妊高征患者血浆肿瘤坏死因子和血管内皮生长因子变化及意义

目的测定妊高征患者血浆中肿瘤坏死因子（ｔｕｍｏｒ ｎｅｃｒｏｓｉｓ ｆａｃｔｏｒ, ＴＮＦ）和血管内皮生长因子（ｖａｓｃｕ－ｌａｒ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ, ＶＥＧＦ）水平的变化及意义。方法采用双抗体夹心 ＥＬＩＳＡ法（酶联免疫法）测定妊高征患者（妊高征组）和正常妊娠妇女（对照组）产前血浆ＴＮＦ－α和ＶＥＧＦ水平。结果妊高征组血浆ＴＮＦ－α水平［（８６±２４）ｐｇ／ｍｌ］明显高于对照组［（４７±１６）ｐｇ／ｍｌ（Ｐ＜０．０１）;而血浆ＶＥＧＦ水平妊高征组［（２２±１０）ｐｇ／ｍｌ］则明显低于对照组［（３９±１５）ｐｇ／ｍｌ（Ｐ＜０．０１）。结论妊高征患者血浆中 ＴＮＦ－α异常升高和ＶＥＧＦ异常降低,可能是妊高征时血管内皮细胞功能异常及妊高征发病中的重要环节之一。     

正常妊娠、妊高征血浆C型利钠肽水平的变化

目的：比较不孕龄妇女血浆Ｃ型利钠肽（ＣＮＰ）水平的变化,探讨ＣＮＰ在妊高征发病机制中的可能作用。方法：采用放射免疫分析法,对门诊及住院的１９３例正常妊娠妇女、８９例妊高征患者和４６例正常非孕妇女血浆中ＣＮＰ浓度检测。结果：早、中和晚期妊娠三组比较,血浆ＣＮＰ差值有极显著性意义（Ｆ＝１０．８４,Ｐ〈０．０１）,早孕组的血浆ＣＮＰ值显著升高,中晚期无变化。不同程度妊高征组之间血浆ＣＮＰ水平有极显著差别（Ｆ＝６６．１７,Ｐ〈０．０１）。与正常妊娠对照组相比,轻度妊高征者血浆ＣＮＰ水平降低,中度者接近妊娠对照,重度者显著高升。正常妇女、正常妊娠、妊高征血浆ＣＮＰ水平有显著性差别（Ｆ＝１３．６１,Ｐ〈０．０１）,主要表现在妊高征血浆ＣＮＰ值明显高升,正常妇女与正常妊娠组间无显著性差别。结论：在生理状态下,ＣＮＰ以自分泌和     

妊高征患者24小时尿钙及晨尿钙排出量研究

测定１０３例晚期妊娠妇女２４小时尿钙、晨尿钙及肌苷的排泄量；其中妊高征２８例，正常妊娠７５例。结果：妊高征患者２４小时尿钙排泄量为０．７０±０．３６ｍｍｏｌ／ＵＬ，显著低于正常孕妇２４小时尿钙排出量４．００±１．９０ｍｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜０．０００５）；２４小时尿钙排出量与晨尿钙／肌苷比值呈正相关。由此提示，尿钙的测定可作为诊断、治疗妊高征的一项客观指标，２４小时尿钙排出量也可通过晨尿估计。作者认为妊高征时尿钙低可能与肾小管对钙的重吸收增加有关。     

妊高征母血LPo、GSH水平及SOD、GSH－Px活性研究

测定了正常未孕妇女３３例，正常妊娠妇女３３例，妊高征６７例（轻度３３例、中重度各１７例）母血脂质过氧化物（ＬＰｏ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）水平及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ或ＧＰｘ）活性。结果：与正常非孕组比较其他各组各项指标均显著增高（Ｐ＜０．０１），正常妊娠与轻度妊高征组差异不显著（Ｐ＞０．０５），中重度组ＬＰｏ、ＳＯＤ显著高于轻度，ＧＳＨ、ＧＰｘ显著低于轻度（Ｐ＜０．０１），重度组ＳＯＤ显著低于中度（Ｐ＜０．０１），余各项指标均有增高趋势但差异不显著（Ｐ＞０．０５），妊高征组ＬＰｏ与妊娠病指数（ＧＩ）呈显著正相关，与ＳＯＤ、ＧＳＨ、ＧＰｘ呈显著负相关（Ｐ＜０．０１）。提示：妊娠妇女体内氧化与抗氧化失衡，脂质过氧化作用（ＬＰ）增强是导致妊高征的一个重要原因。     

正常妊娠和妊娠高血压综合征妇女血浆一氧化氮及内皮素水平的变化

目的探讨一氧化氮（ＮＯ）、内皮素１（ＥＴ１）在正常妊娠及妊娠高血压综合征（简称妊高征）中的作用。方法应用Ｇｒｉｅｓ法及放射免疫法对６０例妊高征患者（妊高征组）、４５例正常妊娠妇女和１５例正常非孕妇女（对照组）的血浆及新生儿脐静脉血中ＮＯ代谢产物亚硝酸盐／硝酸盐（ＮＯ－２／Ｎ－Ｏ３）及ＥＴ１水平进行检测。结果正常妊娠妇女血浆ＮＯ－２／ＮＯ－３明显高于对照组（Ｐ＜００１），而在孕中期增高最明显；妊高征患者血浆ＮＯ－２／ＮＯ－３明显低于正常孕晚期妇女（Ｐ＜００１）和对照组（Ｐ＜００５），ＮＯ－２／ＮＯ－３水平随妊高征病情的进展逐渐下降，与平均动脉压呈负相关（Ｐ＜００１）；重度妊高征患者脐静脉血ＮＯ－２／ＮＯ－３明显低于正常晚孕妇女（Ｐ＜００１）及轻、中度妊高征患者（Ｐ＜００５）。妊高征患者血浆ＥＴ１明显高于正常晚孕妇女及对照组（Ｐ＜００１），与病情严重程度呈正相关（Ｐ＜００５），与平均动脉压无明显相关（Ｐ＞００５）；脐血ＥＴ１水平各组差异无显著意义。母血ＮＯ－２／ＮＯ－３水平与ＥＴ１水平无明显相关（Ｐ＞００５）。结论妊高征的发病可能与ＮＯ合成、释放减少及ＥＴ１合成、释放增加有关。     

西宁地区正常晚期妊娠和妊高征妇女血清骨钙素和钙含量的初步观测

测定了３２例中、重度妊高征患者血清骨钙素,钙离子的浓度,并与２０例非妊娠妇女、３０例妊娠晚期妇女作比较。结果：妊高征妇女血清骨钙素、钙离子较正常孕妇明显降低（Ｐ＜０．００１）。提示：骨钙素、钙离子的代谢失常与妊高征的病因和发病机理有着密切的关系。     

孕期补硒在预防妊娠高血压综合征中的作用

作者对５２例妊娠高血压综合征（简称妊高征）及具有发生妊高征高危因素的晚期妊娠妇女进行补硒治疗，每日口服１００μｇ，共６－８周，并设４８例对照。两组孕妇接受同样的产前常规监护。研究结果表明：孕期适当补硒对预防和减少妊高征和妊娠水肿的发病有一定作用。孕期补硒可以提高母血硒水平，治疗组提高０．１０±０．０５ｍｇ／Ｌ，Ｐ＜０．０１。脐血硒水平在治疗组为０．２８±０．１０ｍｇ／Ｌ，对照组为０．１５±０．０５     

妊娠高血压综合征血浆MDA,红细胞SOD的变化及其对血小板量、血小板聚集率的影响

该文通过测定６０例妊娠高血压综合征孕妇血超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）的含量，以及血小板量（ｐｉｔ），血小板聚集率（ＡＧＧ）的变化。发现妊高征组ＭＤＡ水平比正常孕妇组明显升高（Ｐ＜０．００１）；红细胞ＳＯＤ水平、血小板量及血小板聚集率则明显降低（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．００１）；中、高度妊高片与轻度妊高征比较，ＭＤＡ值明显升高（Ｐ＜０．０１），而ＳＯＤ，ｐｉｔ，与ＡＧＧ显著降低（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．００１）；ＭＤＡ与ｐｉｔ、ＡＧＧ呈显著负相关（Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．００１），ＳＯＤ与Ｐｉｔ，ＡＧＧ呈显著达相关（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０１）。提示妊高征的发病与高水平的自由基（ＯＲＫ）有关，ｐｉｔ、ＡＧＧ可作为判断妊高征病情严重程度的指标。     

妊娠高血压综合征孕妇血清与胎盘绒毛膜促性腺激素的检测

观察正常妊娠及妊娠高血压综合征（简称妊高征）时，β绒毛膜促性腺激素（ＨＣＧβ）在母血中的浓度及与胎盘组织分泌的ＨＣＧ变化的关系。方法用放射免疫法测定了４３例妊高征孕妇及１５０名正常孕妇（均为孕晚期）血清ＨＣＧβ，并用免疫组织化学方法对其相应的胎盘组织中的ＨＣＧ进行了定位及半定量研究。结果在妊娠晚期，ＨＣＧ主要定位于合体细胞，中间滋养细胞可见少量。血清及胎盘绒毛中该激素含量及相关关系分析表明，母体血清与胎盘绒毛合体细胞ＨＣＧ含量呈显著正相关（Ｐ＜０．０１）。另外妊高征患者血清ＨＣＧβ及胎盘绒毛ＨＣＧ含量，均明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）。结论妊娠晚期母血中ＨＣＧ主要由胎盘合体细胞产生。ＨＣＧ可能作为母体对胎儿、胎盘抗原的异常免疫反应的重要介质，在妊高征的发病中起一定作用。     

重度妊高征血浆凝血与纤溶功能的变化

为了解妊高征病人机体凝血与纤溶功能的改变,选择重度妊高征病人２４例为妊高征组,选择同期３０例正常孕妇为对照组。应用免疫凝胶火箭电泳法检测两组血浆抗凝血酶－Ⅲ（ＡＴ－Ⅲ）和纤维结合蛋白（Ｆｎ）含量,应用ＥＬＩＳＡ法测定Ｄ－二聚体（Ｄ－Ｄｉｍｅｒ）含量。另检测两组ＡＤＰ诱导的血小板聚集率（ＰＡＧＴ）。结果：妊高征病人Ｆｎ,Ｄ－Ｄｉｍｅｒ和ＰＡＧＴ均高于正常对照组（Ｐ均＜０．０１）,而妊高征病人ＡＴ－Ⅲ却显著低于正常对照组（Ｐ＜０．０１）。结论：妊高征病人存在凝血和纤溶功能变化,提示凝血和纤溶功能失调在妊高征发病中可能起重要作用     

海洛因吸入者的肺功能初步观察

目的探讨吸入海洛因对肺功能的影响．方法对７０例海洛因依赖者（包括吸毒组３７例,戒毒组３３例）进行了ＦＶＣ、ＦＥＶ１０、ＰＥＦ、ＦＥＦ２５～７５、Ｖ５０五项指标测定,并与正常对照组（ｎ＝２５）和戒毒组比较．结果吸毒组的肺功能与对照组比较显著下降（Ｐ＜０．０１）,而戒毒组与吸毒组比较,肺功能更有一定程度恢复（Ｐ＜０．０１）,但仍显著低于对照组（ＦＶＣ,ＦＥＶ１．０,Ｖ５０,Ｐ＜０．０１,余指标Ｐ＜０．０５）．结论吸入海洛因损害了小气道功能及肺通气功能,戒毒后恢复慢．     

妊娠高血压综合征患者红细胞免疫功能的观察

对４０例妊娠高血压综合征患者和３０例正常孕妇进行了红细胞Ｃ＿３ｂ受体（Ｃ＿３ｂＲ）花环试验、免疫复合物（ＩＬ）花环试验及红细胞免疫粘附（ＲＣＩＡ）调节因子（ＲＣＩＡ促进因子和ＲＣＩＡ抑制因子）活性的测定。结果：妊高征患者Ｃ３＿ｂＲ花环率及ＩＣ花环率均低于正常孕妇（Ｐ＜０．０１），ＲＣＩＡ抑制因子活性明显高于正常孕妇（Ｐ＜０．００１）。提示：妊高征患者红细胞免疫功能原发低下。其原因可能与ＲＣＩＡ抑制因子活性增强有关。     

不同时期孕产妇及婴儿发锌含量变化的比较

本文报告以双硫腙四氯化碳萃取呈色法，对５７６例正常孕产各期妇女、１４４例产妇和１５９例婴儿发锌进行测定。结果表明：正常孕妇发锌含量随孕周增加而下降，孕晚期达低值，与正常非孕妇女比较，除孕早期外，差别非常显著（Ｐ＜０．０１）。产妇发锌与婴儿胎发锌呈高度正相关（ｒ＝０．７８７９～０．８９６７，Ｐ＜０．０１），胎发锌高于母发锌；ＩＵＧＲ、妊高征的产妇和婴儿以及双胎组婴儿的发锌显著低于正常组的产妇或婴儿（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）。提示发锌检测对优生优育和婴儿缺锌症的防治具有重要意义。     

妊高征患者血脂、血糖的检测分析

测定２３名正常孕妇、２４名妊高征患者（均为妊娠晚期）及２０名正常非孕妇女的血清三脂酰甘油（ＴＧ）、总胆固醇（ＴＣ）、高密度脂蛋白一胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）的含量及其空腹血糖水平。正常孕妇与非孕妇女比较，ＴＧ、ＴＣ差异非常显著（均Ｐ＜０．００１），ＨＤＬ－Ｃ和血糖差异无意义（Ｐ＞０．０５）；妊高征患者与正常孕妇比较，ＴＧ、ＴＣ降低，ＨＤＬ—Ｃ和血糖也降低，但均无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。提示：妊娠期饮食应注意补充蛋白质，适当控制脂类食物     

彩色多普勒血流显像监测妊娠高血压综合征孕妇治疗前后子宫胎盘血流的研究

应用彩色多普勒血流显像技术监测了３１例妊娠高血压综合征（以下简称妊高征）及７４例正常孕妇子宫胎盘血液循环变化，同时测定了血中雌三醇（Ｅ_３）、胎盘生乳素（ＨＰＬ）、血栓素Ｂ_２（ＴＸＢ_２）、６－酮－前列环素（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α））及ＴＸＢ_２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）比值．结果：妊高征孕妇子宫动脉及胎儿脐动脉的时间平均血流速度（ＴＡＶ）、血流量（Ｑ）明显低于正常孕妇（Ｐ＜０．０５），尤以重度妊高征明显．妊高征病例经用硫酸镁及青心酮治疗后，子宫胎盘血液循环明显改善，子宫动脉及脐动脉的ＴＡＶ、Ｑ均增加（Ｐ＜０．０５）；其血中Ｅ_３及ＨＰＬ浓度明显低于正常孕妇，ＴＸＢ_２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_（１α）比值明显高于正常孕妇．结果显示，用彩色多普勒观察妊高征患者的子宫动脉及脐动脉ＴＡＶ、Ｑ，可以直接反映子宫胎盘血供情况，为了解胎盘功能及宫内胎儿安危状况提供了一条有价值的参数．     

47例妊高征患者单核细胞的细胞因子及一氧化氮测定

目的：了解妊高征患者外周血单核细胞产生的细胞因子及 ＮＯ浓度的变化,探讨其与妊高征发病的关系。方法：采用酶联免疫吸附法及镀铜镉还原法（Ｇｒｉｅｓｓ法）分别检测 ４７例妊高征患者外周血单核细胞培养的上清液内白细胞介素－６（ＩＬ－６）、白细胞介素－８（ＩＬ－８）、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）及一氧化氮（ＮＯ）水平,３０例正常妊娠妇女作对照。结果：妊高征组 ＩＬ－６、ＩＬ－８及 ＴＮＦ－α水平明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）,妊高征轻、中、重三组间水平二异有显著性（Ｐ＜０．０１）,而妊高征组ＮＯ水平明显低于对照组（Ｐ＜０．０１）,轻、中、重三组间ＮＯ水平差异有显著性Ｐ＜０．０１）。妊高征组 ＴＮＦ－α水平与 ＮＯ－２／ＮＯ－３ 比值呈负相关（ｒ＝－０．７７２,Ｐ＜０．０１）。结论：妊高征患者体内单核细胞产生过多的 ＩＬ－６、ＩＬ－８、ＴＮＦ－α及 ＮＯ产生减少,可能参与妊高征的发病过程。     

妊娠高血压综合征患者血浆内源性类洋地黄物质测定的临床意义

用放射免疫法测定３０例妊娠高血压综合征（简称妊高征）患者、３０例正常晚孕妇女和２３例正常非孕妇女血浆内源性类洋地黄物质（ＥＤＬＳ）、血管紧张素Ⅱ含量及血浆肾素活性（ＰＲＡ）。结果：好高征患者血浆ＥＤＬＳ含量较正常孕妇明显升高（Ｐ＜０．０５）；与妊高征综合评分指数、平均动脉压、血球压积及尿比重均呈显著正相关（ｒ＝０．８１８，ｒ＝０．６１５，ｒ＝０．８５３，ｒ＝０．７６４，Ｐ均＜０．０１）；水肿和蛋白尿患者的重度者较轻度者血浆ＥＤＬＳ明显升高（Ｐ均＜０．００１）；用硫酸镁治疗后妊高征患者血浆的ＥＤＬＳ含量下降，但无统计学意义（Ｐ＞０．０５）；妊高征患者血浆ＥＤＬＳ含量与ＰＲＡ呈显著负相关（ｒ＝－０．７１８，Ｐ＜０．０１）。提示，ＥＤＬＳ可能在妊高征发病中起重要作用，它可作为判断妊高征病情的辅助指标；硫酸镁可能对ＥＤＬＳ分泌无直接影响；ＥＤＬＳ可能与肾素－血管紧张素系统有密切关系     

妊高征患者左室收缩功能检测分析

应用ＳＦ－Ⅱ型心功能检测仪对６２例妊高征患者测定左室收缩功能，并与５０例正常孕妇作对照。结果妊高征组左室收缩功能减退２０例（３２．２５％），左室射血前斯与左室射血时间之比（ＰＥＰ／ＬＶＥＴ）为０．３８±０．０８；经ｔ检验，较对照组差异均有高度显著性（Ｐ＜０．０１）。提示妊高征患者有潜在心功能不全。     

正常孕妇和妊高征患者血浆内皮素及血清一氧化氮的变化

目的：探讨内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）及两者关系在正常妊娠生理和妊高征病理生理变化中的作用。方法：应用放射免疫法和Ｇｒｅｉｓｓ法测定２０名正常未孕妇女（ＮＮＰ组）、２０名正常孕晚期妇女（ＮＬＰ组）和３５名妊高征患者（ＰＩＨ组）的血浆ＥＴ和血清ＮＯ值，并加以比较。结果：ＮＬＰ组与ＮＮＰ组相比，血浆ＥＴ和血清ＮＯ水平均显著升高（Ｐ＜０．０１），但二者比值无明显变化（Ｐ＞０．０５）。中、重度ＰＩＨ组与ＮＬＰ组相比，ＥＴ水平显著升高（Ｐ＜０．０１），ＮＯ水平显著降低（Ｐ＜０．０１）。各ＰＩＨ组ＥＴ／ＮＯ值均显著高于ＮＬＰ组（Ｐ＜０．０１）。中、重度ＰＩＨ组ＥＴ／ＮＯ值显著高于轻度ＰＩＨ组（Ｐ＜０．０１）。在中、重度ＰＩＨ组中，ＥＴ与ＮＯ呈显著负相关。结论：ＥＴ增高、ＮＯ降低，二者间平衡失调在妊高征病理生理变化中起重要作用。     

妊高征患者MDA SOD ET-1水平的变化

为探讨ＭＤＡ、ＳＯＤ活性及ＥＴ－１ 在妊高征发病中的作用,１９９６ 年１～１２月对在院住院分娩的妊高征患者３９例,正常晚孕妇女２４ 例,正常非孕妇女１４ 例进行血浆ＭＤＡ、ＳＯＤ活性及ＥＴ－１ 水平测定,同时测定产后３～７ 天血浆水平的变化。结果：正常晚孕组ＭＤＡ、ＳＯＤ活性及ＥＴ－１均高于非孕妇女（Ｐ＜ ０．０５）;妊高征组ＭＤＡ、ＥＴ－１高于正常晚孕组（Ｐ均＜ ０．０１）,ＳＯＤ活性则低于正常晚孕组（Ｐ＜ ０．０５）;重度妊高征分娩后３～７ 天ＥＴ－１、ＭＤＡ均低于产前（Ｐ均＜ ０．０５）,ＳＯＤ则高于产前（Ｐ＜ ０．０５）;ＭＤＡ、ＥＴ－１ 与平均动脉压呈正相关（ｒ＝ ０．４３９,Ｐ＜ ０．０１）,ＳＯＤ活性与平均动脉压呈负相关（ｒ＝ － ０．４５３,Ｐ＜ ０．０１）。表明机体内氧化抗氧化失衡与内皮细胞损伤在妊高征发病过程中起重要作用。