补充L-赖氨酸对急性力竭运动大鼠肾细胞凋亡及凋亡调控基因蛋白表达的影响

目的:探讨补充L-赖氨酸对急性力竭运动大鼠肾细胞凋亡及凋亡调控基因蛋白表达的影响。方法:成年雄性SD大鼠24只,随机分成3组:安静对照组、运动组和运动给药组。安静对照组不运动,运动组和运动给药组进行一次力竭运动。安静对照组和运动组在力竭运动前均灌胃一次生理盐水,而运动给药组灌胃L-赖氨酸一次。运动后即刻处死大鼠,取肾组织,HE常规染色观察细胞形态,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组织化学法检测bax、bcl-2和p53蛋白表达。结果:与安静对照组相比,运动组和运动给药组大鼠细胞凋亡发生率和凋亡指数显著增加(P<0.01);与运动组相比,运动给药组凋亡指数显著下降(P<0.05)。与安静对照组相比,运动组和运动给药组bax、bcl-2和p53蛋白表达的阳性细胞平均光密度值(MOD)、阳性物质表达面积和阳性指数PI差异显著增高(P<0.01,P<0.05);与运动组相比,运动给药组bax和p53显著降低,bcl-2显著增高(P<0.05)。与安静对照组相比,运动组bcl-2/bax显著降低(P<0.05),运动给药组显著增加(P<0.05);且运动给药组显著高于运动组(P<0.05)。结论:(1)一次力竭运动前补充L-赖氨酸使力竭运动诱导的肾细胞凋亡显著减少;(2)一次力竭运动前补充L-赖氨酸可使p53蛋白表达显著降低,使bcl-2蛋白表达显著增高,并使bcl-2/bax比值增高,从而起到抑制细胞凋亡的作用。     

还原型谷胱甘肽对大鼠力竭运动后自由基和心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨还原型谷胱甘肽(GSH)对大鼠力竭运动后自由基和心肌细胞凋亡的影响。方法:30只SD大鼠随机分为对照组、力竭组和GSH组,每组10只。对照组大鼠安静状态下饲养,腹腔注射生理盐水1周后取样;力竭组大鼠腹腔注射生理盐水1周后进行一次性力竭运动,运动后即刻取样;GSH组大鼠给予GSH腹腔注射1周后,进行一次性力竭运动,运动后即刻取样。检测各组大鼠血清及心肌丙二醛(MDA)含量和心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性,并采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡率。结果:力竭组大鼠心肌SOD活性显著低于对照组和GSH组(P<0.05);力竭组大鼠血清和心肌MDA含量均显著高于对照组和GSH组(P<0.05)。力竭组大鼠心肌细胞凋亡率均显著高于对照组和GSH组(P<0.05)。结论:氧自由基生成增加和(或)SOD活性降低导致大鼠力竭运动后心肌细胞凋亡增加;GSH可减轻力竭运动后大鼠心肌细胞凋亡程度。     

长期中等强度运动对大鼠心肌组织金属硫蛋白的影响

目的:观察长期中等强度运动后大鼠心肌金属硫蛋白(MT)含量的变化,探讨金属硫蛋白对心肌的保护作用。方法:选用健康雄性SD大鼠40只,体重220～250g,随机分为安静对照组(A组);运动训练安静组(B组);中等强度运动训练(90分钟)+力竭组(C组);一次性力竭运动组(D组),每组10只。B、C组大鼠进行为期8周的中等强度运动。实验8周后,力竭组大鼠进行一次力竭运动。测定大鼠心肌组织中的MT含量、MDA含量和-SH含量。结果:(1)运动训练安静组和中等强度运动训练+力竭组大鼠心肌组织中MDA含量显著低于安静对照组(P<0.05),一次力竭运动组大鼠MDA显著高于安静对照组及运动训练安静组(P<0.05);(2)中等强度运动训练+力竭组大鼠-SH含量显著高于安静对照组和运动训练安静组(P<0.05),一次力竭运动组大鼠-SH含量显著低于安静对照组和运动训练安静组(P<0.05);(3)运动训练安静组和中等强度运动训练+力竭组大鼠MT含量显著高于安静对照组(P<0.05),且中等强度运动训练+力竭组显著高于运动训练安静组(P<0.05),一次力竭运动组大鼠MT含量显著低于安静对照组和运动训练安静组(P<0.05)。结论:运动可诱导MT合成。中等强度运动可促进心肌中MT合成适应性增加,提高心肌的抗氧化能力。     

葛根总黄酮对力竭运动大鼠肝脏部分抗氧化指标和超微结构的影响

目的:探讨补充葛根总黄酮对耐力训练大鼠力竭运动后肝脏部分抗氧化指标、肝糖原含量和超微结构的影响。方法:24只雄性SD大鼠随机分为安静对照组、运动训练组和训练服药组。运动训练组和训练服药组进行7周递增强度耐力训练。训练服药组每天灌服一次葛根总黄酮悬浮液,安静对照组和运动训练组灌服相同体积的蒸馏水。测定运动训练组和训练服药组力竭运动后即刻及安静对照组安静时肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的活性与丙二醛(MDA)含量、糖原含量及运动至力竭的时间等指标,并在电镜下观察大鼠肝脏超微结构的变化。结果:(1)训练服药组大鼠力竭时间(116.32±6.20min)显著长于运动训练组(94.82±9.05min)(P<0.05)。(2)运动训练组肝脏组织T-SOD、GSH-Px和CAT活性显著低于安静对照组(P<0.05),CuZn-SOD活性和MDA含量显著高于安静对照组((P<0.05);训练服药组T-SOD、GSH-Px、CAT、铜锌超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)活性显著高于运动训练组(P<0.05),而MDA显著低于运动训练组(P<0.05)。训练服药组肝糖原含量显著高于运动训练组(P<0.05)。训练服药组血清谷丙转氨酶(GPT)活性显著低于运动训练组(P<0.05)。(3)电镜观察发现,安静对照组线粒体结构完整;运动训练组线粒体形态变异明显,其膜、嵴均有溶解,断裂现象,甚至整个线粒体崩解,出现空泡化,基质电子密度降低,粗面内质网减少,出现不规则扩张、断裂、扭曲;训练服药组线粒体、粗面内质网发生了损伤,但程度较运动训练组轻。结论:葛根总黄酮可提高肝脏抗氧化酶的活性,促进机体自由基的消除,维护肝细织的正常结构,促进肝糖原合成,具有延缓运动疲劳发生的作用。     

罗汉果提取液对小鼠运动耐力及肝组织抗氧化损伤的影响

目的:探讨罗汉果提取液对小鼠运动耐力及肝组织抗氧化损伤的影响。方法:以60只昆明种雄性小鼠为研究对象,随机分成对照组和罗汉果组两大组,每组又各分为安静组、运动组和恢复组3小组,即:安静对照组、运动对照组、运动+恢复对照组;安静+罗汉果组、运动+罗汉果组、运动+恢复+罗汉果组。以15g.kg-1.d-1的剂量灌服罗汉果提取液结合游泳训练6周,最后进行一次性力竭游泳。测定小鼠力竭游泳时间、Hb、Bla、血清LDH、血清GPT、肝SOD、MDA、GSH-Px等指标。结果:灌服罗汉果提取液小鼠游泳至力竭的时间明显延长;力竭运动后即刻,运动+罗汉果组Hb与肝组织SOD、GSH-Px活性显著高于运动对照组(P<0.05),而运动+罗汉果组Bla、血清LDH、GPT及肝组织MDA含量显著低于运动对照组(P<0.05);恢复24小时后,运动+恢复+罗汉果组Hb与肝组织SOD、GSH-Px活性显著高于运动+恢复对照组(P<0.05),而运动+恢复+罗汉果组Bla、血清LDH、GPT与肝组织MDA显著低于运动+恢复对照组(P<0.05)。结论:罗汉果提取液能提高小鼠运动至力竭的时间,并有效促进机体Hb的合成与肝组织SOD、GSH-Px活性的升高及Bla的清除,提高机体的抗氧化能力。     

连翘叶茶提取物对力竭运动及恢复期小鼠心肌抗氧化酶和LDH同工酶活性的影响

目的:研究连翘叶茶提取物(FSE)对力竭运动及其恢复期小鼠心肌SOD、过氧化物酶(POD)活性、MDA含量以及LDH同工酶的影响。方法:72只ICR小鼠随机均分为安静对照组、安静FSE组、力竭运动对照组、力竭运动FSE组、力竭恢复对照组、力竭恢复FSE组,各给药组小鼠每日按1.5g生药/kg体重剂量以FSE灌胃,各对照组小鼠以蒸馏水灌胃,连续20天后,将运动组小鼠置于水中游泳至力竭,记录力竭时间。安静对照组、安静FSE组、力竭运动对照组和力竭运动FSE组小鼠运动后即刻处死,力竭恢复对照组和力竭恢复FSE组小鼠恢复24h后处死,取心脏备用。测定各组小鼠心肌SOD、POD活性和MDA含量,并分析心肌LDH同工酶活性。结果:FSE可使小鼠游泳至力竭时间延长22.3%。力竭运动FSE组SOD、POD活性均显著高于力竭运动对照组,MDA含量显著低于力竭运动对照组;力竭恢复FSE组POD活性显著高于力竭恢复对照组,MDA含量极显著低于力竭恢复对照组,SOD活性与力竭恢复对照组相比差异不显著。力竭运动FSE组LDH总活力、LDH1-2、LDH4-5均显著大于力竭运动对照组。力竭恢复FSE组LDH1-2显著高于力竭恢复对照组,LDH4-5显著低于力竭恢复对照组。提示FSE能够延长小鼠游泳至力竭的时间,对力竭状态下小鼠心肌有一定的保护作用。     

脉冲电流经皮刺激运动疲劳大鼠肝区对肝细胞Bcl-2、Bax表达及超微结构的影响

目的 探讨脉冲电流经皮刺激肝区对运动疲劳大鼠Bcl-2、Bax表达及肝脏超微结构的影响.方法 72只雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组、运动训练组和训练刺激组,每组24只.运动训练组和训练刺激组进行游泳训练,建立运动疲劳模型,训练刺激组训练后给予大鼠肝区脉冲电流(1 024Hz,10mA)刺激,于第1、3、5周末分批处死动物,采用免疫组化方法 测定大鼠肝组织Bcl-2和Bax的表达分布,并在电镜下观察肝脏超微结构的变化.结果 第1周末三组大鼠肝组织Bcl-2表达无显著差异(P0.05),第3周末训练刺激组肝组织Bcl-2表达明显高于运动训练组(P<0.05),但与安静对照组比较无显著差异(P0.05),第5周末训练刺激组肝组织Bcl-2表达明显低于安静对照组(P<0.05),但高于运动训练组(P<0.05),训练刺激组大鼠肝组织Bax表达在第1周末与安静对照组比较无显著差异(P0.05),随后开始显著高于安静对照组(P<0.05),但在各时间点均显著低于运动训练组(P<0.05);第1、3、5周运动训练组Bcl-2/Bax均显著低于安静对照组和训练刺激组(P<0.05),而第3、5周时训练刺激组亦显著低于安静对照组(P<0.05).电镜观察发现,安静对照组肝细胞胞质内可见丰富的线粒体和粗而内质网,并含大量糖原颗粒,各结构无破坏;随着疲劳程度的加深,第5周时运动训练组肝细胞内线粒体减少,形态变异明显,内质网断裂,细胞空化,膜结构破损,大量内容物进入血窦,糖原颗粒明显减少;训练刺激组线粒体、粗面内质网虽然发生了损伤,但程度较运动训练组轻.结论 运动疲劳可使肝细胞Bax表达升高,Bcl-2表达降低,诱导肝细胞凋亡,损伤肝组织;脉冲电流经皮刺激运动疲劳大鼠肝区可以降低肝组织Bax的表达,提高Bcl-2的表达,维护肝组织正常结构.     

耐力训练对力竭运动诱导的大鼠淋巴细胞凋亡的影响

目的:研究耐力训练对大鼠力竭运动后淋巴细胞凋亡的影响,并分析其机制.方法:将SD大鼠随机分为安静组、力竭运动组、训练 力竭运动组.训练 力竭运动组进行3周游泳耐力训练后,除安静组外,全部大鼠负重4%进行力竭游泳,比较运动后即刻大鼠脾细胞、胸腺细胞及外周血液淋巴细胞凋亡率,细胞内Ca2 浓度及血清皮质醇(C)浓度.结果:训练 力竭运动组大鼠力竭游泳时间明显长于力竭运动组(P＜0.05);训练 力竭运动组大鼠外周血淋巴细胞凋亡率较安静组有升高趋势,但较力竭运动组有下降趋势,脾细胞凋亡率与力竭运动组相近,胸腺细胞凋亡率显著高于安静组和力竭运动组(P＜0.05);训练 力竭运动组脾细胞、外周血淋巴细胞内Ca2 浓度及血清皮质醇浓度显著高于安静组(P＜0.05);力竭运动组血清皮质醇浓度亦显著高于安静组.结论:耐力训练对力竭运动所诱导的血淋巴细胞凋亡有一定的抑制作用,对脾细胞凋亡无明显影响,还有增加胸腺细胞凋亡率的作用.耐力训练对力竭运动所诱导的血淋巴细胞及脾细胞凋亡的影响可能与阻断了细胞内Ca2 浓度及血清C水平升高所介导的细胞凋亡信号转导有关.     

大强度间歇训练预防高脂饮食大鼠非酒精性脂肪性肝病的形成

目的:研究大强度间歇运动训练预防大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型形成的效果。方法:雄性Wistar大鼠随机分为四组:正常饮食安静组(9只,普通饲料喂养),高脂饮食安静组(9只,高脂饲料喂养),高脂饮食运动组(14只,高脂饲料喂养同时大强度运动干预),正常饮食运动组(15只,普通饲料喂养同时大强度运动干预)。8周后处死,观察各组大鼠肝脏形态,比较各组肝细胞脂肪变性程度、肝重、血脂等指标的变化。结果:高脂饮食安静组大鼠肝脏为灰黄色,肝细胞呈广泛脂肪变性,其变性程度、肝脏重量、血清总胆固醇和低密度脂蛋白均高于正常饮食安静组(P<0.01或0.05),高密度脂蛋白低于正常饮食安静组(P<0.05);高脂饮食运动组肝脏为红褐色,肝细胞脂肪变性程度、肝脏重量、血清总胆固醇和甘油三酯均低于高脂饮食安静组(P<0.01或0.05);正常饮食运动组的肝脏脂肪变性程度与正常饮食安静组差异无统计学意义(P>0.05),但肝重、血清总胆固醇和甘油三酯均显著低于正常饮食安静组(P<0.01或0.05)。结论:大强度间歇训练可以有效预防高脂饮食形成的NAFLD。     

运动前健脾、运动后补肾对大鼠肾细胞凋亡与Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的:探讨运动前健脾、运动后补肾对力竭运动大鼠肾细胞凋亡的影响及其分子机制。方法:将24只雄性SD大鼠随机分为安静对照组、力竭运动组、力竭运动+前健脾后补肾组;力竭运动+前健脾后补肾组于力竭运动前40min灌服健脾中药,力竭运动后40min灌服补肾中药,力竭运动组同时灌服生理盐水。安静对照组于安静状态、两运动组在一次性力竭运动后24小时取材,采用透射电镜观察和TUNEL法检测肾凋亡细胞;免疫组化法检测肾细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果:力竭运动+前健脾后补肾组与安静对照组比较,肾实质细胞凋亡指数和Bcl-2、Bax蛋白的表达无显著性差异(P>0.05);力竭运动+前健脾后补肾组、安静对照组的肾小管上皮细胞凋亡数、肾细胞凋亡指数和Bax蛋白表达显著低于单纯力竭运动组,差异有统计学意义(P<0.05);三组间的肾细胞Bcl-2蛋白表达无显著性差异(P>0.05)。结论:力竭运动后24小时大鼠肾细胞凋亡显著增加,可能与Bax蛋白表达增加有关;采用运动前健脾、运动后补肾对此具有抑制效果。     

茜草提取物对大强度耐力训练大鼠不同组织NO-NOS体系及运动能力的影响

目的:探讨茜草提取物对大强度耐力训练大鼠不同组织NO-NOS体系酶活性及运动能力的影响。方法:24只SD大鼠随机分安静对照组、运动对照组和运动+茜草组,每组8只。运动对照组进行6周大强度跑台训练,同时运动+茜草组每天灌胃2ml剂量为0.5g/kg的茜草生理盐水溶液,安静组和训练组灌胃同体积的生理盐水。在最后一周结束后,安静组在安静时、运动对照组和运动+茜草组进行一次力竭性运动后取材,测定血清和不同组织一氧化氮(NO)含量和结构型一氧化氮合酶(cNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、总NOS活性。结果:运动+茜草组大鼠力竭运动时间(96.76±18.78min)显著长于运动对照组(78.95±25.47min)(P<0.05)。力竭运动后,运动对照组和运动+茜草组大鼠各组织(心脏、肝脏、脑、肾脏、股四头肌)和血清NO含量均显著高于安静对照组(P<0.01),运动+茜草组大鼠血清、心脏、脑、肾脏、股四头肌NO含量显著高于运动对照组(P<0.01,P<0.05);运动对照组大鼠心脏、肝脏、股四头肌、脑、肾脏cNOS和总NOS活性均显著低于安静对照组(P<0.05,P<0.01),iNOS活性均显著高于安静对照组(P<0.05,P<0.01);运动+茜草组大鼠心脏、肝脏、股四头肌、脑、肾脏cNOS活性显著高于运动对照组(P<0.01,P<0.05),心脏、肝脏、肾脏iNOS活性显著低于运动对照组(P<0.05),肝脏、脑、股四头肌总NOS活性显著高于运动对照组(P<0.05)。结果表明,补充茜草提取物可以调节大鼠不同组织中NOS活性,增加NO含量。     

人参皂甙Rb1对急性运动小鼠肝损伤保护作用的研究

目的探讨人参皂甙Rb1对急性运动小鼠肝损伤的保护作用及其机制。方法实验小鼠随机分为4组:安静+生理盐水组(A组,n=7),安静+人参皂甙Rb1组(B组,n=7),力竭运动+生理盐水组(C组,n=7),力竭运动+人参皂甙Rb1组(D组,n=7)。测定血中AST、ALT的含量;检测肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)的活性。结果 C组小鼠血中转氨酶水平及肝脏中MDA活性比D组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),而肝脏组织中SOD及GSH的活性显著低于D组,差异有统计学意义(P<0.05);A、B、D三组之间的血中转氨酶及肝脏SOD、GSH及MDA活性比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论人参皂甙Rb1能够通过增强肝脏清除自由基能力的机制从而起到保护急性运动肝损伤的作用。     

有氧运动对高糖高脂膳食大鼠肝脏碳水化合物反应元件结合蛋白mRNA表达的影响

目的:观察有氧运动对高糖高脂膳食大鼠肝组织碳水化合物反应元件结合蛋白(ChREBP)mRNA表达的影响。方法:32只雄性SD大鼠随机分为4组:安静对照组、运动对照组、高糖高脂安静组和高糖高脂运动组,每组8只。安静对照组和运动对照组食用普通饲料,高糖高脂组食用高糖高脂饲料,运动组每天运动1小时,跑速为25m/min,坡度为0°,每周运动6天。6周后,取血检测总甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)浓度,并取附睾与肾周脂肪垫称重,用荧光定量PCR技术检测肝组织ChREBP mRNA表达水平。结果:高糖高脂安静组附睾与肾周脂肪垫重量和血TG、TC浓度均显著高于安静对照组(P<0.05),运动对照组则明显低于安静对照组(P<0.05);与高糖高脂安静组比较,高糖高脂运动组体重和附睾与肾周脂肪垫重量均明显降低(P<0.05),血TG浓度亦显著降低(P<0.01);高糖高脂安静组ChREBP mRNA表达显著高于安静对照组(P<0.01),运动对照组与普通安静组无明显差别,而高糖高脂运动组显著低于安静对照组(P<0.01)。结论:有氧运动能有效抑制高糖高脂膳食引起肝脏组织中ChREBP mRNA表达增加,可能是有氧运动降低高糖高脂膳食造成机体肥胖的机理之一。     

脉冲电流经皮刺激肝区对运动疲劳大鼠肝组织病理学变化的影响

目的 探讨脉冲电流经皮刺激运动疲劳大鼠肝区对其肝组织内抗氧化指标、肝糖原含量及光镜下病理改变的影响.方法 72只雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组、运动训练组和训练刺激组,每组24只.运动训练组和训练刺激组进行游泳训练,建立运动疲劳模型,训练刺激组训练后给予脉冲电流刺激,于第1、3、5周末禁食水24h后分批处死动物(每组8只),测定各组肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及糖原含量,并对肝组织行常规病理组织学观察.结果 除第1周末训练刺激组各项指标与安静对照组比较无显著差别外,1、3、5周末各组各指标比较均为肝糖原含量和肝脏组织SOD活性安静对照组>训练刺激组>运动训练组(P<0.05),MDA含量安静对照组<训练刺激组<运动训练组(P<0.05).光镜观察显示,随着运动疲劳程度的加深,肝组织病变有逐渐加重的趋势,第5周时运动训练组肝组织肿胀,肝窦变窄甚至消失,训练刺激组肝细胞虽有损伤但明显轻于运动训练组.结论 脉冲电流经皮刺激运动疲劳大鼠肝区可提高肝脏抗氧化酶的活性,促进机体自由基的消除及肝糖原的合成,具有延缓运动疲劳发生、促进运动疲劳恢复的作用.     

耐力训练对力竭运动诱导的大鼠肾实质细胞凋亡的影响

目的:探讨耐力训练对大鼠力竭运动后肾实质细胞凋亡的影响。方法:将雄性SD大鼠随机分为对照组、力竭运动组、耐力训练+力竭运动组。耐力训练+力竭运动组经5周以上耐力训练后与力竭运动组均进行一次性力竭运动,24h后取材。采用电镜观察和TUNEL法检测肾实质凋亡细胞;免疫组织化学法检测肾细胞Bcl-2和Bax蛋白表达;硝酸还原酶法检测肾组织NO含量,测定单位重量的组织蛋白质在单位时间内生成NO的nmol数,以反映NOS活性;双缩脲法测定尿蛋白含量。结果:两力竭运动组肾实质细胞凋亡指数均显著高于对照组(P<0.01),耐力训练+力竭运动组显著低于力竭运动组(P<0.01);耐力训练组的其它检测结果与对照组相比差异不显著(P>0.05);力竭运动组肾细胞Bax蛋白表达显著高于对照组和耐力训练+力竭运动组(P<0.05),尿蛋白含量高于对照组(P<0.05),肾组织NOS活性显著低于对照组和耐力训练+力竭运动组(P<0.05)、NO含量低于耐力训练+力竭运动组(P<0.05)。结论:耐力训练对力竭运动诱导的肾实质细胞凋亡有抑制作用,有利于减少和消除运动后尿蛋白,其机制可能与降低力竭运动导致的肾细胞Bax蛋白高表达和调节肾组织NO含量有关。     

高压氧对急性运动大鼠腓肠肌细胞凋亡的影响

目的:探讨高压氧对急性运动大鼠腓肠肌Caspase 3、Bcl-2蛋白表达与细胞凋亡的影响。方法:选用32只健康成年雄性大鼠,随机分为安静对照组、安静高压氧组、急性力竭运动组和急性运动高压氧恢复组4组。安静高压氧组于采样前应用高压氧治疗60 min;急性力竭运动组与急性运动高压氧恢复组进行坡度为10%、速度25 m/min的跑台运动至力竭,其中急性运动高压氧恢复组运动后应用高压氧恢复60 min。对4组大鼠腓肠肌进行HE染色,应用免疫组化技术测定Bcl-2蛋白与Caspase 3蛋白表达。结果:急性力竭运动组大鼠腓肠肌细胞出现凋亡的形态结构改变,急性运动高压氧恢复组细胞凋亡现象较急性力竭运动组明显减少;急性力竭运动组和急性运动高压氧恢复组Bcl-2蛋白阳性率显著高于安静对照组,急性运动高压氧恢复组Bcl-2蛋白阳性率高于急性力竭运动组;急性力竭运动组和急性运动高压氧恢复组大鼠腓肠肌Caspase 3蛋白阳性率显著高于安静对照组,急性运动高压氧恢复组Caspase 3蛋白阳性率显著低于急性力竭运动组。结论:高压氧疗法能促进急性力竭运动大鼠腓肠肌Bcl-2蛋白表达,抑制Caspase 3蛋白表达,减少腓肠肌的细胞凋亡。     

牛磺酸对大鼠力竭运动后肝组织自由基损伤的对抗作用

以大鼠力竭运动为模型 ,观察牛磺酸对肝脏组织丙二醛 (MDA)含量、谷胱甘肽 (GSH)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)和血清谷丙转氨酶 (GPT)的影响。结果显示 :力竭运动后大鼠肝组织MDA含量和血清GPT活性显著上升 ,肝组织GSH含量和SOD活性显著下降 ,而牛磺酸可显著地抑制力竭运动后大鼠肝组织MDA和血清GPT的升高以及肝组织中GSH含量和SOD活性的下降。提示牛磺酸对肝组织具有直接抗氧化损伤的作用。     

毛蕊花苷和马蒂苷抗运动性疲劳作用及其对自由基代谢的影响

目的:研究毛蕊花苷和马蒂苷的体内抗运动性疲劳作用及其对自由基代谢的影响。方法:将50只小鼠随机分成正常对照组、运动组、毛蕊花苷+运动组、马蒂苷+运动组和阳性对照组。每组10只。采用小鼠游泳训练模型,观察毛蕊花苷和马蒂苷对运动小鼠体重、力竭游泳时间和组织SOD、MDA等的影响。结果:实验第5周末毛蕊花苷+运动组和马蒂苷+运动组疲劳相关症状明显减轻,食欲增加,体重增加。毛蕊花苷+运动组和马蒂苷+运动组小鼠力竭游泳时间显著长于运动组(P<0.01,P<0.05)。毛蕊花苷+运动组小鼠力竭游泳时间长于马蒂苷+运动组(P<0.05)。毛蕊花苷+运动组小鼠心肌、骨骼肌和肾组织SOD活力显著高于运动组和马蒂苷+运动组(P<0.01,P<0.05);毛蕊花苷+运动组小鼠心肌、骨骼肌和肾组织MDA含量显著低于运动组和马蒂苷+运动组(P<0.01)。马蒂苷+运动组小鼠心肌SOD活力显著高于运动组(P<0.05);肾组织MDA含量显著低于运动组(P<0.05)。结论:毛蕊花苷和马蒂苷能提高运动疲劳大鼠SOD活力,促进自由基清除,减轻自由基及其引发的脂质过氧化对机体的影响,且毛蕊花苷的作用强于马蒂苷。     

补锌对耐力训练、力竭运动大鼠腓肠肌超氧化物岐化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、总抗氧化能力以及Bax、Bcl-2 mRNA的影响

目的:探讨补锌对耐力训练、力竭运动大鼠腓肠肌超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px,简称GPX)、总抗氧化能力(T-AOC)、细胞凋亡诱导和阻遏分子(Bax,Bcl-2)mRNA的影响。方法:将32只雄性SD大鼠随机分成对照组、耐力训练组、耐力训练补锌组和一次性力竭运动补锌组4组,每组8只。补锌方法为在饮用水中溶入ZnSO4.7H2O,[Zn]=227 mg/L。耐力训练组和耐力训练补锌组进行6周游泳耐力训练,每周6天。6周训练结束24小时后取材。一次性力竭运动组取材当日在同一泳池每隔15 min被放入2只大鼠,进行无负重游泳至力竭后取材。测定大鼠腓肠肌SOD、GPX、T-AOC活性,Bax、Bcl-2 mRNA表达。结果:耐力训练补锌组大鼠腓肠肌SOD活性显著高于对照组(P<0.05),GPX活性显著高于对照组和耐力训练组(P<0.05)。力竭运动补锌组大鼠腓肠肌GPX和T-AOC活性显著高于对照组(P<0.05)。耐力训练补锌组大鼠腓肠肌Bax mRNA表达显著低于对照组和耐力训练组(P<0.05),Bcl-2 mRNA表达显著高于对照组和耐力训练组(P<0.05)。力竭运动补锌组大鼠腓肠肌Bax,Bcl-2 mRNA表达均显著高于对照组(P<0.05)。结论:耐力训练提高大鼠腓肠肌GPX活性,增加Bcl-2 mRNA表达,降低大鼠腓肠肌Bax mRNA表达,补锌效果更明显。一次性力竭运动补锌提高大鼠腓肠肌GPX活性和T-AOC活性,增加腓肠肌Bcl-2 mRNA表达,但对Bax mRNA表达影响不明显。     

中频脉冲电流经皮刺激肝区对运动性疲劳大鼠大脑皮质自由基及尼氏体的影响

目的 研究中频脉冲电流经皮刺激肝区对大鼠抗运动性疲劳能力及大脑皮质自由基和尼氏体的影响.方法 8周龄Wistar雄性大鼠72只,随机分为安静对照组(CG组)、疲劳训练组(FG组)、运动前刺激组(SBF组)、运动后刺激组(SAF组),每组18只.除CG组外各组均进行游泳训练,建立运动疲劳模型,SBF组和SAF组大鼠分别在游泳前和力竭后进行肝区中频脉冲电流刺激(频率1024Hz,电流强度10mA,间动周期1s,时间20min).于第1、3、5周末测定各组大鼠的游泳力竭时间,检测大脑皮质中自由基脂质过氧化相关指标,包括总超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、SOD/MDA比值,并观察神经元尼氏体的病理改变.结果 第1周末各组各指标比较差异均无统计学意义.第3周末SAF组大鼠游泳力竭时间明显长于FG组,第5周末SAF组大鼠游泳力竭时间明显长于FG组和SBF组(P＜0.05).第5周末FG组、SBF组SOD、GSH-Px、SOD/MDA明显低于CG组和SAF组,MDA明显高于CG组和SAF组(P＜0.05).神经元尼氏体染色显示,第5周末SAF组大鼠尼氏体数目/相应面积的比值明显高于FG组和SBF组(P＜0.01).结论 中频脉冲电流经皮刺激肝区可有效降低疲劳大鼠大脑皮质的自由基脂质过氧化损伤,减少尼氏体溶解、消失,提高游泳力竭时间,延缓疲劳的发生.