钙调蛋白与递质释放的关系——Ⅱ,维拉帕米对递质释放的作用(摘要)

递质释放需要Ca~(2+).阻滞Ca~(2+)通道可抑制递质释放应是意料中的事.Gothert等(1979)曾报道,维拉帕米(Verapamil, Ver),D600和Prenylamine抑制K~+所致NE释放.但亦有人报道Ver对递质释放无影响.但1985年以来,先后有多人报道Ver、D600、Diltizem、Prerylamine、Felodipine、Nifedipine等Ca~(2+)拮抗剂都可促进递质释放作用.     

钙调蛋白与递质释放的关系——Ⅰ、三氟啦嗪对递质释放的作用(摘要)

如所周知,去极化型递质释放需要Ca~(2+),但Ca~(2+)必须通过钙调蛋白(Calmoduline, CaM),并使蛋白磷酸化等一系列过程才能引起递质释放.如用三氟啦嗪(Trifluoperazine, TFP)抑制CaM的活性,或用安定和苯妥英抑制Ca~(2+)-CaM激酶系统,则可抑制递质的释放(Fed、Proc、1982; 41:2265～72).     

人参总皂甙对肾上腺能受体效应影响的进一步研究

在离体大鼠输精管(RVD)制备上,可乐定(Clo)明显抑制、育亨宾(Yoh)明显增强电场刺激所致收缩反应(均呈剂量依赖性)。人参皂甙(G)10~(-4)g/ml能对抗Clo和Yoh的上述效应。苯福林(Phe)的浓度低于3×10~(-6)和1.4×10~(-6)M时,G10~(-5)g/ml使Phe对RVD和肛尾肌RAMα_1受体激动效应的量效曲线右移,但G对RVD和     

人参总皂甙对小鼠造血细胞增殖的影响

应用ＭＴＴ比色分析法证实,人参总皂甙在一定浓度内能促进小鼠骨髓造血细胞的增殖。应用流式细胞术的研究提示,人参总皂甙能促进骨髓造血细胞进入细胞增殖周期。造血祖细胞体外培养的研究表明,人参总皂甙能促进小鼠多种造血祖细胞的集落形成。综述上研究结果提示,人参总皂甙可能通过促进髓造血细胞进入细胞增殖周期以及促进造血祖细胞增殖等途径。刺激血细胞的生成,进而发挥其临床“补气生血”作用。     

神经—肌肉接头递质释放的反馈控制

筒箭毒类烟碱样胆碱能拮抗剂阻断神经—肌肉接头后受体,引起强直收缩的最大幅度降低,也阻断接头前受体,导致运动神经末梢乙酰胆碱释放减少,结果产生强直衰退和终板电流串的特征性减弱。实验研究证明,这是两种不同机制的效应。由此推断,乙酰胆碱既作用于接头后受体以完成递质作用,也作用于接头前烟碱自身受体,易化递质释放。这种接头前自身受体正反馈调制的生理意义在于使递质的释放与对递质的需要相适应。     

人参总皂甙对造血生长因子产生的影响

本文应用造血祖细胞体外培养术和白细胞介素（ＩＬ）生物活性检测术，观察经人参总皂甙（ＴＳＰＧ）刺激的小鼠脾细胞、腹腔巨噬细胞和成纤维细胞培养上清液的集落刺激因子（ＣＳＦ）、ＩＬ－２和ＩＬ－６生物活性。结果表明：ＴＳＰＧ刺激组的ＣＳＦ和ＩＬ－６活性均显著高于对照组，ＴＳＰＧ刺激的脾细胞培养上清液的ＩＬ－２活性明显高于对照组，而ＴＳＰＧ刺激的巨噬细胞和成纤维细胞培养上清液的ＩＬ－２活性与对照组无显著性差     

人参总皂甙对小鼠红系造血的影响

人参为中医临床补气要药。人参总皂甙（TSPG）为人参主要有效成份。本应用造血细胞体外培养技术，研究其对小鼠红系血发生的影响，结果提示：TSPG能明显刺激小鼠BFU－E和CFU－E的增殖和分化。根据本实验室工作和其它学的工作，我们推测：人参“补气生血”机理可能系直接和／或间接地通过作用于多能造血干细胞、造血祖细胞、造血微环境和内分泌系统，调控造血活动。     

人参总皂甙和三七总皂甙对小鼠造血干细胞的影响

采用脾集落形成法研究了人参和三七总皂甙对小鼠骨髓造血干细胞(CFU-S)的影响。实验证明,人参皂甙事先给予能显著增强三尖杉酯碱杀伤CFU-S作用,而三七皂甙无此作用。根据前人发表的资料和本实验结果,作者认为人参能促进造血干细胞进入增殖周     

人参总皂甙对血小板聚集和环核苷酸代谢的影响

为了探讨人参总皂甙(Gensenosides GS)对血小板的作用及其机理,本文观察了GS对兔血小板聚集和环核苷酸代谢的影响。结果表明,GS(12mg/kg)由兔耳缘静脉给药后,曲花生四烯酸,ADP及胶胶诱导的血小板聚集率比给药前明显降低,同时测得血小板中cAMP含量比给药前明显升高,两个指标的时效曲线均大致呈双峰型,高     

鹿茸乙醇提取物对去甲肾上腺素(NA)释放的促进作用

为了探显鹿茸强精补肾、益寿延年的药理机制,用鹿茸乙醇提取物,对大鼠大脑肾上腺素能传递机制、去甲肾上腺素(NA)释放的影响进行了一些研究。结果:①鹿茸乙醇提取物(ethanol extract of pilose anlter 〔EEPA〕)0.1～1mg/ml浓度依存地明显促进NA从大鼠大脑切片释放(P<0.01,VS.control)     

人参总皂甙对大鼠海马突触影响的形态定量研究

经透射电镜观察，并用形态立体计量分析法分别测量海马ＣＡ、ＣＡ３锥体细胞上层和ＤＧ分子层突触的面密度、数密度以及单个突触平均面积（Ｓ）。实验结果显示人参总皂甙组的Ｓｖ和Ｎｖ较生理盐水组的分别增多４７．６８±６．６３％和４２．５７±１６．２２％（Ｐ〈０．００１），而Ｓ仅在ＣＡ１区明显增多（Ｐ〈０．０５），表明人参总皂甙可能主要是增加海马突触的数目，但也有增加单个突触面积的作用。上述作用是人参总皂甙诱发     

人参总皂甙对造血生长因子活性及其mRNA表达的影响

目的　探讨人参“补气生血”的现代生物学机理。　方法　采用核酸分子原位杂交和造血生长因子生物活性检测等技术,研究人参总皂甙（ＴＳＰＧ）对造血生长因子活性及其ｍ ＲＮＡ表达的影响。　结果　ＴＳＰＧ能显著促进小鼠骨髓基质细胞（ＢＭＳＣ）、腹腔巨噬细胞（ＰＭ）和脾细胞（ＳＰＣ）的粒－巨噬细胞集落刺激因子（ＧＭ－ＣＳＦ）及白细胞介素－６（ＩＬ－６）ｍ ＲＮＡ的表达,经ＴＳＰＧ诱导制备的ＢＭＳＣ、ＰＭ和ＳＰＣ条件培养上清液含有较高的爆式红系集落刺激活性（ＢＰＡ）、粒－巨噬细胞集落刺激活性（ＧＭ－ＣＳＡ）和巨核细胞集落刺激活性（ＭＫ－ＣＳＡ）。　结论　ＴＳＰＧ促进血细胞生成的机理与其诱导造血生长因子的基因表达有密切关系。     

人参总皂甙对人淋巴细胞表达早期造血生长因子的影响

目的：研究人参总皂甙(TSPG)对人淋巴细胞表达早期造血生长因子的影响,探讨人参“补气生血”的现代分子生物学机理。方法：采用造血祖细胞体外培养、造血生长因子生物活性检测、免疫细胞化学、核酸分子原位杂交技术,研究TSPG对胎儿胸腺细胞、脾细胞表达早期造血生长因子的影响及其机理。结果：经TSPG诱导制备的胎儿胸腺细胞条件培养液(HTCM)、脾细胞条件培养液(HSCM)对人髓系多向性造血祖细胞(CFU-Mix)的增殖分化有明显促进作用;经TSPG诱导后胎儿胸腺细胞、脾细胞内IL-3的蛋白及mRNA表达显著提高。结论：TSPG可能诱导人淋巴细胞表达早期造血生长因子,从而促进人早期血细胞增殖分化。     

静脉及其瓣膜的肾上腺素能神经支配

用乙醛酸荧光法研究狗的股静脉及其辩膜的神经支配结果显示静脉壁内和静脉瓣膜的基部存在去甲肾上腺素能的神经纤维。神经纤维和平滑肌组织合成为“神经肌肉系统”。此系统的存在,首先提示了瓣膜活动有主动作用,临床学家实施静脉瓣膜移植或研制人造瓣膜时,必须关注这个基础理论。其次,提示了静脉血液■流诸因素中也应考虑到静脉自身的舒缩作用。     

去甲肾上腺素(NA)能交感神经对免疫器官的支配

<正> 免疫学、神经生物学、内分泌学和行为医学等多方面的证据表明神经系统与免疫系统与免疫系统之间存在双向性联系,神经系统通过二条途径对免疫系统起调制作用:神经内分泌通过血循环到达免疫器官;2、自主神经直接对淋巴器官的支配。近年的工作集中在NA神经对淋巴器官的支配,以及它们在发育、衰老和可塑性等方面的表现,目     

人参总皂甙对培养鼠肝枯否细胞免疫活性的影响

分离Ｗｉｓｔａｒ乳鼠肝枯否细胞并作体外培养，取细胞生长良好的培养瓶分为正常组，损伤组，实验组及阳性对照组。正常组为接种后３天定时更换培养液者，损伤组为更换５ｍｏｌ／Ｌ浓度ｃｃＩ４培养基后继续培养６０ｍｉｎ者；实验组为损伤同时加入０．５％人参总皂甙２滴者；阳性对照组为损伤同时加入ＰＨＡ１００μｇ／ｍｌ者。将各组培养瓶继续培养６０ｍｉｈ后取出细胞生长盖玻片，检测各组枯否细胞免疫活性。结果，正常组与损伤     

人参地上部分总皂甙对核酸、蛋白质合成的影响

近年来的研究证明人参花、果、茎叶也含有与根相同皂甙,共药理作用也皆相似,对骨髓细胞DNA、RNA蛋白质合成有促进作用,对肝肾组织细胞有促进RNA、蛋白质合成作用,对血清蛋白质有促进合成作     

人参总皂甙对骨髓巨噬细胞的影响及与造血调控的关系

目的：研究人参总皂甙(TSPG)对骨髓巨噬细胞(BMMφ)生物学活性的影响及其与造血调控关系。方法：采用骨髓造血祖细胞体外培养,造血生长因子生物活性检测,免疫细胞化学,核酸探针原位杂交等技术。结果：经TSPG诱导制备的BMMφ的培养上清可提高髓系造血祖细胞的集落产率;经TSPG诱导后,BMMφ表达EPO,IL-3,IL-6,GM-CSF的蛋白水平有不同程度提高;EPO mRNA,GM-CSF mRNA的表达水平和强度明显提高。结论：TBPG可以刺激造血诱导微环境中的巨噬细胞,从基因水平和蛋白水平2级层次上促进造血调控因子的合成和分泌,进而促进CFU-Mix,CFU-E,CFU-GM的增殖分化。     

降钙素(CT)和肾上腺素对大鼠血糖的影响

曾有报告:CT能抑制大鼠膈肌由胰岛素引起的对葡萄糖的摄取。对人能阻碍葡萄糖的合成及阻止胰岛素的释放,所以CT有升高大鼠血糖的作用,但未确定这种作用是否是通过肾上素而实现的。本文旨在观察CT和肾上腺素对大鼠血清葡萄     

肺血管内皮细胞对交感神经末梢去甲肾上腺素释放的影响

ｃＧＭＰ升高抑制肾上腺能神经末梢释放去甲肾上腺素（ＮＥ），内皮细胞释放的舒张因子（ＥＤＲＦ）增加ｃＧＭＰ，故其对交感神经ＮＥ的释放可能有调节作用。本文观察去内皮细胞或抑制ＥＤＲＦ合成后肺血管对跨膜交感神经刺激（ＴＮＳ）的反应及对２－〔１４Ｃ〕－ＮＥ的摄取和释放。利用磨擦损伤内皮细胞后或使用ＬＮＭＭＡ抑制ＥＤＲＦ合成后，肺血管对ＴＮＳ刺激的反应明显增加，尤以低频率刺激为甚。肺血管对２－〔１４Ｃ〕－Ｎ