炎性因子在慢性阻塞性肺疾病急性加重期的作用研究

目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）患者治疗前后血IL-10、IL-23、CRP等炎症因子的浓度变化及其与肺功能损害的相关性。方法采用EHSA分析50例AECOPD患者治疗前后血清IL-10、IL-23、C-反应蛋白，测PaO2、FEV1、FEV1／FVC％、外周血白细胞计数和中性粒细胞百分比，分析IL-10、IL-23、CRP与FEV1和FEV1／FVC％的相关性。结果在AE—COPD患者中，治疗前后IL-10浓度分别为（179．9±73．8pg／L）和（223．5±107．8pg／L），比对照组（364．3±160．2pg／L）低；治疗前后IL-23浓度分别为（189．4±103．7pg／L）和（177．2±103．2pg／L），均比对照组（89．7±64．4pg／L）高；治疗前后CRP浓度分别为（24．1±18．2mg／L）和（10．2±4．6mg／L），均比对照组（5．6±1．9mg／L）高；差异均有统计学意义。IL-10浓度与FEV1％、FEV1／FVC变化呈正相关（r=0．782，r=0．575，P〈0．05）；IL-23浓度与FEV1％、FEV1／FVC呈负相关（r=-0．586，r=-0．453，P〈0．05）；CRP浓度与FEV1％、FEV1／FVC呈负相关（r=-0．725，r=-0．643，P〈0．05）。结论AECOPD患者血IL-10浓度较对照缉低．而IL-23和CRP浓度较对照组高；血IL-10、IL-23和CRP的浓度与肺功能损害程度相关。     

慢性阻塞性肺疾病的炎症反应与体重指数密切相关

目的探讨COPD患者局部及全身炎症反应与体重指数（BMI）的关系。方法2007年9月～2009年2月在我院就诊的稳定期COPD患者74例和健康体检者（对照组）30例。常规行肺功能、动脉血气分析及诱导痰炎症细胞分类计数,ELISA法测定血清C反应蛋白（CRP）、自细胞介素-8（IL-8）、IL_6、IL一10与肿瘤坏死因子-α（TNF-α）。分析以上各指标与BMI之间的关节。结果低体重组COPD患者诱导痰细胞总数与中性粒细胞计数明显高于正常体重组与对照组（P〈0．05）。低体重组COPD患者第一秒用力呼气量占预计值％（FEV1％）、PEV1与用力肺活量（FVC）比值及动脉血氧分压（PaO2）明显低于正常体重组（P〈0．05）,动脉血二氧化碳分压（PaC02）明显高于正常体重组（P〈0．05）。低体重组COPD患者BMI与诱导痰细胞总数、中性粒细胞数、CRP、IL-8、IL-及TNF-α呈负相关,相关系数分别为-0．515,-0．468,-0．453,-0．394,-0．462,-0．497,均P〈0．05。结论稳定期COPD患者的气道和全身炎症反应与BMI密切相关。     

COPD急发期患者血清尿酸水平的相关性研究

目的分析COPD患者急性期及缓解期血清中尿酸的水平，及其与肺功能、氧合指数的相关性。方法将47名COPD急性期患者分为A、B组（A组22名FEV1％〉50％，B组25名FEV1％〈50％），C组为血氧正常的对照组。测量三组及COPD组治疗后血尿酸，血肌酐，肺功能FEV1％值、氧合指数。结果治疗前，COPD的A、B组血尿酸／肌酐值高于对照组（P〈0．01），而A、B组间无明显差异（P〉0．05），A、B、C三组间FEV1值及氧合指数有明显差异（P〈0．01）。治疗后A组尿酸水平明显下降（P〈0．05），而B组变化不明显（P〉0．05）。二者间有明显差异（P〈0．05）。治疗后A组肺功能FEV1％明显改善（P〈0．05），B组改善不明显（P〉0．05）。二者间有明显差异（P〈0．01）。治疗后A、B组氧合指数明显改善（P〈0．01）。COPD患者UA／Crea值与FEV1值及氧合指数无明显相关（分别r=0．096及r=0．137，P〉0．05）。但治疗前后UA／Crea值变化与FEV1变化呈明显负相关（r=0．258，P〈0．05）。结论COPD急发期患者血清UA／Crea水平是增高的，随病情缓解而下降，其变化与肺功能相关，而与血氧合不相关。可作为病情监测的指标之一。     

慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰中DCs及CCR6的变化及意义

目的分析树突状细胞（DCs）及趋化因子受体6（CCR6）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）发病机制中的作用。方法以COPD患者为研究对象,并以健康人作为对照,采用沙丁胺醇加高渗盐水超声雾化吸入方法诱导排痰,以流式细胞技术检测痰液中DCs水平,以ELISA检测CCR6的含量。同时,常规方法测定肺功能FEV1％及FEV1／FVC。结果DCs、CCR6在COPD分期的GOLDⅠ级、GOLDⅡ级以及GOLDⅢ～Ⅳ级均高于正常对照组和吸烟无COPD组（P〈0．01）。DCs、CCR6与COPD患者FEV1％之间均呈负相关关系（P〈0．05或〈0．01）。结论COPD患者DCs及CCR6升高,且与病情的严重程度明显相关,提示DCs及CCR6可能参与了COPD的炎症反应过程。     

老年慢性阻塞性肺疾病白介素和肿瘤坏死因子-α测定的临床意义

目的探讨老年慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清白介素（IL-6、IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）测定的临床意义。方法21例老年COPD急性加重期住院患者，分别于治疗前及治疗10～14d病情缓解后查血常规、肺功能并计算第1秒用力呼气量（FEV1）占预计值百分比（FEV1Pre），用EHSA法检测血清IL-6、IL-8、TNF—α浓度。结果COPD急性加重期时外周血中性粒细胞占白细胞总数百分比（Neu／Leu％）、血清IL-6、IL-8、TNF—α浓度均明显高于缓解后水平（均P〈0．01），而急性加重期FEV1Pre明显低于缓解后水平（P〈0．01）。IL-8、IL-6、TNF—α与FEV1Pre均呈负相关（P〈0、05），Neu／Leu％与FEV1Pre无明显相关性，IL-6、IL-8、TNF—α与Neu／Leu％均呈正相关（P〈0．05）。结论血清IL-6、IL-8、TNF—α不仅参与了老年COPD急性加重的发病机制，而且与病情严重程度密切相关。     

COPD及其吸烟患者IL-8、TNF-α、hsCRP的检测及意义

目的探讨血白细胞介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及超敏C反应蛋白（hsCRP）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）吸烟者中的作用及意义。方法将80例COPD患者分为吸烟组（n=47）和非吸烟组（n=33）,50例健康查体非吸烟者为对照组;检测COPD患者加重期、缓解期及健康查体者血IL-8、TNF-α及hsCRP水平。结果IL-8、TNF—-α、hsCRP水平在加重期COPD患者与对照组比较显著升高（P〈0．01）,吸烟组明显高于非吸烟组（P〈0．05）。缓解期COPD患者与对照组比较,IL-8、TNF—α水平仍升高,且吸烟组仍显著高于非吸烟组（P〈0．05）,hsCRP水平各组间比较无统计学差异（P〉0．05）。结论IL-8、TNF-α、hsCRP均参与了COPD急性加重期炎症反应过程,可能是反映COPD患者急性加重的敏感指标;吸烟在促进IL-8、TNF—α、hsCRP的产生、加快COPD气道炎症的进展中起着一定作用。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者痰MMP-9和TIMP-1的变化

目的检测慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者痰基质金属蛋白酶-9（MMPO）和基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）的变化,探讨COPD患者肺功能下降与MMPO、TIMP-1的关系。方法COPD急性加重期患者20例、稳定期患者12例和9例健康对照者提供了痰标本,同时进行肺功能测定。采用双夹心抗体酶联免疫吸附测定实验检测痰上清液MMPO、TIMP-1含量。结果痰上清液MMPO浓度COPD急性加重期组高于稳定期组和对照组（P〈0．01）,稳定期组高于对照组（P〈0．05）;痰上清液MMPO／~MP．1浓度COPD急性加重期组高于稳定期组和对照组（P〈0．001）,稳定期组低于对照组（P〈0．05）。COPD急性加重期患者痰MMPO、MMPO／TIMP-1与第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV,％pre）呈负相关（r=-0．573、P〈0．05,r=-0．625、P〈0．05）。结论COPD患者急性加重时痰MMP-9增加、MMPO／TIMP-1失衡,并且可能是肺功能下降的原因。     

氧化／抗氧化失衡在COPD稳定期慢性肺损伤的机制研究

目的探讨稳定期不同级别COPD患者血清中氧化／抗氧化因子及细胞炎症因子水平与肺功能主要指标的关系。方法选取COPD稳定期患者80例,检测各患者肺功能与血清中反应性氧核素（ROS）、超氧化物歧化酶（SOD）及细胞炎症因子水平,观测各组的差异并分析其相关性。结果FEV1、FVC、FEV1／FVC、SOD、ROS、TNF．d、IL-8、GM—CSF水平在不同组别中存在差异（P〈0．05）,ROS、TNF-a、IL-8、GM—CSF水平与FEV1,FVC、FEV1／FVC存在着明显的负相关（P〈0．05）,SOD与其存在明显正相关（P〈0．05）。结论COPD细胞炎症因子的持续升高及氧化加重可能是引起稳定期COPD肺组织慢性损伤、功能降低的重要机制。     

慢性阻塞性肺疾病患者巨噬细胞刺激蛋白 和炎性因子及生活质量的关系研究

目的研究慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者巨噬细胞刺激蛋白(Macrophage stimulating protein,MSP)和炎性因子及生活质量的关系。方法将2013年1月-2017年12月于我院治疗的138例COPD患者纳入实验组,选择同期我院健康体检者138例纳入对照组,观察实验组急性期、缓解期及对照组血气分析、炎性因子、诱导痰及血浆MSP水平与COPD生活困扰得分。结果对照组Pa O2、Sa O2均高于实验组急性期、缓解期,Pa CO2低于实验组急性期、缓解期(P 0. 05);实验组缓解期Pa O2、Sa O2均高于急性期,实验组缓解期Pa CO2低于实验组急性期(P 0. 05)。对照组血清IL-1β、IL-6、TNF-α、CRP、PCT,诱导痰、血浆MSP水平及SGRQ得分均低于实验组急性期、缓解期(P 0. 05)。实验组缓解期IL-1β、IL-6、TNF-α、CRP、PCT,诱导痰、血浆MSP水平及SGRQ得分均低于急性期(P 0. 05)。诱导痰及血浆MSP与Pa CO2、Sa O2均呈负相关关系(P 0. 05);与Pa CO2、IL-1β、IL-6、TNF-α、CRP、PCT、SGRQ得分均呈正相关关系(P 0. 05)。结论 MSP与COPD患者血气分析指标、炎性因子、SGRQ得分均具有统计学上的相关性,可能在机体炎性反应、免疫炎性反应过程中具有重要的调节作用。     

慢性阻塞性肺疾病患者幽门螺杆菌感染的研究

目的探讨幽门螺杆菌（helicobacter pylori,Hp）感染与COPD的关系及在其发病机制中的作用。方法对52例COPD急性加重期患者（急性加重期组）,35例稳定期患者（稳定期组）和22名正常对照者（正常对照组）进行肺功能测定、尿素13C呼气试验检测及血常规、C反应蛋白（CRP）的检测。结果COPD急性发作期组、稳定期组和正常对照组Hp阳性率分别为51．9％、45．1％和18．1％。急性加重期组与稳定期组Hp阳性率差异无统计学意义（P〉0．05）,但与正常对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。COPD急性发作期组Hp阳性患者的FEV1％pred和FEV1／FVC水平明显低于阴性组,白细胞水平、CRP均明显高于阴性组患者,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论Hp感染与COPD的发病存在相关性,是COPD潜在的致病因素。     

ERCP and MRCP--when and why

Since the introduction of endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) in the 1970s, gastroenterologists have a wide spectrum of diagnostic and therapeutic options in the biliopancreatic ductal system at their disposal. With its arrival in the 1990s, magnetic resonance cholangiopancreatography (MRCP) developed as a potent diagnostic tool in biliopancreatic pathology. Currently, MRCP is widely replacing diagnostic ERCP and thereby avoiding complications related to endoscopic technique.We summarize evidence-based data and demonstrate indications and differential indications for MRCP and ERCP in pancreatic disease. Complications related to the procedures and possible medical prevention are discussed. The feasibility of interventional endoscopy in pancreatic disease is reported in detail. The role of gastroenterologists in performing MRCP is outlined on the basis of practical examples.     

Convection and permeation and albumin between plasma and interstitium.

Nonequilibrium thermodynamics is combined with compartmental analysis to interpret albumin sieving and tracer experiments in terms of a permeability-surface product PS (permeation) and a solvent drag reflection coefficient σ_f (convection) for various blood-tissue barriers. The human whole-body albumin data of Lassen, Parving, and Rossing (Lassen, Parving, and Rossing, Microvasc. Res.7, i–iv (1974)), modified for nonliver tissues by Johnson and Levitt (Johnson &; Levitt, Microvasc. Res.9, 141 (1975)) lead to P ～ 1.8 × 10^?8 cm sec^?1 (based on a surface area per unit plasma volume of 700 cm^?1) and to σ_f ～ 0.9, which imply, in agreement with Johnson and Levitt, that permeation is the dominant nonliver blood-tissue transport mechanism for albumin in the normal resting human. Similar values are derived from the dog paw muscle data of Garlick and Renkin (Garlick and Renkin, Amer. J. Physiol.219, 1595–1605 (1970)). The Casley-Smith (Casley-Smith, Microvasc. Res.9, 43–48 (1975)) mechanism of uphill albumin transport is verified as possible. It is tentatively inferred that lymph formation in resting tissue does not result from a small difference between a large fluid (volumetric) filtration and an almost equally large fluid reabsorption, either in the same capillary (Starling) or between different capillaries (Zweifach) (Zweifach, Circ. Res.34, 858–866 (1974)). Rather, reabsorption is negligibly small relative to filtration, and lymph flow is comparable to volumetric filtration.