遍降低。结论 电离辐射可以诱导人淋巴细胞线粒体COXⅠ、COXⅡ和COXⅢ基因表达的改变,基因表达总体增强的同时,COX活性普遍降低。     

全身γ射线照射后大鼠伤口巨噬细胞功能的变化及苯妥因钠的影响

巨噬细胞在创伤愈合中起重要的作用。本实验以大鼠背部置入聚乙烯醇海绵的切口为模型，研究了６０Ｃｏγ射线６Ｇｙ全身照射后伤口巨噬细胞功能的变化和苯妥因钠的影响。结果表明在照射后３，５，８天的伤口不但巨噬细胞数明显下降，而且巨噬细胞的吞噬功能、ＴＮＦα和ＩＬ－１的释放都明显下降，而苯妥因钠对正常伤口和照射后的伤口的巨噬细胞数量及其功能都有明显的提高。说明了创伤愈合早期伤口巨噬细胞数量和功能的下降是照射造成愈合延迟的重要原因之一；苯妥因钠促进创伤愈合的作用与其提高巨噬细胞数量和功能有关。     

参芪扶正液对肺腺癌细胞GLC-82X射线照射后TGF-β1表达调控的研究

目的 阐明参芪扶正液对肺腺癌细胞株GLC-82 X射线照射后TGF-β₁表达的调控,探讨中药防治放射性肺损伤的分子机制。方法选取人低分化肺腺癌细胞株GLC-82,加入终浓度为1.563 mg/ml参芪扶正液后随机分组:1照射剂量关系组:分别予0、20、30和40 Gy剂量的X射线照射,于照射后6 h提取细胞总RNA。 2时间关系组:接受20 Gy的X射线照射,分别在照射后12、24和48 h提取细胞总RNA。2组均采用RT-PCR法检测TGF-β₁mRNA表达。结果剂量关系组:GLC-82细胞接受X射线照射后TGF-β₁mRNA表达量明显增高,在20 Gy照射后达到高峰,为基础未照射水平细胞的5倍。参芪扶正干预组与单纯照射组相比,其TGF-β ₁mRNA相对表达量均有不同程度下调,在吸收剂量达20 Gy时差异有统计学意义(P＜0.05)。时间关系组:GLC-82细胞经20 Gy X射线照射后在不同时间点参芪扶正干预组与单纯照射组相比,其TGF-β₁ mRNA相对表达量均有不同程度下调,受照后48 h 差异有统计学意义(P＜0.01)。结论TGF-β₁在放射性肺损伤发生、发展过程中起着重要作用,而参芪扶正液能明显降低该过程中TGF-β₁表达水平,提示参芪扶正液可能通过调控该细胞因子来起到辐射防护之作用。     

益气活血中药对大鼠TGF-β1、TNF-α的影响

目的 探讨益气活血中药对小剂量重复照射下不同时相大鼠血清、肺组织中转化生长因子-β₁(TGF-β₁)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白的表达,探讨其对放射性肺损伤的防治作用及作用机制。方法 66只Wistar雌性大鼠随机表法分为照射加中药组(A组)30只、单纯照射组(B组)30只、健康对照组(C组)6只。6MV直线加速器对前2组大鼠右肺进行分次照射(5 Gy/次,1次/周,累积剂量最高为30 Gy),每组各6只大鼠于照射后第4、6、8、12及26周处死,C组于第4周末处死,取血清标本进行酶联免疫吸附法(ELISA)检测,取肺组织标本进行免疫组织化学检测,观察各组大鼠不同时相血清、肺组织中TGF-β₁、TNF-α蛋白表达的动态变化。结果 B组大鼠血清、肺组织中TGF-β₁、TNF-α于照射第4周增高,第12周达高峰,第26周略下降;A组各时相大鼠血清、肺组织中TGF-β₁、TNF-α蛋白表达趋势与B组相同,但低于B组。结论 益气活血中药具有抑制TGF-β₁ 、TNF-α合成分泌的作用及减轻放射性肺损伤的作用,其机制与抑制TGF-β₁、TNF-α表达有关。     

全身γ射线照射后大鼠伤口巨噬细胞功能的变化及苯…

巨噬功能在创伤愈合中起重要的作用。本实验以大鼠背部置入聚乙烯醇海绵的切口为模型，研究了＾６０Ｃｏγ射线６Ｇｙ全身照射后伤口巨噬细胞功能的变化和苯妥因钠的影响。结果表明在照射后３，５，８天的伤口不但巨噬细胞数明显下降，而且巨噬功能的吞噬功能、ＴＮＦα和ＩＬ－１的释放都明显下降，而苯妥因钠对正常伤口和照射后的伤口的巨噬细胞数量及其功能都有明显的提高。说明了创伤愈合早期伤口巨噬细胞细胞数量和功能的下降是     

X射线对人肺腺癌A549细胞增殖及线粒体DNA基因表达的影响

目的 研究X射线辐射对人肺腺癌A549细胞增殖及线粒体DNA(mtDNA)基因表达的影响。方法 8 MV X射线以4 Gy的吸收剂量照射A549细胞,照射后不同时间检测细胞周期分布和凋亡率,电镜下观察细胞超微结构,人mtDNA基因表达谱芯片检测靶基因的表达变化。结果 照射后12 h即出现G₂/M期的阻滞,凋亡率在照射后48 h达到峰值,透射电镜下可见凋亡的形态改变。X射线照射后mtDNA编码基因表达呈普遍下调,包括12 h组的1种tRNA和4种mRNA基因、24 h组的2种tRNA和4种mRNA基因、48 h组的13种mRNA和2种rRNA及4种tRNA基因、72 h组的11种mRNA和2种rRNA基因。结论 X射线辐射可导致A549细胞G₂/M期阻滞,mtDNA编码基因的普遍低表达可能和辐射诱导凋亡相关。     

60Co γ射线诱导人淋巴细胞线粒体基因表达效应的研究

目的 探讨电离辐射诱导正常人B淋巴细胞线粒体辐射敏感基因mRNA水平的剂量-效应关系。 方法 用0、0.5、1、3、5、8、10和15 Gy ⁶⁰Co γ射线分别照射指数增长期的人淋巴细胞永生化细胞株,24 h后用反转录PCR和实时荧光定量PCR方法检测7个相对辐射敏感基因,包括ND3、Cyt b、COXⅠ、COXⅡ、COXⅢ、ATPase6和ATPase8基因mRNA的表达水平,观察其剂量-效应关系。 结果 ⁶⁰Co γ射线照射后24 h,线粒体7个辐射敏感基因表达总体上调。线粒体呼吸链复合体Ⅳ亚基Ⅰ(COXⅠ)基因表达在受到8 Gy照射后增强最明显,为对照组的13倍左右。除COXⅠ和COXⅡ外,其余5个基因在受照后表现出一定的剂量-效应关系。其中,ND3、ATPase6和ATPase8这3个基因在3~15 Gy的范围内线性关系良好,而COXⅢ基因在3~10 Gy的范围内也有十分良好的线性关系。结论 ⁶⁰Co γ射线照射后24 h,线粒体基因表达水平总体上调,其中ND3、ATPase6、ATPase8和COXⅢ这4个基因在一定剂量范围内线性关系良好,可以作为联合辐射损伤生物标志物进一步研究。     

60Co γ射线对盐诱导激酶2的诱导表达作用

目的 探讨电离辐射对盐诱导激酶2（SIK2）蛋白和mRNA的诱导表达作用及细胞周期相关性。方法 HepG2细胞用⁶⁰Co γ射线照射,蛋白质印迹法和实时定量PCR法分别检测细胞的SIK2蛋白和mRNA的表达,胸腺嘧啶双阻滞法同步化细胞,流式细胞术测定细胞周期的变化。结果 HepG2细胞2 Gy照射后4、6、10 h,SIK2蛋白表达显著增加 （t=3.00、3.98、4.17,P<0.05）;10 Gy大剂量照射后,SIK2蛋白表达增加的趋势与2 Gy一致,但增加的幅度较前者低。2和10 Gy照射后SIK2基因 mRNA均在10 h出现了增加（t=4.54、2.74,P<0.05）。照后10 h出现了细胞G₂/M阻滞高峰。利用同步化细胞分析表明,细胞周期不同时相中SIK2 mRNA的表达无明显差别。结论 2和10 Gy照射均能诱导SIK2蛋白表达增加,2 Gy的作用更加明显。细胞照射后10 h,SIK2 mRNA的表达水平增加,但与辐射诱发细胞G₂/M期阻滞引起不同时相细胞的分布变化无关。     

肝胆肿瘤患者68Ga-FAPI-04 PET显像的内照射剂量及分布研究

目的 评估⁶⁸Ga-FAPI-04 PET/CT检查在肝胆肿瘤患者中的内照射剂量及生物分布。方法 本研究纳入因肝脏占位于北京协和医院接受PET/CT检查的6例患者,经静脉注射⁶⁸Ga-FAPI-04（170.57 ±14.43） MBq后分别于第3、10、15、20、30和60 min进行全身显像。观察显像剂的生物分布;手动勾画感兴趣区;所有靶器官的内照射剂量应用OLINDA/EXM软件计算。结果 ⁶⁸Ga-FAPI-04在肝脏内放射性本底消退较快,在肿瘤组织内放射性摄取较为稳定,病灶平均SUV_max在注射后20 min达到最大（13.87 ±2.55）;病灶平均靶本比逐渐升高,在注射后30 min达到最大（10.09 ±8.17）。1次⁶⁸Ga-FAPI-04 PET/CT扫描的全身有效剂量为（0.020 ±0.002） mSv/MBq,吸收剂量最高的器官是膀胱壁,为（0.146 ±0.035） mSv/MBq。结论 ⁶⁸Ga-FAPI-04与¹⁸F-FDG全身有效剂量相近;肿瘤摄取快速,肝脏背景低,且不受血糖水平影响,有望成为潜在的肝胆肿瘤PET/CT显像药物。     

吡啡尼酮对抗放射所致肺成纤维细胞转化的作用研究

目的 探讨放射性肺损伤过程中吡啡尼酮对抗肺成纤维细胞(Fb)向肌成纤维细胞(MFb)转化的作用。方法 将Wistar大鼠随机分为正常对照组、单纯照射组和照射+给药组,照射前2 d开始灌胃给予吡啡尼酮,用20 Gy⁶⁰Co γ射线进行全胸照射,于照射后2周应用图像分析测定肺组织放射性炎性反应范围的面密度;计算肺组织湿/干重比;免疫组化检测肺组织成纤维细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达。应用免疫细胞化学和四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法分别检测人肺成纤维细胞(HLF)表达TGF-β₁和细胞异常增生的程度。结果 和单纯照射组相比,照射+给药组大鼠肺组织炎性病变区面密度、湿/干重比和α-SMA含量较照射组分别减少14.0%、3.82%和 52.8%。吡啡尼酮可抑制照射促进HLF表达TGF-β₁和细胞增生的作用,且此种抑制作用和给药剂量呈明显的依赖关系。 结论 吡啡尼酮对放射性肺损伤早期的间质性肺炎具有明显的对抗作用,并且可显著抑制肺Fb异常增生、TGF-β₁表达和向肌成纤维细胞方向转化,有利于放射性肺纤维化的有效防治。     

12C重离子束对人淋巴细胞增殖、周期和凋亡的影响

目的 探讨¹²C重离子束对人淋巴细胞增殖以及周期、凋亡的影响.方法 ¹²C重离子束照射人淋巴细胞Peng-EBV,吸收剂量分别为0(对照组)、0.5、2.0 Gy.照射后用MTS法检测细胞增殖活力,流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡.结果 与对照组相比,0.5 Gy照射可以增加细胞增殖活力(t=2.66~14.45, P<0.05),而2.0 Gy照射降低了细胞活力(t=7.65~64.45, P<0.05).受照射细胞的活力存在一个恢复和下降过程,受照后48 h内,细胞数量呈增加趋势,但72 h时细胞数量下降.照射后48 h,两组细胞G₂/M期呈明显上升趋势,高于对照组(t=2.01~99.80,P<0.05),且2.0 Gy组的周期阻滞较0.5 Gy组严重;照射后30 d,细胞周期阻滞恢复到正常水平.照射后12、24、48 h,两照射组与对照组相比,细胞凋亡率差异有统计学意义(t=-3.05~-1.05,P<0.05),在照后24 h最高,48 h明显下降,30 d恢复到对照水平.结论 ¹²C离子束辐射影响人淋巴细胞增殖,诱导人淋巴细胞发生明显的G₂/M期阻滞,并且明显地促进细胞凋亡.     

人淋巴细胞S100A4基因在照射后不同时间点表达水平的剂量-效应关系

目的 应用实时荧光PCR技术检测不同剂量⁶⁰Co γ射线照射后不同时间永生化淋巴细胞系AHH-1中S100A4基因的表达变化情况,探讨其基因表达变化的剂量和时间效应关系.方法 永生化淋巴细胞系AHH-1接受0、1、3、5、8、10、15、18 Gy ⁶⁰Co γ射线照射后4、8、12、24、48和72 h,利用反转录聚合酶链反应(PCR)以及实时荧光PCR技术检测细胞S100A4基因表达水平,分析各时间点其基因的相对表达水平与不同照射剂量之间的关系.结果 照射后各时间点,一定剂量范围内,AHH-1中S100A4基因的表达水平上调,与照射剂量存在着一定的剂量-效应关系(R²=0.79~0.93,P<0.05);在一定时间范围内,AHH-1中S100A4基因表达水平的上调受照射后时间的影响(F=8.91,P<0.01).结论 在一定剂量范围内,辐射诱导的S100A4基因表达在转录水平的变化检测便捷,具有较好的剂量-效应关系,初步具备作为生物剂量计的基本条件.     

肿节风对小型猪放射性肺损伤的防护作用研究

目的 探讨肿节风对⁶⁰Co γ射线照射后的小型猪放射性肺损伤的影响及其机制。方法 将60只小型猪随机数字表法分为3组,每组20只,空白对照组,不加任何处理;单纯照射组,⁶⁰Co γ 射线照射15 Gy;肿节风干预组,于15 Gy照射前服用肿节风配方颗粒（0.3 g/kg）。于照后4、8、12和24周,观察小型猪的呼吸频率和体重,取右肺组织行HE、Masson染色检查,用免疫组织化学法检测肺组织TGF-β₁和TNF-α的表达,并检测其羟脯氨酸（HP）含量的变化。结果 照后4、8、12和24周,单纯照射组的呼吸频率、肺系数、羟脯氨酸含量随时间的延长呈递增趋势,均明显高于其他两组（F=21.035、46.014、32.610,P<0.05）。照后4和8周,肿节风干预组与空白对照组的呼吸频率、肺系数、羟脯氨酸相近（F=0.055、2.456、5.581,P>0.05）,而至12和24周,肿节风干预组各项指标明显低于单纯照射组（F=91.897、93.149、83.487,P<0.05）。肺组织病理学观察显示,在照后4和8周,肿节风干预组肺组织无明显炎症反应及纤维化表现,在12和24周纤维化程度明显低于单纯照射组。肿节风干预组在第4和第8周肺组织中的TGF-β₁和TNF-α为阴性,在12和24周为低表达,均明显弱于单纯照射组。结论 肿节风配方颗粒对小型猪放射性肺损伤具有一定保护作用,其机制可能是肿节风对TNF-α和HP的表达抑制有关。     

125I粒子和60Co γ射线照射对A549及BEAS-2B细胞生物学效应的影响

目的 探讨¹²⁵I粒子和⁶⁰Co γ射线对非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞和正常支气管上皮BEAS-2B细胞生物学效应的影响。方法 A549、BEAS-2B细胞均行¹²⁵I粒子和⁶⁰Co γ射线不同剂量照射;集落形成实验检测细胞存活分数;流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡率;Western blot检测凋亡相关蛋白的表达水平。结果 A549细胞在4、6、8 Gy照射时,¹²⁵I粒子组细胞克隆存活分数较⁶⁰Co组降低更明显(t=6.06、9.42、4.90,P<0.05)。A549细胞在4 Gy时,G₁期细胞比例¹²⁵I粒子组为70.67%±1.49%,⁶⁰Co组为59.59%±0.71%(t=10.77,P<0.05);细胞凋亡率¹²⁵I粒子组为18.09%±0.73%,⁶⁰Co组为9.81%±0.16%(t=19.40,P<0.05)。¹²⁵I粒子照射明显上调Bax、cleaved Caspase-3蛋白的表达,同时下调Bcl-2蛋白的表达。但不同射线同一剂量或相同射线不同剂量下,BEAS-2B细胞的凋亡率及凋亡相关蛋白的表达无明显变化。结论 ¹²⁵I粒子持续低剂量率照射较⁶⁰Co γ射线高剂量率照射抑制A549细胞增殖的效应更明显。Bcl-2/Bax蛋白比失衡,最终致Caspase-3蛋白的活化在¹²⁵I粒子持续低剂量率照射抑制肿瘤细胞增殖的效应中可能发挥重要的作用。     

60Coγ射线辐射致LyGDI断裂对K562细胞的延迟性凋亡作用

目的 采用不同剂量的⁶⁰ Co γ射线照射人红白血病细胞系K562,探究鸟苷酸解离抑制因子-2(LyGDI)在细胞延迟性死亡中的作用以及其调控机制。方法 细胞流式仪PI单染检测细胞周期,藻红B染色观察细胞的凋亡,Western blot分析LyGDI和Rac1蛋白的表达,免疫荧光检测Rac1蛋白在细胞内的分布。结果 K562细胞被阻滞在G₂/M期的百分率为71.3%,K562细胞早期凋亡率较低,8 Gy ⁶⁰ Co γ射线照射后24 h,凋亡率为14%,呈现出延迟性的细胞凋亡;K562细胞在4 Gy的γ射线照射24 h后,可见LyGDI发生断裂,总的Rac1蛋白表达未发生明显变化,但其在细胞内的分布发生改变,Rac1转移至细胞膜上与少量核内分布,Rac1脱离LyGDI而激活。结论 LyGDI具有增加细胞延迟性凋亡的作用,其断裂使Rac1转移至细胞膜上,诱导Rac1的激活,从而促进了细胞的凋亡。     

56Fe17+、12C6+重离子束照射后人淋巴细胞基因转录谱的改变

目的 探讨重离子束照射对人淋巴细胞基因转录谱的改变。方法 人淋巴细胞Peng-EBV分别经0.1、0.5和2 Gy ⁵⁶Fe¹⁷⁺、¹²C⁶⁺重离子束照射后,提取各实验组细胞总RNA,利用Agilent人表达谱基因芯片进行基因转录谱的检测并筛选差异表达基因;对差异表达基因进行GO分析;利用KEGG数据库对差异表达基因进行通路分析。结果 Peng-EBV细胞系经⁵⁶Fe¹⁷⁺、¹²C⁶⁺重离子束照射后,0.1、0.5和2.0 Gy剂量组共同差异表达基因分别为101、199和229个。3个剂量组共同差异表达基因14个,其中,GPSM1、TSPYL5、WFDC2、LAD1等基因在两种离子束各剂量组呈现特征性差异表达。0.1和0.5 Gy剂量组涉及主要基因功能包括细胞粘连、胞外基质构建等,参与的显著性Pathway通路分别为3和6条,主要为细胞因子受体相互作用通路等。2 Gy剂量组主要基因功能包括细胞黏连、Rho蛋白信号转导调节等,参与的显著性Pathway通路3条,主要为p53信号通路等。结论 ⁵⁶Fe¹⁷⁺、¹²C⁶⁺重离子束可诱导人淋巴细胞基因转录谱的改变,且不同剂量重离子可诱发不同的差异表达基因及通路。     

结缔组织生长因子在放射性肝纤维化大鼠中的动态表达及其与肝星状细胞活化的关系

目的：探讨结缔组织生长因子（CTGF）在放射性肝纤维化大鼠中的动态表达及其与转化生长因子β1（TGF-β1）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的相关性,了解CTGF与肝星状细胞（HSC）活化的关系。方法：雄性SD二级大鼠40只,用数字表法随机分为模型组（30只）和对照组（10只）。模型组大鼠右半肝接受单次6 MV X射线25 Gy照射,于照射后2、4和6个月,分别用数字表法随机抽取模型组大鼠10只,对照组予以假照射后6个月,均采用HE染色观察肝组织病理变化及大鼠肝纤维化半定量积分,免疫组织化学法、RT-PCR法检测肝组织中CTGF、TGF-β1、α-SMA及其mRNA表达,并对其进行相关性分析。结果：与对照组相比,模型组于照射后2、4和6个月,肝纤维化半定量积分逐渐增加（F=25.82,P<0.05）,模型组大鼠CTGF、TGF-β1、α-SMA蛋白的表达逐渐增多（F=55.44、16.22、121.12,P<0.05）。对照组肝组织中,CTGF、TGF-β1、α-SMA的mRNA仅有少量表达;模型组在照射2、4和6个月CTGF、TGF-β1、α-SMA的 mRNA均逐渐升高（F=177.11、133.85、217.46,P<0.05）。相关性分析表明,大鼠肝组织中CTGF与α-SMA、TGF-β1与α-SMA均存在正相关（r=0.638、0.715,P<0.05）。结论：CTGF的表达随着肝纤维化程度的加重而升高,在放射性肝纤维化过程中CTGF可能参与了激活TGF-β信号通路,从而促进HSC的活化与增殖。     

萝卜硫素对小鼠放射性肺损伤的防护作用机制

目的 探讨萝卜硫素（sulforaphane,SF）对小鼠急性放射性肺损伤的防护作用及其机制。方法 40只雌性C57BL/6J小鼠,按随机数字表法分为健康对照组、单纯照射组、照射+SF 3 mg/kg 组、照射+SF 5 mg/kg 组、照射+SF 10 mg/kg 组,每组8只。以6 MV X射线全肺单次12 Gy照射,各给药组自照射前7 d开始至照射后7 d,隔天腹腔注射不同浓度的SF,健康对照组和单纯照射组注射同等剂量的二甲基亚砜溶剂（DMSO+生理盐水）。照后14 d,留取小鼠肺组织标本,HE染色观察病理改变,免疫组织化学法观察NLRP3的定位与表达,ELISA法检测支气管肺泡灌洗液中IL-6、TNF-α、TGF-β1表达水平,实时荧光定量反转录聚合酶链反应（qRT-PCR）检测肺组织中NLRP3、IL-1β mRNA的表达,Western blot检测NF-κB p65、NLRP3、IL-1β蛋白表达,凝胶迁移实验（EMSA）检测NF-κB活性。结果 HE染色结果显示,各照射+SF组与单纯照射组比较,肺组织急性炎性反应减轻。肺组织中NLRP3表达下降,照射+SF 10 mg/kg组NLRP3降低显著（F=42.750,P<0.05）。支气管肺泡灌洗液中IL-6、TNF-α、TGF-β1水平下降（t_IL-6=-62.65~-21.00,t_TNF-α=-32.18~-16.57,t_TGF-β1=-58.22~-46.11,P<0.05）。肺组织NLRP3和IL-1β mRNA表达显著下降（t_NLRP3=-6.56~-5.68,t_IL-1β=-29.75~-21.20,P<0.05）。NF-κB p65、NLRP3、IL-1β蛋白表达下降（t_{NF-κB p65}=-34.00~-1.71,t_NLRP3=-25.01~-16.91,t_IL-1β=-73.70~-55.14,P<0.05）,其中NF-κB p65、NLRP3相对表达量和SF呈剂量依赖性降低（r=0.945、0.926）。EMSA结果显示,NF-κB活性下降,且和SF呈剂量依赖性降低（t_NF-κB=-38.68、-614.82、-2 831.40,P<0.05）。结论 萝卜硫素可通过降低小鼠肺组织NLRP3表达,有效地降低炎性因子的表达,减轻辐射诱导的炎症反应,对放射性肺损伤具有防护作用。