西拉普利的合成

西拉普利是一种非巯基血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂,该药由瑞士Roche公司研发,1990年首先在英国上市.它可以抑制血浆中ACE活性和血管紧张素Ⅰ引起的血压升高,增强缓激肽的降压作用,抑制血管壁去甲肾上腺素引起的血管紧张素Ⅱ的释放.西拉普利降压、抑制ACE、拮抗血管紧张素Ⅰ的加压反应和作用时间比卡托普利和依那普利优越,本品临床用于轻度和中度原发性、顽固性高血压的治疗.本文经9步单元操作,完成了西拉普利合成工艺的设计和优化,原料廉价易得,操作简便高效,关键中间体和终产物经1H-NMR确证.现将合成方法介绍如下.     

印度尼西亚及秘鲁产传统药用植物中ACE抑制活性的探讨

目的:ACE(血管紧张素Ⅰ转化酶)可使血管紧张素Ⅰ转变为具有血管收缩作用的血管紧张素Ⅱ使血压升高,并使缓激肽分解失去活性,抑制ACE则可抑制缓激肽分解     

天然产物中的血管紧张素转化酶抑制剂

血管紧张素转化酶(ACE)在肾素-血管紧张素系统中起关键作用,可调节人体血压,临床多用于治疗高血压,心力衰竭等心脑血管疾病。ACE抑制剂可通过抑制ACE的活性而达到降压的目的,也是目前临床应用广泛的降压药物,但常见有不良反应。从天然药物中筛选ACE抑制剂是一种安全性高,副作用小,更具有可行性的方法。因此,本文对从天然药物中筛选的血管紧张素转化酶抑制剂进行了总结归纳,以期为进一步开发血管紧张素转化酶抑制剂提供参考。     

332半夏厚朴汤对伴有脑血管障碍的吸入性肺炎的预防作用

脑血管障碍患者吞咽反射功能低下，易并发吸入性肺炎。本次观察半夏厚朴汤预防吸入性肺炎的效果，并与血管紧张素转化酶(ACE)抑制药进行比较。     

葛根素注射液对自发性高血压大鼠AT1和ACE2 mRNA表达的影响

目的 探讨葛根素对自发性高血压大鼠Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体（AT1）及血管紧张素转换酶2（ACE2）的作用。 方法 将12周龄自发性高血压大鼠分成4组：模型对照组、维拉帕米组、低剂量葛根素组及高剂量葛根素组,给药3周后,取心肌、主动脉、肾脏组织提RNA。采用RT-PCR技术检测AT1和ACE2 的mRNA表达水平。 目的 探讨葛根素对自发性高血压大鼠Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体（AT1）及血管紧张素转换酶2（ACE2）的作用。 目的 探讨葛根素对自发性高血压大鼠Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体（AT1）及血管紧张素转换酶2（ACE2）的作用。     

芥子碱氯化盐对肾素-血管紧张素系统的作用

目的考察芥子碱氯化盐对肾素-血管紧张素系统的影响。方法 SD大鼠40只随机分为4组,每组10只。一组为空白对照组,其余三组为芥子碱氯化盐低、中、高剂量组。各组采取股静脉给药方式给予相应药物:空白对照组静脉给予0.9%生理盐水0.2ml;芥子碱氯化盐低、中、高剂量组(分别静脉给予芥子碱氯化盐20,40,80mg/kg)0.2ml。实验动物给药1 min后,采集血清样品。ELISA法检测血清中肾素、血管紧张素Ⅰ、血管紧张素转换酶、血管紧张素Ⅱ的水平。结果ELISA实验结果提示芥子碱氯化盐能够显著抑制血清中ACE、AngⅡ的水平。结论芥子碱氯化盐可通过抑制血清中ACE、AngⅡ的水平发挥降压作用。     

甘肃黄芪毛蕊异黄酮对血管内皮细胞ACE,ACE2表达的影响

 目的观察甘肃黄芪毛蕊异黄酮对体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)中血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素转换酶2(ACE2)蛋白及其mRNA表达的影响。方法体外培养HUVECs,建立内皮细胞损伤模型,分为对照组,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)组(1×10^-6mol·L^-1),AngⅡ+毛蕊异黄酮不同剂量组(10,1,0.1mg·L^-1),采用HE染色观察内皮细胞的形态,免疫组化(SP法)检测ACE,ACE2蛋白的表达,RT-PCR检测ACE,ACE2mRNA的表达。结果①与正常对照组比较,AngⅡ可促进ACE蛋白,mRNA的表达,减弱ACE2表达(P<0.05);②与AngⅡ组相比,毛蕊异黄酮可增强ACE2表达,抑制ACE分泌,并呈剂量依赖性(P<0.05)。结论甘肃黄芪毛蕊异黄酮通过增强内皮细胞ACE2表达,抑制ACE的分泌,减轻AngⅡ所致的体外培养HUVECs的损伤,具有保护内皮细胞的作用。     

两种茉莉花属植物中的血管紧张素转换酶抑制剂

作者在对印度药用植物进行血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂体外筛选中发现2种茉莉花属植物.Jasminum azoricum var.tra-vancorense(Ⅰ)及素馨花 J.grandiflorum L.(Ⅱ)的提取物对 ACE 具有很强的抑制活性。作者以体外检测 ACE 抑制活性为导向,从植物Ⅰ地上部分提取物中分得3个低聚环     

桑皮蝎络止嗽汤治疗血管紧张素转换酶抑制剂所致咳嗽40例临床观察

<正>肾素-血管紧张素(ACE)-醛固酮系统(RAS)在高血压发生、发展中起重要作用,其中血管紧张素Ⅱ是主要的效应肽。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)抑制血管紧张素Ⅰ转换为血管紧张素Ⅱ,从而产生明显的降压效应。因其确切的降压和对心肾等重要器官的有保护作用,临床应用广泛。然而,临床上有相当一部分的患者会产生咳嗽甚至剧烈咳嗽的副作用,致使部分患者不得不停药。笔者自2003年5月至2012年3月,运用自拟桑皮蝎络止嗽     

血管紧张素转化酶与阿尔茨海默病的研究现状

近年的研究表明：血管紧张素转化酶（ACE）与AD的发病密切相关。临床常用的高血压药物ACE抑制药（ACEI）虽然对脑血管具有保护作用但是否会增加罹患AD的风险迄今还存在着争议。本文就该领域的研究进展进行综述。     

血管紧张素转化酶与阿尔茨海默病的研究现状

近年的研究表明：血管紧张素转化酶（ACE）与AD的发病密切相关。临床常用的高血压药物ACE抑制药（ACEL）虽然对脑血管具有保护作用但是否会增加罹患AD的风险迄今还存在着争议。本文就该领域的研究进展进行综述。     

血管紧张素转化酶的研究进展

 目的综述人类血管紧张素转化酶(ACE)的第一个同类酶——血管紧张素转化酶2(ACE2)的生理功能及潜在的药理作用,为新药的研发提供新的靶点。方法通过调研近期国内外文献,较全面地介绍了ACE2的研究现状及发展趋势。结果与结论ACE2虽然在结构、功能等方面与ACE有所不同,但是它对高血压,心功能等有着重要影响,是调节肾素血管紧张素系统稳态的重要物质之一,已成为心血管及肾脏疾病的一个全新靶点。近来发现,它还作为严重呼吸窘迫综合征冠状病毒(SARS-CoV)的受体而参与其发病过程。     

苯那普利治疗高血压、冠心病、心衰的研究现状

近年来国内外专家学者，应用新型血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）苯那普利治疗高血压病、冠心病、充血性心力衰竭等疾病，取得良好疗效，并进行了深人研究。为此，本文综述了目前研究现状。人体内存在的肾素──血管紧张素──醛固酮系统（RAS），在调节血压过程中起着枢纽作用。肝脏合成血管紧张素原，经肾素分解生成血管紧张素1，经血管紧张素转换酶（ACE），分解生成血管紧张素Ⅱ（AugⅡ）。目前研究发现不仅循环中存在RAS及AngⅡ，而且在不同器官也存在着局部RAS。通过自分泌和／或旁分泌，在局部发挥作用，如AugⅡ在动脉血管的…     

肺心病患者血管紧张素转换酶测定的临床观察

本文旨在测定肺心病患者血清血管紧张素转换酶（ACE）和血管紧张素-Ⅱ（AT－Ⅱ）浓度的变化,并比较其差异,结果显示：肺心病急性期患者较健康人血清ACE水平明显下降,AT-Ⅱ正水平明显增高,笔者对其差异机制和临床意义做了初步分析。     

药理研究

201 平贝母鳞茎对大鼠血管紧张素转换酶活性和血管 NO-cGMP 释放的影响〔英〕/Kang D G…//J Ethnopharmacol.-2002,81(1).-49～55贝母属(Fritillaria)鳞茎是中医中最重要的镇咳、祛痰和降压药物之一。作者研究了平贝母 F.ussuriensis Maxim.鳞茎(BFU)是否通过抑制血管紧张素转换酶(ACE)以及诱导大鼠主动脉环 NO-cGMP 的释放产生降压作用。     

川牛膝醇提物对自发性高血压大鼠血压及血管紧张素转换酶表达的影响

目的:探讨川牛膝醇提物对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用以及对SHR肾脏的血管紧张素转换酶(ACE)表达的影响。方法:将40只SHR随机分为5组采用尾动脉测压法测量给药前及给药后4、8周SHR收缩压,于给药8周后,检测肾脏的血管紧张素转换酶(ACE)的表达水平。结果:给药8周后,川牛膝醇提物明显降低了SHR的血压,其中高剂量组的降压幅度与依那普利组比较无显著性差异,但中、低剂量组与依那普利组仍有显著性差异,同时川牛膝各组均能降低大鼠肾脏血管紧张素转换酶(ACE)的表达。结论:川牛膝醇提物的降压作用与降低肾脏的血管紧张素转换酶(ACE)的表达水平有关。     

文摘

007 从油橄榄和披针叶油橄榄中分离到的血管紧张素转换酶抑制剂[英]/Hansen K…//Phytomedicine.-1996,2(4).319～325体外研究油橄榄 Olea europaea L.和披针叶油橄榄 Olea lancea Lam.叶的水提物的结果表明,二者均有抑制血管紧张素转换酶(ACE)活性的作用。利用生物检测指导分离,得到有效成分油橄榄精(oleacein,裂环烯     

匹诺塞林抑制血管紧张素Ⅱ收缩的大鼠主动脉环Rho激酶活性（英文）

目的：探讨匹诺塞林对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）引起的血管收缩的作用及可能的分子机制。方法：在大鼠去内皮胸主动脉环中检测血管张力。Westernblot用于分析肌球蛋白轻链磷酸酶调节亚单位1（MYPT1）磷酸化水平,Rho激酶1（ROCK1）和血管紧张素Ⅱ-1型受体（AT1R）蛋白表达水平。结果：匹诺塞林剂量依赖性地引起血管紧张素Ⅱ（100nmol·L1）收缩的去内皮动脉环的舒张效应。匹诺塞林在25及100μmol·L1时,明显减少血管紧张素Ⅱ诱导的MYPT1的磷酸化,并显著抑制血管紧张素Ⅱ引起的去内皮动脉环ROCK1蛋白的表达上调。同时结果显示匹诺塞林对血管紧张素Ⅱ作用的去内皮动脉环AT1R蛋白表达无影响。结论：匹诺塞林抑制血管紧张素Ⅱ引起的去内皮动脉环收缩,其部分机制与阻断RhoA/ROCK通路有关。     

030紫铆花素抑制血管紧张肽转化酶的作用

植物多酚紫铆花素(3，4，2’，4’-四羟查耳酮)为漆树(Rhus verniciflua)的主要活性成分之一，具有抗氧化、抗炎、内皮依赖性舒张血管、诱导凋亡、抑制蛋白激酶和谷胱甘肽还原酶活性、抗HIV-1蛋白酶和治疗肾小球肾炎等作用。本次通过检测其体内、外抑制血管紧张肽转化酶(ACE)活性，以阐释其降压作用机制。     

肾炎宁对IgA肾病大鼠肾脏局部肾素-血管紧张素系统的影响

目的探讨肾炎宁对IgA肾病大鼠肾脏局部肾素-血管紧张素系统的影响。方法将SD大鼠随机分为4组:对照组、模型组、阳性对照组(贝那普利+氯沙坦)、肾炎宁组。按各组相应药物剂量ig给药,于第15周末行IgA免疫荧光检测,并用放射免疫法检测大鼠肾组织AngⅡ的量,采用紫外分光光度法测定血管紧张素转换酶(ACE)活性,采用原位杂交法测定AT1R的表达。结果肾炎宁组、阳性对照组与模型组比较IgA免疫荧光强度、AngⅡ量、ACE活性和AT1R的表达均显著下降(P0.05)。结论肾炎宁可能通过抑制肾脏局部肾素-血管紧张素系统,发挥对IgA肾病的治疗作用。