脉通方对自发性糖尿病大鼠血清VEGF水平及动脉内皮细胞的影响

目的：观察脉通方对自发性糖尿病大鼠血管内皮细胞的影响。方法：采动自发性糖尿病大鼠模型，随机分组按设计方案处理，观测血糖、空腹胰岛素、血管内皮生长因子、血管内皮病理切片。结果：分组处理3个月后，血糖模型纽和西药组均显著高于中药高、低剂量组（P〈0．05或0．01）；血清胰岛素中药高剂量组与西药组有显著差异（P〈0．01）；血管内皮生长因子中药两个组均与模型、西药组有显著差异（P〈0．01），西药组与模型组有显著差异（P〈0．05）；病理切片内皮细胞平均脱落面积中药高剂量与模型组相比，有显著差异（P〈0.01）；中药高剂量组与西药组相比有显著差异（P〈0．05）．结论：中药高剂量脉通方明显降血糖、调节胰岛素分泌，血清VEGF水平降低，具有明显血管内皮保护作用。     

红景I号方对低氧大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化的影响

目的：观察红景I方对低氧状态下大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化的影响。方法：将120只SD大鼠随机分为常氧组、低氧模型组、前列腺E1组、红景I号方低剂量组、红景l号方中剂量纽、红景I号方高剂量组,每组20只,分别测定各组大鼠勃起情况、RT—PCR测定α—actin、OPN的相对表达量。结果：造模6周后,与常氧组比较,模型组勃起次数明显降低（P〈0．01）,低氧实验动物模型建立成功。与常氧组比较,低氧模型组的α—actin含量显著降低（P〈0．01）,OPN含量明显升高（P〈0．01）。与低氧模型组比较,高中低剂量的红景I号组Ot—actin含量上升（P〈0．05）,其中高中剂量组含量上升明显（P〈0．01）;OPN含量降低（P〈0．05）,其中高中剂量组含量下降明显（P〈0．01）。结论：红景I号方有抑制海绵体平滑肌细胞表型转化的作用。     

益肾汤对糖尿病性阴茎勃起功能障碍大鼠阴茎组织超微结构及nNOS的影响

目的：观察益肾汤对糖尿病性阴茎勃起功能障碍（ED）大鼠阴茎组织超微结构及神经源性一氧化氮合酶（nNOS）表达水平的影响,探讨其治疗糖尿病性ED的可能机制。方法：取雄性sD大鼠50只,从中随机取10只为正常组,余40只以链脲佐菌素诱导建立DM模型,并行阿朴吗啡阴茎勃起试验筛选糖尿病性ED模型后,随机选20只分为糖尿病性ED组、益肾汤组,每组10只,给药4周后,应用光镜及透射电镜观察各组大鼠阴茎海绵体的形态结构。采用免疫组化sP法检测各组大鼠阴茎组织中nNOS含量。结果：益肾汤组血糖较糖尿病性ED组血糖略下降,但差异无显著性意义（P〉0．05）;其中糖尿病性ED组大鼠阴茎组织中nNOS表达水平显著低于正常组（P〈0．01）;益肾汤组nNOS表达水平高于糖尿病性ED组（P〈0．01）,低于正常组,但与正常组比较,差异无显著性意义（P〉0．05）。透射电镜观察：与正常组大鼠比较,糖尿病性ED组大鼠阴茎组织有髓神经纤维排布失序,部分变性、板层分离形成透明空泡或网络状,小血管、内皮细胞、平滑肌细胞和细胞器出现明显损伤;治疗组大鼠阴茎组织有髓神经纤维髓鞘、内皮细胞、平滑肌细胞和细胞器损伤轻微。结论：益肾汤可以显著提高糖尿病性ED大鼠阴茎组织中nNOS表达水平,并改善糖尿病性ED大鼠阴茎组织的损伤。     

中药NY-3号对慢性应激抑郁模型大鼠肠道神经系统的影响△

目的：研究中药提取物NY-3对慢性应激抑郁模型大鼠肠道神经系统的影响。方法：将40只SpragueDaw-ley雄性大鼠随机分为正常组、模型组、氟西汀组、中药组，每组10只。应用慢性复合应激方法造模，进行体重和摄食量的测量。采用生物化学试剂盒检测大鼠结肠组织中iNOS、NO的含量，免疫组化SP法检测结肠组织COX-2的表达。结果：模型组大鼠体重明显下降（P〈0．01），NY-3组体重与模型组比较显著增加（P〈0．05）；与正常组比较，慢性应激使模型组大鼠结肠组织iNOS和NO含量及COX-2的表达均显著升高和上调（P〈0．01）；NY-3与模型组比较有统计学差异（P〈0．01）。结论：NY-3可通过调节肠道神经系统，来改善抑郁状态下大鼠的消化功能。     

芪丹通脉片对急性缺血／再灌注大鼠心肌一氧化氮合酶系统的影响

目的观察芪丹通脉片对缺血／再灌注大鼠心肌一氧化氮合酶（nitric oxide synthase，NOS）的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血／再灌注模型组、芪丹通脉片＋缺血／再灌注Ⅰ组、芪丹通脉片＋缺血／再灌注Ⅱ组。大鼠麻醉开胸，结扎冠状动脉前降支40mim，再灌注4h。TUNEL法测定大鼠心肌组织的细胞凋亡，化学比色法检测心肌组织中总的一氧化氮合酶（NOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性，并计算出结构型一氧化氮合酶（cNOS）的活性。结果不同剂量的芪丹通脉片预处理抑制缺血／再灌注大鼠心肌细胞凋亡，其凋亡指数与模型组比较均存在显著差异（P〈0．05，P〈0．01）。与假手术组比较，模型组心肌组织iNOS的活性增加（P〈0．05），cNOS活性降低（P〈0．01）。不同剂量的芪丹通脉片能够抑制心肌缺血／再灌注大鼠iNOS的活性（P〈0．05），增加cNOS活性（P〈0．05，P〈0．01）。结论芪丹通脉片能够抑制缺血／再灌注大鼠心肌细胞凋亡可能与调节心肌组织中NOS的活性有关。     

通塞脉片治疗缺血性中风的药效学研究

目的：观察通塞脉片对实验性缺血性中风的药效学作用。方法：取SD雄性大鼠108只，随机分为6组。假手术组、模型组、阳性药物组、通塞脉片Ⅰ组、通塞脉片Ⅱ组、通塞脉Ⅲ组。观察通塞脉片对电凝法所致大鼠大脑中动脉阻断的影响；对插线法所致大脑中动脉缺血再灌注大鼠的保护作用；对急性实验性小鼠不完全脑缺血的影响实验进行研究。结果：对电凝法所致大鼠大脑中动脉阻断的影响：通塞脉片Ⅱ、Ⅲ组的行为学评分均明显低于模型组，差异有显著性意义（P〈0．05）。通塞脉片Ⅱ、Ⅲ组脑梗死率均明显低于模型组，与模型组比较，差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05，P〈0．01）。通塞脉片Ⅱ、Ⅲ组动物的脑含水量明显低于模型组。与模型组比较，差异均有显著性意义（P〈0．05）。通塞脉片Ⅲ组升高SOD活性，降低蛋白含量及MDA含量。与模型组比较，差异有显著性意义（P〈0．05）。对插线法所致大脑中动脉缺血再灌注大鼠的保护作用：通塞脉片Ⅱ、Ⅲ组存活率较模型组高。2组比较，差异无显著性意义（P〉0．05）。4小时及24小时，通塞脉片Ⅱ、Ⅲ组行为学明显低于模型组，2组比较，差异有显著性意义（P〈0．05）。脑梗死率通塞脉片Ⅱ、Ⅲ组与模型组组比较，差异有显著性意义（P〈0．05）。通塞脉片Ⅲ组脑含水量明显低于模型组，与模型组比较，差异有显著性意义（P〈0．05）。通塞脉片Ⅲ组能延长急性脑缺血的小鼠存活时间，与模型组比较。差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：通塞脉片能改善脑梗死后的神经行为障碍、缩小梗死面积；对临床改善脑缺血缺氧的症状十分有利。     

清毒通络法电针对脑出血大鼠海马组织GLU、GABA的含量影响

目的：研究清毒通络法电针对脑出血大鼠GLU、GABA的含量影响。方法：将32只WiStar大鼠随机分为正常组、生理盐水组、模型组及电针治疗组，每组8只。治疗方法为电针大鼠“水沟”、“内关”与“后三里”，3天后测定大鼠海马组织内GLU、GABA的含量。结果：模型组双侧海马组织Glu含量显著高于正常组、生理盐水组（P〈0．01），出血侧海马组织Glu含量高于对侧（P〈0．05）；双侧海马组织GABA含量显著低于正常组（P〈0．01），出血侧海马组织GABA含量低于对侧（P〈0．01）。经电针治疗后，双侧海马组织Glu含量显著低于模型组（P〈0．01），出血侧Glu含量高于对侧（P〈0．05）；双侧海马组织GABA含量显著高于模型组（P〈0．01或P〈0．05），但出血侧仍低于正常水平（P〈0．01），两侧之间有显著性差异（P〈0．01）。结论：清毒通络法电针水沟、内关、足三里穴抑制Glu、上调GABA含量是其减轻脑水肿含量、促进神经功能恢复的机制之一。     

针刺对心理应激性勃起功能障碍大鼠阴茎组织中nNOS的影响

目的：探讨针刺对心理应激性勃起功能障碍（ED）大鼠勃起功能影响的作用机制。方法：应用悬吊水池法建立心理应激性勃起功能障碍大鼠模型30只,将制模成功的大鼠随机分为模型组（n=10）、针刺组（n=10）,另设正常对照组（n=10）。针刺组取“关元”、“三阴交”、“肾俞”穴施治,应用免疫组化SP法检测3组大鼠阴茎组织中神经型一氧化氮合酶（nNOS）的表达。结果：与模型组相比,针刺能明显提高针刺组大鼠的勃起次数（P〈0．05）,并提高大鼠阴茎组织中nNOS的表达（P〈O．05）。结论：针刺能明显增强心理应激性勃起功能障碍大鼠的勃起功能,其作用机制与大鼠阴茎组织中nNOS水平升高有关。     

益气养阴通络方对2型糖尿病肾组织保护机制的实验研究

目的：通过观察益气养阴通络方对2型糖尿病大鼠空腹血糖（FBG）、血胰岛素（FINS）；肾组织Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）、转化生长因子β（TGFβ）；肾组织胰岛素受体（InsR）、胰岛素受体底物-1（IRS-1）、磷脂酰肌醇3激酶（P13K）水平的影响，探讨益气养阴通络方对2型糖尿病大鼠肾组织的保护作用及其机理。方法：高热量饲料喂养，一次性尾静脉注射链脲佐菌素（STZ）30mg／kg造模；中药灌胃8w后，取肾组织，免疫组织化学荧光法测定肾组织Ⅳ型胶原、TGFβ水平，免疫组织化学染色法测定肾组织InsR、IRS-1、P13K水平。结果：治疗组空腹血糖水平低于病理组（P〈0．01）。各组间血胰岛素水平差别无统计学意义（P〉0．05）。与正常组相比，病理组、治疗组肾组织Ⅳ型胶原、TGFB表达水平均明显增高，差别有统计学意义（P〈0．01）；与病理组比较，治疗组肾组织Ⅳ型胶原、TGFβ表达水平明显降低，差别有统计学意义（P〈0．01）。病理组肾组织InsR、IRS-1、P13K表达水平均低于正常组，差别有统计学意义（P〈0．05），治疗组肾组织In．sR、IRS-1、P13K表达水平均高于病理组，差别有统计学意义（P〈0．05）。结论：益气养阴通络方能明显延缓2型糖尿病大鼠肾组织毛细血管基底膜增厚改变，保护肾组织，其作用机制可能涉及多个方面：下调肾组织中TGFβ的过度表达，减少其蛋白含量；改善胰岛素受体和受体后环节信号转导，增加组织对胰岛素的敏感性，减轻胰岛素抵抗；降低血糖作用等。     

通塞脉片治疗缺血性中风(血瘀证)的药效学研究

目的：观察通塞脉片对缺血性中风（血瘀证）的治疗作用。方法：①对急性血瘀模型大鼠血液流变学的影响：将SD大鼠60只，随机分为6组，每组10只，正常对照组、模型组、丹参酮组、通塞脉片Ⅰ组、通塞脉片Ⅱ组、通塞脉片Ⅲ组，除正常对照组外，其他各组造模，灌胃相应的药物。②对正常小鼠耳廓微循环的影响：小鼠50只，随机分为5组，每组10只，除正常对照组外，丹参酮组、通塞脉片Ⅰ组、通塞脉片Ⅱ组、通塞脉片Ⅲ组，灌胃相应的药物。③对急性微循环障碍家兔球结膜微循环的影响：家兔30只，随机分为6组，每组5只，除正常对照组外，丹参酮组、通塞脉片Ⅰ组、通塞脉片Ⅱ组、通塞脉片Ⅲ组，灌胃相应的药物。结果：通塞脉片各剂量组均能使急性血瘀证大鼠耳廓血流速度加快，通塞脉片Ⅱ组、Ⅲ组具有明显改善大鼠耳廓微循环的作用，与模型组比较，差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05，P〈0．01）。通塞脉片各组对血液流变学各项指标均具有不同程度的改善作用，与模型组比较，差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05，P〈0．01）。通塞脉片各剂量组均可使小鼠耳廓血流速度加快，与正常对照组比较，差异有非常显著性意义（P〈0．01）；通塞脉片Ⅱ组、通塞脉片Ⅲ组均可明显扩张小鼠耳廓细动脉的管径，与正常对照组比较，差异有非常显著性意义（P〈0．01）。通塞脉片Ⅲ组可使家兔眼球结膜微循环血流明显加快，与正常对照组比较，差异有显著性意义（P〈0．05）。通塞脉片Ⅱ组、Ⅲ组可明显降低V／A，与正常对照组比较，差异均有显著性意义（P〈0．05）。通塞脉片各剂量组对高分子右旋糖酐所致家兔急性微循环障碍具有明显的对抗作用，缩短线粒流时间，通塞脉片各剂量组与模型组比较。差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05，P〈0．01）。结论：通塞脉片具有改善微循环的作用。     

糖脉通对糖尿病模型大鼠血管组织肥胖抑制素mRNA表达的影响

目的观察中药组方糖脉通对糖尿病模型大鼠血管组织肥胖抑制素（Obestatin）mRNA表达的影响并探讨其机制。方法将60只雄性SD大鼠用链脲佐菌素（STZ）联合高脂饮食制造糖尿病模型大鼠。选取40只随机分为模型对照组、西药对照组、糖脉通小剂量组、糖脉通大剂量组4组,每组各10只;另取10只正常大鼠为空白对照组。模型对照组以0．9％氯化钠注射液10mL/kg灌胃给药;糖脉通小剂量组在格列齐特20mg/kg的基础上,以生药浓度为2g/mL糖脉通水煎剂10mL/kg灌胃给药;糖脉通大剂量组在格列齐特20mg/kg的基础上,以生药浓度为4g/mL糖脉通水煎剂10mL/kg灌胃给药;西药对照组在格列齐特20mg/kg的基础上,以浓度为1．8mg/mL的西洛他唑混悬液10mL/kg灌胃给药;空白对照组以等容积蒸馏水灌胃。除空白对照组外均给予高糖高脂饲料。药物干预12周后,采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测各组大鼠血管组织ObestatinmRNA的表达。结果模型对照组、西药对照组及糖脉通小剂量组大鼠血管组织中ObestatinmRNA表达水平较空白对照组明显升高（P〈0．05）;糖脉通大、小剂量组及西药对照组血管组织中ObestatinmRNA表达较模型对照组减少（P〈0．05）,且糖脉通大、小剂量组效果优于西药对照组（P〈0．05）。结论糖脉通可能通过降低ObestatinmRNA在模型大鼠血管组织中的异常表达,对血管功能起到保护作用。     

脑缺血后抑郁大鼠脑磁共振波谱研究及颐脑解郁方的干预作用

目的采用在体磁共振波谱技术（^1H—MRS）研究脑缺血后抑郁大鼠模型的脑内代谢变化及中药颐脑解郁方的干预作用。方法采用去皮层血管结合孤养、慢性不可预知性应激的方法复制脑缺血后抑郁大鼠模型,采用在体磁共振波谱技术,观察大鼠左侧海马的代谢变化及颐脑解郁方的干预作用。结果脑缺血后抑郁大鼠脑裂明显扩大（P〈0．01）;中药治疗组和西药对照组大鼠脑裂宽度较模型组有所减小趋势。模型组大鼠海马区域NAA／Cr较正常组降低（P〈0．05）;中药治疗组大鼠海马区域NAA／Cr与模型组相比有所增加（P〈0．05）;西药对照组大鼠海马区域NAA／Cr低于正常组（P〈0．05）,而与模型组相比别无明显变化。模型组、中药治疗组、西药对照组大鼠海马区域Cho／Cr明显低于正常组（P〈0．01）;而与模型组相比,中药治疗组、西药对照组大鼠海马区域Cho／Cr变化不明显。结论脑缺血后抑郁大鼠存在脑萎缩,海马神经元的损伤和功能紊乱。中药颐脑解郁方具有保护和改善神经元功能的作用。     

冬梅饮对糖尿病大鼠肾组织非酶糖基化终产物形成的抑制作用

目的：研究中药冬梅饮对糖尿病大鼠肾组织非酶糖基化终产物（advanced glycation end products，AGEs）形成的抑制作用，探讨冬梅饮防治糖尿病肾脏并发症的作用机制。方法：用链尿佐菌素（STZ）建立糖尿病（DM）大鼠模型，观察冬梅饮对其血糖、尿微量白蛋白（uAlb）、尿α1-微球蛋白（uα1-MG）、肾脏病理和肾皮质AGEs的影响。结果：模型大鼠的血糖、尿微量白蛋白（uAlb）、尿α1-微球蛋白（uα1-MG）和肾皮质AGEs均显著高于正常组（P〈0．05或P〈0．01）；冬梅饮能降低模型组肾皮质AGEs（P〈0．01），并明显降低uAlb、uα1-MG（P〈0．05，P〈0．01），改善模型大鼠的病理改变。结论：冬梅饮可抑制肾皮质中AGEs沉积，阻止糖尿病肾脏并发症的发展。     

降浊化瘀合剂对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠NF-κB通路的作用

目的观察降浊化瘀合剂对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠的肝脏及大血管NF-κB通路的影响。方法采用改进高脂饲料喂养结合小剂量链脲佐菌素注射,建立大鼠模型,按体质量随机分为中药组、西药组和模型组,分别予降浊化瘀合剂、马来酸罗格列酮片和蒸馏水灌胃,并设正常组对照。给药8周后,测血清肿瘤坏死因子（TNF-α）,Western-blot法检测肝脏和腹主动脉NF-κB（P65）及IκB蛋白表达。结果给药8周后,中药组较模型组大鼠血清TNF-α下降（P〈0．05）,并低于西药组（P〈0．01）。与模型组比较,中药组大鼠肝及腹主动脉NF-κB（P65）蛋白表达下降（P〈0．01）,西药组大鼠肝脏NF-κB（P65）蛋白表达差异无统计学意义（P〉0．05）,西药组大鼠腹主动脉NF-κB（P65）蛋白表达降低（P〈0．01）;中药组均低于西药组（P〈0．01）。与模型组比较,中药组肝脏IκB蛋白表达增强（P〈0．05）,而西药组差异无统计学意义（P〉0．05）,各组腹主动脉IκB蛋白表达差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论降浊化瘀合剂可明显抑制2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠的肝脏和腹主动脉NF-κB通路。     

还脑益聪方对老龄认知障碍大鼠氧化应激和抗衰老指标作用的研究

目的观察还脑益聪方对动物行为学、病理形态、氧化应激和衰老指标的影响。方法根据Moms水迷宫实验结果结合体质量,从60只老年大鼠中选出正常老年大鼠,并按照分层随机方法分为老年认知障碍（老年模型）组,阳性对照药（盐酸多奈哌齐片,0．49mg／kg）组,中药小剂量（3．78g生药瓜g）、中剂量（7．56g生药／kg）和大剂量（18．90g生药／kg）组,同时另设10只4月龄sD青年大鼠为青年正常组。老年正常组、老年模型组和青年正常组予等体积蒸馏水灌胃,其他组给予相应的药物灌胃,连续灌胃14周。给药结束后,以Moms水迷宫实验测试大鼠学习记忆能力,腹腔麻醉,腹主动脉取血;按照随机原则选取5只大鼠,并取其脑组织（海马）匀浆,检测血清和组织中超氧化歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）、总抗氧化能力（T—AOC）、谷胱甘肽（GSH）等氧化应激相关指标;另外5只大鼠脑组织,HE染色和刚果红染色,观察海马组织CAl区形态学变化和淀粉样沉积变化。结果与老年模型组相比,中药大剂量组可显著提高大鼠穿越第四象限的时间和路程（P〈0．05,P〈0．01）。与老年模型组大鼠海马区相比,中药大、中和小剂量干预后其病变程度明显减轻,刚果红染色后镜下可见给药后B一淀粉样蛋白（Ap）沉积数量明显减少。与老年模型组比较,中药小、中、大剂量及盐酸多奈哌齐均可提高血清和海马组织中SOD活性,降低MDA含量（P〈0．05,P〈0．01）;中药小、大剂量还可显著提高血清和海马中CAT和GSH活性（P〈0．01）,降低海马中B—AP含量（P〈0．05,P〈0．01）。中药中、大剂量组血清中GSH—PX活性有增高趋势,但无统计学意义（P〉0．05）。结论自然衰老大鼠学习记忆和空间识别能力减弱,还脑益聪颗粒剂可改善自然衰老大鼠AD模型的学习记忆功能,可保护脑组织海马结构,提高血清及组织中抗氧化能力和T—AOC的活性,减少B—AP的生成。     

生脉胶囊对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的观察生脉胶囊对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法将75只雌性sD大鼠随机分为假手术组、心衰模型组、生脉胶囊组、卡托普利组、生脉胶囊＋卡托普利组,采用腹主动脉缩窄法造成大鼠慢性心力衰竭模型,分组治疗7周时测定大鼠心肌细胞凋亡率与抑制凋亡蛋白Bcl-2含量。结果模型组心肌细胞凋亡率高于假手术组（P〈0．01）,生脉胶囊组、卡托普利组、生脉胶囊＋卡托普利组的细胞凋亡率均低于模型组（P〈0．01）。模型组心肌Bcl-2含量低于假手术组（P〈0．05）,生脉胶囊组、卡托普利组Bcl-2含量均高于模型组（P〈0．05或P〈0．01）。结论生脉胶囊可提高心肌细胞凋亡抑制蛋白Bcl-2含量,抑制心肌细胞凋亡,能减轻漫性心力衰竭大鼠的心室重构。     

葛根芩连汤对 2 型糖尿病模型大鼠作用的研究

目的探索葛根芩连汤单药及联合西格列汀对2型糖尿病模型大鼠血糖值、胰岛素耐量、葡萄糖耐量的作用,从而初步揭示葛根芩连汤治疗2型糖尿病的生物学机制。方法采用高脂饲料喂养合并链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）诱导建立2型糖尿病模型大鼠58只,予以无菌水（正常组和模型组）、葛根芩连汤（中药组）、西格列汀（西药组）、葛根芩连汤联合西格列汀（中加西组）给药6周的治疗方案,动态监测各组模型动物体重、空腹血糖（fasting blood glucose,FBG）,以及给药前、给药后3周、给药后6周的胰岛素耐量试验和葡萄糖耐量试验。结果给药6周后,与模型组相比,中药组FBG降低（P〈0．05）,葡萄糖耐量改善（P〈0．05）;西药组体重降低改善（P〈0．05）,FBG降低（P〈0．05）,胰岛素耐量、葡萄糖耐量改善（P〈0．05）;中加西组体重降低改善（P〈0．05）,FBG降低明显（P〈0．01）,胰岛素耐量、葡萄糖耐量均改善明显（P〈0．01）。给药各组疗效顺序如下：中加西组〉西药组〉中药组。结论葛根芩连汤与西格列汀单独使用时,西药组疗效优于中药组,联合使用时其疗效明显优于两药单独使用,表明葛根芩连汤对西格列汀的疗效有一定的辅助作用。     

糖克煎剂对2型糖尿病模型大鼠胰岛素抵抗的影响

目的：研究糖克煎剂对2型糖尿病模型大鼠胰岛素抵抗的影响，探讨中医药对2型糖尿病的治疗作用。方法：用小剂量链脲佐菌素（STZ）加高热量饲料的方法复制出2型糖尿病大鼠模型，分别用中药复方糖克煎剂和罗格列酮作用于模型大鼠；检测实验大鼠的血糖、空腹胰岛素（FINS），用胰岛素敏感指数（ISI）衡量胰岛素抵抗程度。结果：模型组ISI明显低于正常对照组（P〈0．05），治疗组ISI与模型组相比均明显提高（P〈0．05）。结论：糖克煎剂可通过改善胰岛素抵抗而治疗2型糖尿病模型大鼠。     

中医“肺应秋”理论与大鼠肺脏cAMP、cGMP相关性的实验研究

目的：探讨中医“肺应秋”与大鼠肺脏第二信使cAMP、cGMP的相关性。方法：采用松果腺摘除动物模型,用ELISA检测四季大鼠肺组织cAMP、cGMP的含量。结果：（1）正常组肺脏中cAMP四季中夏季高于秋季（P〈0．05）;伪手术组之间均无明显差异;手术组冬季低于春季（P〈0．05）、夏季（P〈0．01）,也低于正常组的冬季（P〈0．05）。（2）正常组肺脏中cGMP四季中秋季高于春季（P〈0．01）;伪手术组秋季高于冬季（P〈0．05）,冬季低于正常组（P〈0．05）;手术组夏季高于春季（P〈0．01）、冬季（P〈0．05）,手术组春季低于伪手术组（P〈0．05）,冬季低于正常组（P〈0．05）。结论：（1）肺组织cAMP含量参数依次为：夏〉春〉冬〉秋,cGMP含量参数依次为：春〈夏〈冬〈秋的“肺应秋”剂量相关关系。大鼠秋季肺组织cAMP含量低,cGMP含量高,这可能是“肺应秋”的生理学机制之一。（2）大鼠肺脏cAMP、cGMP含量的季节节律性可能与褪黑素节律性调节有关。     

中药YN-3号对慢性应激大鼠行为学及海马GR NMDAR表达的影响

目的：探讨中药YN-3号对慢性应激模型大鼠抑郁状态相关行为学的影响及其作用机制。方法：加只SD大鼠分为空白组、模型组、YN-3组和氟西汀组，应用慢性复合应激方法造模，进行抑郁状态相关行为学检测，包括Open—field实验，强迫游泳实验和“Y”迷宫实验。免疫组化方法检测海马内GR、NMDAR表达情况。结果：与空白组比较，模型组大鼠的探究活动减少（P〈0．01），强迫游泳持续时间延长（P〈0．01），学习记忆能力降低（P〈0．01），YN-3组大鼠相应行为学实验比模型组有显著提高（P〈0．01，P〈0．05，P〈0．05）；模型大鼠海马内GR、NMDAR阳性表达强度显著降低（P〈0．01），YN-3组海马内GR、NMDAR的阳性表达强度有所提高（P〈0．01）。结论：提示中药YN-3号可以减轻慢性应激引起大鼠抑郁状态的程度，其机制可能与脑内GR、NMDAR表达变化有关。