外阴阴道念珠菌病阴道乳酸杆菌的分布及作用

目的 通过对外阴阴道念珠菌病（vulvovaginal candidiasis，VVC）患者与正常妇女阴道乳酸杆菌优势菌种和产H2O2能力的比较，初步探讨乳酸杆菌在VVC发病中的作用。方法 以66例VVC患者为实验组，50例正常妇女为对照组。1．将阴道分泌物接种在MRS乳酸杆菌琼脂培养基上，在CO2环境下培养，采用微量生化试验鉴定乳酸杆菌；2．将乳酸杆菌接种在H2O2鉴定培养基上，根据显色鉴定是否产H2O2。结果1．两组在乳酸杆菌的分布上无差别（P〉0．05），均以嗜酸乳酸杆菌、詹氏乳酸杆菌和卷曲乳酸杆菌为优势菌种；2．对照组H202阳性乳酸杆菌的分离率明显高于实验组，分别为23例（46％）和6例（9．09％），有显著性差异（P〈0．01）；3．两组内三种优势乳酸杆菌产酸能力相似（P〉0．05），但两组间相比，VvC组嗜酸乳酸杆菌和卷曲乳酸杆菌产H202能力较对照组下降（P〈0．05）。结论 1．VVC患者与正常妇女阴道内乳酸杆菌菌种分布相似；患VVC后阴道嗜酸乳酸杆菌和卷曲乳酸杆菌产酸能力下降；2．VVC的发生与H2O2阳性乳酸杆菌的数量有关。     

氟对软骨细胞与成骨细胞凋亡及H2O2、SOD、NO的影响

目的：研究氟对体外培养的软骨细胞、成骨细胞凋亡及H2O2、SOD、NO的影响。方法：采用流式细胞仪对细胞周期进行分析及测定凋亡细胞的百分比；化学方法检测细胞培养液中的H2O2、SOD、NO；透射电镜观察软骨细胞超微结构。结果：软骨细胞：(1)不同剂量的氟均诱导细胞凋亡，培养基中的H2O2、NO均水平高于对照组，加SOD可使H2O2、细胞凋亡百分率明显下降，NaF2O、160μmol／L可使G2／M期细胞升高。(2)NaF320μmol／L．可使细胞超微结构损伤，加SOD可拮抗氟的损伤作用。成骨细胞：与对照组相比(1)加入不同剂量NaF，培养基中的SOD活性降低。但仅在加入160、240μmol/L，培养基中H2O2升高，NO亦同时升高。(2)NaF400μmol／L可诱导成骨细胞凋亡，同时使G0／G1期细胞增多，240、400μmol／L可使G2/M期细胞减少。结论:(1)低、中剂量的氟可促进软骨细胞、成骨细胞凋亡，损害细胞超微结构。与此同时培养物中H2O2升高，SOD活性降低，表明细胞凋亡及损伤与氧化应激有关。此外，NO也升高，可能也起一定作用。氟对细胞周期的影响：对软骨细胞主要作用于G2／M期，对成骨细胞可同时作用于G0／G1及G2／M期；(2)一定量的SOD可明显拮抗氟促进的H2O2释放及细胞凋亡，对细胞有保护作用。(3)一定剂量的氟促使软骨细胞、成骨细胞凋亡，同时也促进成骨细胞增殖。可能细胞凋亡产物刺激细胞增殖过程，是氟骨症增殖病变发生机制之一，NO可能也在其中起一定作用。     

茶多酚对H2O2诱导HL—60细胞癌基因表达的影响

目的：观察茶多酚对H2O2诱导HL－60细胞癌基因表达的影响，同时观察细胞DNA片段化程度的变化，方法：用二苯胺法对小片段DNA进行分析，流式细胞仪观察癌基因表达变化。结果：H2O打断DNA的能力与其作用浓度及时间有关。H2O2可使细胞c-fos,c-jun,c-myc,bcl-2,p53表达发生变化，茶多酚可以影响H2O2诱导的DNA损伤及癌基因表达。结论：茶多酚在一定浓度下，可以抑制H2O2诱导的DNA氧化损伤，并抑制癌基因表达的变化，高学茶多酚可以增强H2O2的效应。     

miR-19b对H2O2诱导的大鼠心肌细胞H9c2氧化应激损伤的保护作用及机制研究

目的 研究microRNA(miR)-19b是否在H2O2诱导的心肌细胞的氧化应激损伤中具有保护作用.方法 将大鼠H9c2心肌细胞株分为6组,空白对照组(L1),H2O2组(L2),H2O2+miR-19b mimic阴性对照(NC)组(L3),H2O2+miR-19b mimic组(L4),H2O2+miR-19b ...     

iNOS与COX-2对H2O2预处理诱导的抗细胞凋亡的影响

目的 探讨iNOS与COX-2在H2O2预处理诱导的抗细胞凋亡的作用.方法 在PC12细胞建立H2O2预处理对抗H2O2诱导细胞凋亡的实验模型,采用碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡率,流式细胞仪(FCM)检测iNOS与COX-2蛋白表达水平.结果 用10 μmol/L H2O2预处理PC12细胞90 min可显著地抑制50 μmol/L H2O2作用24 h后引起的细胞凋亡,并可明显地促进PC12细胞iNOS与COX-2蛋白表达;选择性iNOS抑制剂AG和COX-2抑制剂NS-398分别阻断H2O2预处理诱导的抗细胞凋亡作用.结论 iNOS和COX-2均介导了H2O2预处理诱导的抗凋亡作用.     

哈巴苷对H2O2诱导的大鼠心肌细胞H9c2氧化应激损伤的保护作用

目的探究哈巴苷(HG)对大鼠心肌细胞氧化应激损伤的作用。方法将H9c2细胞随机分为对照组(H9c2组)、哈巴苷组、H2O2组和H2O2+哈巴苷组,用H2O2处理细胞,复制氧化损伤模型。用哈巴苷(4μmoL)处理细胞,CCK8检测细胞增殖,Hoechst染色检测细胞凋亡,二氯荧光乙酰乙酸盐(DCF)法检测细胞内活性氧(ROS),根据试剂盒说明书检测上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)浓度,Westernblot检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3和Caspase-9的表达。结果与H9c2组比较,H2O2组心肌细胞增殖倍数明显降低,哈巴苷作用细胞4d后,H2O2+哈巴苷组心肌细胞增殖倍数明显高于H2O2组;同时,与H9c2组比较,H2O2组细胞凋亡率明显升高;与H2O2组比较,H2O2+哈巴苷组细胞凋亡率显著降低;H2O2还能显著诱导H9c2细胞Bax、Caspase-3和Caspase-9的表达,抑制Bcl-2表达;HG能显著减弱H2O2诱导Caspase-3和Caspase-9表达和抑制Bcl-2表达的作用;此外,H2O2组细胞内ROS活性及上清液中SOD和GSH浓度明显低于H9c2组,MDA浓度明显高于H9c2组,H2O2+哈巴苷组细胞内ROS活性及SOD和GSH浓度明显高于H2O2组,MDA浓度明显低于H2O2组。结论哈巴苷能通过抑制氧化应激抑制心肌细胞H9c2凋亡。     

白介素-1与幽门螺杆菌

幽门螺杆菌(H．pylori)的慢性感染是人类健康的一大危害，其感染与人类多种疾病密切相关。因此，目前人们在重视H．pylori本身研究的同时，对宿主因素在H．pylori感染及相关临床结局中的作用进行深而广的研究。现已发现白介素-1在H．pylori的人群易感性及致病性中起重要作用。现有的研究还存在较多争论，因此加强这方面的研究，对明确H.pylori感染及相关，临床结局多样性的机制有重要意义。     

丙泊酚对H2O2诱导肝细胞凋亡的影响

目的 探讨丙泊酚肝细胞凋亡的保护作用及机制.方法 将原代培养的乳鼠肝细胞随机分为三组,对照组不经任何处理,H2O2组予H2O2,丙泊酚组予丙泊酚、 H2O2;采用TUNEL技术测定各组肝细胞凋亡率,免疫组化ABC法测定肝细胞内Bcl-2、p53 mRNA表达.结果 与对照组比较,H2O2组、丙泊酚组细胞凋亡率增加,Bcl-2 mRNA表达降低,p53 mRNA表达增加( P均＜0.01 );与H2O2组比较,丙泊酚组细胞凋亡率降低、Bcl-2 mRNA表达增加、p53 mRNA表达减少(P均＜0.01).结论 丙泊酚对肝细胞凋亡有保护作用,其机制可能为增强Bcl-2 mRNA表达,减弱p53 mRNA表达.     

O157大肠埃希菌食品分离株的特征研究

目的掌握福建省E.coliO157∶H7和O157∶H?食品分离株的毒力基因携带状况、PFGE分型特征、抗生素的药敏谱以及产志贺毒素的E.coliO157∶H7菌株的细胞毒性状况。方法分离菌株经VITEK全自动生化系统鉴定;O157和H7单克隆诊断血清凝集;PCR法检测O157、H7抗原基因及毒力因子基因;菌株的分型用PFGE方法进行;采用CLSI推荐的K-B法对菌株进行15种抗生素的药敏试验;对产志贺毒素的分离株用Vero细胞和Cyto Tox 96R○试剂盒进行细胞毒性检测。结果2株E.coliO157∶H7,其O157、H7及Stx2、Hly、eaeA毒力基因均阳性,Stx1基因均阴性;另3株E.coliO157∶H?,其O157基因阳性,H7和Stx1、Stx2、Hly、eaeA毒力基因均阴性;5株菌的PFGE带型各不相同,2株E.coliO157∶H7的同源性较高,达81%;菌株对15种常用抗生素较为敏感,链霉素、甲氧苄啶敏感率稍低为40%,其余敏感率达60%～100%。2株产志贺毒素的菌株对Vero细胞有毒性作用,细菌细胞比位50:1时细胞毒性百分比分别为61.25%和67.80%。结论本省在外环境动物性食品中存在产志贺毒素的E.coliO157∶H7菌株,提示应加强E.coliO157∶H7的监测,预防该菌在本省人间的感染和流行。     

蜗牛多肽提取物对H_2O_2诱导的SH-SY5Y细胞脑源性神经营养因子表达的影响

目的研究蜗牛多肽提取物对H2O2诱导人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)氧化损伤的抑制作用。方法采用醋酸沉淀法提取蜗牛多肽,在H2O2诱导SH-SY5Y细胞损伤的基础上加入不同浓度的蜗牛多肽提取物,MTT法测定细胞存活率;细胞免疫化学技术和Western印迹技术分别检测脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。结果 1.54 mmol/L H2O2可引起SH-SY5Y细胞存活率下降,BDNF的表达明显降低;39 mg/L和156 mg/L蜗牛多肽提取物对H2O2损伤的SH-SY5Y细胞的存活率有显著地提高作用(P<0.05),BDNF的表达也呈浓度依赖性升高(P<0.01)。结论蜗牛多肽提取物对H2O2损伤的SH-SY5Y细胞有保护作用,机制可能是通过上调BDNF的表达。     

杏丁对H_2O_2诱导的肾小管上皮细胞凋亡的抑制作用及机制

目的为杏丁注射液治疗肾脏应激性损伤提供理论依据。方法将对数生长期肾小管上皮NRK52E细胞随机分为八组。对照组不干预;H2O2组加入H2O2使终浓度为400μmol/L,杏丁1、2、3组分别加入杏丁注射液使终浓度分别为0.4、4、40μg/ml,H2O2＋杏丁1、2、3组分别加入H2O2（终浓度同前）及杏丁注射液（终浓度同前）。流式细胞仪检测各组细胞凋亡率,RT-PCR方法检测SurvivinmRNA表达。结果 H2O2组细胞凋亡率明显高于对照组及杏丁1、2、3组;H2O2＋杏丁2、3组凋亡率明显低于H2O2组;H2O2＋杏丁组SurvivinmRNA表达明显高于H2O2组。结论杏丁能显著抑制H2O2诱导的肾小管上皮细胞凋亡,其作用机制可能与其可增加Survivin表达有关;杏丁注射液可用于肾脏应激性损伤的治疗。     

乳酸杆菌与胃内微生态

胃内微生态平衡对人体健康非常重要，一旦失衡使幽门螺杆菌过度繁殖，乳酸杆菌等正常菌群减少，就会导致许多疾病的发生。经研究发现乳酸杆菌对幽门螺杆菌具有明显的拮抗作用，乳酸杆菌通过微生态调节作用对幽门螺杆菌感染有预防和治疗的作用。     

茶多酚对H_2O_2诱导HL-60细胞癌基因表达的影响

目的　观察茶多酚对 H2 O2 诱导 HL- 60细胞癌基因表达的影响 ,同时观察细胞 DNA片段化程度的变化。方法　用二苯胺法对小片段 DNA进行分析 ,流式细胞仪观察癌基因表达变化。结果　 H2 O2 打断 DNA的能力与其作用浓度及时间有关 ,H2 O2 可使细胞 c- fos,c- jun,c- myc,bcl- 2 ,p53表达发生变化 ,茶多酚可以影响 H2 O2 诱导的 DNA损伤及癌基因表达。结论　茶多酚在一定浓度下 ,可以抑制 H2 O2 诱导的 DNA氧化损伤 ,并抑制癌基因表达的变化。高浓度茶多酚可以增强 H2 O2 的效应     

新型硫化氢供体8L通过上调NF-E2相关因子2的表达拮抗H2O2损伤H9c2心肌细胞

目的探讨新型硫化氢供体8L对氧化应激诱导心肌细胞损伤的保护作用及NF-E2相关因子2(Nrf2)有关的分子机制。方法用活性氧供体过氧化氢(H2O2)处理培养的大鼠H9c2心肌细胞,建立心肌细胞损伤的体外模型以模拟急性缺血再灌注诱导的心肌损伤;在H2O2处理前给予8L预处理观察其对心肌细胞的保护作用。为了明确Nrf2的作用,在H2O2处理或8L预处理前给予其选择性抑制剂鸦胆苦醇预处理。细胞计数试剂盒8比色法检测细胞存活率,试剂盒法检测乳酸脱氢酶(LDH)的释放,罗丹明123染色结合荧光照相术检测线粒体膜电位(MMP),Western Blot法检测核内Nrf2的表达。结果 H9c2心肌细胞经0~600μmol/L H2O2处理6 h可浓度依赖性地降低细胞存活率,且半数有效浓度约为400μmol/L。400μmol/L H2O2处理H9c2心肌细胞6 h可使LDH释放增加,MMP降低,并增加细胞核内Nrf2的表达(P均0.01)。在用400μmol/L H2O2处理前,先用50、100和200μmol/L 8L预处理1 h,可将细胞存活率从(52.6±4.3)%分别提高至(72.5±6.3)%、(83.1±5.2)%和(85.7±4.9)%。200μmol/L 8L预处理1 h还可明显抑制H2O2诱导的LDH释放(P0.01)及MMP受损(P0.05),但可易化H2O2诱导的Nrf2表达上调(P0.01)。另外,10μmol/L鸦胆苦醇预处理1 h不但可加重H2O2诱导的心肌细胞损伤(P0.01),还可拮抗8L的心肌细胞保护作用(P0.01)。结论硫化氢供体8L可减轻氧化应激诱导的H9c2心肌细胞损伤,其机制可能与上调Nrf2有关。     

050 支气管哮喘患者吸入糖皮质激素降低呼出气冷凝液中的过氧化氢水平

支气管哮喘的一个重要特征是循环血液内的吞噬细胞(如嗜酸性白细胞、肥大细胞和嗜中性白细胞)进入支气管壁,它们被激活后产生活性氧,包括过氧化氢(H2O2),在肺损伤和支气管高反应的发生中起重要作用.吞噬细胞是H2O2的重要来源,其产生的H2O2释放到细胞外液和气管内,在气管内未被抗氧化酶降解的H2O2随呼气排出体外.剧烈的气道炎症或由单独的H2O2或由其新产生的羟(OH)自由基引起.糖皮质激素作为经典的治疗支气管哮喘药物是非常有效的,目前仍是治疗支气管哮喘的首选药物,它通过影响炎症介质而抑制气道的炎症过程.肺的几种炎症疾患包括支气管哮喘,呼出气冷凝液中H2O2增多,这可以反映气道的炎症过程,支气管哮喘患者呼出气中的H2O2含最可作为抗炎治疗的指标.但直到现在为止,还没有一个双盲、随机的研究支气管哮喘患者吸入类固醇类药物对呼出气内H2O2水平的影响,为此,作者在本研究中采用随机、双盲、安慰剂对照试验方法观察了支气管哮喘患者吸入低剂量糖皮质激素二丙酸倍氯米松对呼出气冷凝液中H2O2水平的影响.     

综述:过氧化氢在甲状腺生理与疾病中的作用

H2O2的一般生理作用 一、H2O2与信号转导 自从de Haen及其同事以及Mukherjee等对胰岛素诱导H2O2生成作出开创性研究以来,H2O2作为细胞内信号分子已被广泛接受,尽管在最初有些争议.在脊椎动物的很多系统中,胰岛素和生长因子可以刺激H2O2生成.     

呼出气凝集液H2O2浓度在吸烟和不吸烟组人群中的比较

近年来呼出气凝集液（EBC）的收集和分析在呼吸道疾病炎症状态检测方面已成为关注的焦点。呼出气中H2O2是氧化应激和肺部炎症的标志物之一。吸烟者体内H2O2主要为体内吞噬细胞经氧化还原作用产生．研究吸烟者H2O2浓度的变化对监测气道炎症．发病机制具有重要意义。     

NADH-细胞色素b5还原酶与散发性甲状腺肿的关系

目的　探讨 NADH-细胞色素 b5 还原酶 (b5 R)在散发性甲状腺肿发病中作用。方法　应用荧光分析等技术测定甲状腺 b5 R活性和 H2 O2 浓度 ,用 b5 R抑制剂观察 b5 R活性变化对 H2 O2 浓度和蛋白结合碘 (PBI)形成影响。结果　甲状腺 H2 O2 浓度和 PBI形成随 b5 R活性降低而减少 ,抑制 b5 R活性可抑制 H2 O2 和 PBI的形成。H2 O2 酶可明显减少 PBI形成 ,而葡萄糖和葡萄糖氧化酶系统可增加 PBI形成。结论　 b5 R参与甲状腺 H2 O2 生成 ,b5 R活性缺乏在散发性甲状腺肿发病中可能起重要作用。     

黄芪总黄酮和黄芪甲苷对H_2O_2诱导的MRC-5细胞氧化损伤的保护作用

目的探讨黄芪总黄酮(AF)和黄芪甲苷(Astr)对硫氧还蛋白(Trx)和无嘌呤/无嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子-1(APE/Ref-1)的表达影响及作用机制。方法将培养的细胞随机分为对照组、H2O2组、AF+H2O2组和Astr+H2O2组。H2O2作用于MRC-5细胞建立细胞氧化损伤模型;MTT法观察细胞活力,免疫荧光检测8-OHdG的表达,确定MRC-5细胞氧化损伤情况;流式细胞仪测定细胞凋亡;RT-PCR和Western印迹法检测APE/Ref-1、Trx mRNA和蛋白的表达。结果 800μmol/L H2O2孵育细胞24 h可显著诱导MRC-5细胞损伤,使细胞存活力下降至47.25%,细胞经AF和Astr与H2O2共孵育后,明显抑制由H2O2引起的APE/Ref-1蛋白表达下调,上调Trx的表达,降低了8-OHdG含量,抑制了氧化环境下的MRC-5细胞凋亡,细胞存活率明显升高。结论 Astr和AF通过上调APE/Ref-1和Trx的基因表达水平、拮抗H2O2而对MRC-5的氧化损伤具有保护作用。两者相比Astr优于AF。     

胆碱对H2O2诱导的心肌细胞凋亡的保护作用

目的 探讨M3受体激动对H2O2诱导的大鼠培养心肌细胞凋亡的作用.方法 以 H2O2诱导大鼠培养心肌细胞损伤模型为基础,给予M3受体激动剂胆碱和M3受体阻断剂4DAMP进行干预.流式细胞仪检测细胞凋亡;RT-PCR检测凋亡抑制蛋白Bcl-2.结果 ①胆碱可显著降低 H2O2对心肌细胞的损伤,提高心肌细胞存活率,并降低细胞的凋亡率;②胆碱可增加凋亡心肌细胞Bcl-2的表达;③M3受体阻断剂4DAMP可逆转胆碱的上述作用(P＜0.01) .结论 激动M3受体对H2O2诱导的心肌细胞凋亡有保护作用,其机制可能与凋亡抑制蛋白Bcl-2有关.