慢支咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎大鼠肺组织中TNF和ET含量的影响

目的:探讨慢支咳喘宁胶囊治疗慢性支气管炎的作用机制。方法:采用改良烟熏法复制慢性支气管炎大鼠模型,实验动物随机分为模型对照组、慢支咳喘宁胶囊低剂量组、慢支咳喘宁胶囊高剂量组、气管炎丸组及不加处理的空白对照组。造模各组以高、低剂量慢支咳喘宁胶囊、气管炎丸和生理盐水进行干预,测定各组大鼠肺组织中肿瘤坏死因子(TNF)、内皮素(ET)的含量。结果:模型组大鼠肺组织中TNF和ET的含量均较空白组明显升高(P<0.01);与模型对照组比较,治疗各组肺组织中TNF和ET含量明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:慢支咳喘宁胶囊可降低TNF、ET含量,控制慢性炎症反应。     

艾麻口服液对慢性支气管炎大鼠气道炎症影响的实验研究

目的观察艾麻口服液对慢性支气管炎大鼠气道炎症的影响,并探讨其部分疗效机制。方法用气管内注入低剂量脂多糖复制大鼠慢性支气管炎模型。雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、慢支模型组、艾麻口服液组及橘红止咳口服液对照组(n=7)。测定各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数及白细胞分类计数,肺组织中髓过氧化物酶(MPO)活力,BALF、血浆及肺组织匀浆液中总超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量,测定大鼠BALF、肺组织及外周血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)的含量。结果慢性支气管炎大鼠BALF中炎性细胞明显增高,肺组织中的MPO活性、肺组织及外周血中MDA含量明显增加,BALF、肺组织及外周血中总SOD活力则明显降低;经艾麻口服液治疗后,BALF中炎症细胞分类计数、肺组织中MPO活性、肺组织及外周血中MDA含量均明显降低,BALF、肺组织及外周血中总SOD活力明显升高。进一步研究显示,艾麻口服液能减少慢支大鼠BALF中IL-8的含量,减少慢支大鼠BALF、肺组织匀浆液及血浆中TNF-α含量。结论艾麻口服液通过调节TNF-α、IL-8的分泌以减少慢支气道炎性细胞的浸润,同时具有促进氧自由基的清除和抗脂质过氧化损伤作用。     

慢支咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎大鼠血清、肺组织中IL-4含量的影响

目的:探讨慢支咳喘宁胶囊对慢性支气管炎治疗作用的内在机制。方法:采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型,实验动物随机分为模型对照组、慢支咳喘宁胶囊低剂量组、慢支咳喘宁胶囊高剂量组、气管炎丸组及不加处理的空白对照组。造模各组以高、低剂量慢支咳喘宁胶囊、气管炎丸和生理盐水进行干预,测定各组大鼠血清及肺组织中白细胞介素-4(IL-4)的含量。结果:模型对照组大鼠血清、肺组织中IL-4含量均较空白对照组明显升高(P<0.01);与模型对照组比较,治疗各组血清、肺组织中IL-4含量均明显降低(P<0.05或P<0.01);慢支咳喘宁胶囊高剂量组血清及肺组织中IL-4含量与气管炎丸组相比,差异无显著性(P>0.05);而慢支咳喘宁胶囊高剂量组大鼠血清、肺组织中IL-4含量较慢支咳喘宁胶囊低剂量组明显降低(P<0.01)。结论:慢支咳喘宁胶囊可降低IL-4含量,控制慢性炎症反应。     

游泳运动对慢性支气管炎大鼠肺组织MDA和SOD的影响

目的:探讨有氧运动对慢性支气管炎大鼠肺组织MDA含量和SOD活性的影响。方法:将SD大鼠30只按照随机数字表法分为正常组、模型组和运动模型组,每组10只。采用改良烟熏法建立慢性支气管炎大鼠模型,并对慢性支气管炎模型大鼠进行8周游泳运动干预,检测运动干预后各组大鼠肺组织MDA和SOD含量变化。结果:与正常组相比,慢性支气管炎模型组大鼠体重显著降低(P0.05),运动模型组体重降低不明显。慢性支气管炎模型组大鼠肺组织和支气管肺泡灌洗液(BALF)中MDA含量明显高于正常对照组和运动模型组(P0.05)。同时慢性支气管炎模型组大鼠肺组织和支气管肺泡灌洗液(BALF)中SOD含量显著低于正常对照组和运动模型组(P0.05)。结论:8周游泳运动明显提高了慢性支气管炎大鼠肺组织SOD活性,降低了MDA含量,提高了大鼠抗氧化损伤能力,减轻了炎症反应,改善了肺功能。     

慢性支气管炎大鼠内皮素和肾上腺髓质素水平的变化及牛磺 …

探讨内皮素（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ,ＥＴ）和肾上腺髓质素（ａｄｒｅｎｏｍｅｄｕｌｌｉｎ,ＡｄＭ）在慢性支气管炎大鼠血浆,支气管肺泡灌洗液（ｂｒｏｎｃｈｏａｌｖｅｏｌａｒｌａｖａｇｅｆｌｕｉｄ,ＢＡＬＦ）和肺组织中含量的变化及牛磺酸的影响。方法实验分为慢支组、牛磺酸组和对照组和每组６只大鼠。     

慢支咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎大鼠血清中TNF-α和ET-1含量的影响

目的:探讨慢支咳喘宁胶囊治疗慢性支气管炎的内在机制。方法:采用改良烟熏法复制慢性支气管炎大鼠模型,实验动物随机分为模型对照组、慢支咳喘宁胶囊低剂量组、慢支咳喘宁胶囊高剂量组、气管炎丸组及不加处理的空白对照组。造模各组以高、低剂量慢支咳喘宁胶囊,气管炎丸和生理盐水进行干预,测定各组大鼠血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)和内皮素-1(ET-1)的含量。结果:模型对照组大鼠血清中TNF-α和ET-1的含量均较空白对照组明显升高(P<0.01);与模型对照组比较,治疗各组血清中TNF-α和ET-1含量明显降低(P<0.05或P<0.01);慢支咳喘宁胶囊高剂量组和气管炎丸组血清中TNF-α、ET-1含量均低于慢支咳喘宁胶囊低剂量组(P<0.01)。结论:慢支咳喘宁胶囊可降低血清中TNF-α及ET-1含量,控制慢性炎症反应。     

吸烟诱导的慢性支气管炎大鼠模型巨噬细胞炎性蛋白-2及髓过氧化物酶研究

目的制备吸烟诱导的慢性支气管炎大鼠模型,研究大鼠血清髓过氧化物酶(MPO)的变化与巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)之间的关系,探讨慢性支气管炎气道炎症形成的可能机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为二组:正常对照组、吸烟模型组。采用单纯吸烟的方法建立慢性支气管炎大鼠模型。光镜下观察支气管肺组织病理形态学改变。分析支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数和分类;用ELISA法测定肺组织匀浆MIP-2质量浓度;用生化比色法测定大鼠血清MPO含量。结果模型组病理形态学改变符合人类慢性支气管炎的特点。与正常组比较,模型组血清MPO及肺组织匀浆MIP-2含量明显升高(P<0.01),模型组血清MPO与BALF中性粒细胞数,肺组织匀浆MIP-2质量浓度成显著正相关(分别为r=0.876及r=0.739;均P<0.01)。结论吸烟诱导的慢性支气管炎大鼠可能通过MIP-2介导中性粒细胞聚集,活化参与气道炎症反应。     

盐酸氨溴素对吸烟诱导的支气管炎大鼠MIP-2的影响

目的 探讨巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)在吸烟诱导的慢性支气管炎大鼠模型气道炎症中的作用,以及盐酸氨溴素预先给药对慢性支气管炎大鼠模型气道炎症的影响及其机制.方法 雄性wistar大鼠随机分为3组:正常对照组、吸烟模型组和氨溴素干预组.采用单纯吸烟的方法 建立慢性支气管炎大鼠模型.氨溴素干预组自模型建立开始时每天预先腹腔内注射氨溴[35mg/(kg·d)11次,每周6d,连续75d后处死大鼠.光镜下观察支气管肺组织病理形态学改变.分析支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数和分类:用ELISA法测定肺组织匀浆MIP-2的含量.结果 模型组病理形态学改变符合人类慢性支气管炎的特点.模型组肺组织匀浆MIP-2与BALF中白细胞总教、中性粒细胞数成显著正相关(分别为r=0.706及r=0.819;均P<0.01).与正常组比较,模型组肺组织匀浆MIP-2含量明显升高(P<0.01).与模型组比较,氨溴素干预组肺组织匀浆MIP-2含量明显降低(P<0.01).结论 吸烟诱导的慢性支气管炎大鼠模型气道炎症与MIP-2的特异性趋化作用有关;氨溴素可能通过减少MIP-2的合成,抑制中性粒细胞在气道中的聚集、活化而减轻气道炎症反应.     

慢支咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎大鼠血清中IL-2、IL-8含量的影响

目的:探讨慢支咳喘宁胶囊治疗慢性支气管炎的作用机制。方法:采用改良烟熏法复制慢性支气管炎大鼠模型,实验动物随机分为模型对照组、慢支咳喘宁胶囊低剂量组、慢支咳喘宁胶囊高剂量组、气管炎丸组及不加处理的空白对照组。造模各组以高、低剂量慢支咳喘宁胶囊、气管炎丸和生理盐水进行干预,测定各组大鼠血清中白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-8(IL-8)的含量。结果:模型对照组大鼠血清中IL-2含量较空白对照组明显降低(P<0.01),而IL-8含量则较空白对照组明显升高(P<0.01);与模型对照组比较,治疗各组血清中IL-2含量明显升高(P<0.05或P<0.01),IL-8含量则明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:慢支咳喘宁胶囊可提高IL-2含量,降低IL-8含量,控制慢性炎症反应。     

咳喘宁胶囊对慢性支气管炎大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液IL—8含量的影响

目的　探讨咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎治疗作用的内在机制。方法　采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型 ,实验分组为模型组、咳高组、咳低组、桂龙组 ,并设不加处理的正常对照组。以高、低剂量咳喘宁和桂龙咳喘宁进行干预 ,测定各组大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液 (BALF)中白细胞介素 - 8(IL - 8)含量。结果　模型组大鼠血清、肺组织及BALF中IL - 8含量均较正常组明显升高 (P <0 0 1) ;与模型组比较 ,治疗各组血清、肺组织及BALF中IL - 8含量均明显降低 (P <0 0 5或P <0 0 1) ;咳高组血清、肺组织及BALF中IL - 8含量与桂龙组相比 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论　咳喘宁胶囊可降低IL - 8含量 ,控制慢性炎症反应     

慢性支气管炎大鼠肺一氧化氮和丙二醛产生的变化

[目的 ]测定慢性支气管炎大鼠肺一氧化氮 (NO)、丙二醛 (MDA)含量的变化 ,探讨NO和氧化应激在慢性支气管炎发生发展过程中的作用。 [方法 ]气管内滴细菌脂多糖两次并熏烟 2 8d复制慢性支气管炎动物模型 ,用酶标测定仪检测肺组织匀浆中NO(硝酸盐还原酶法 )、MDA含量与支气管肺泡灌洗液中NO质量分数。 [结果 ]慢性支气管炎大鼠肺组织匀浆NO含量降低于正常大鼠 ,A值分别为 0 .0 5 1和 0 .1 2 6 (P <0 .0 5 ) ,MDA质量分数高于正常大鼠 ,A值分别为 0 .0 2 3和0 .0 1 6 (P <0 .0 5 ) ,而大鼠支气管肺泡灌洗液NO质量分数两组间无统计学差别 ,A值分别为 0 .2 2 5和 0 .2 6 8(P >0 .0 5 )。 [结论 ]一氧化氮、氧化应激在熏烟和细菌脂多糖所致慢性支气管炎发生发展过程中有一定的致病作用     

支气管肺泡灌洗液端粒酶活性检测与肺癌的诊断

目的：研究肺癌支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞端粒酶活性表达与肺癌发生机制的关系，方法：用聚合酶链反应－酶联免疫吸附分析法（PCR－ELISA）对36例肺癌和32例支气管，肺良性疾病患者的肺泡灌洗液细胞端粒酶活性的表达进行检测比较，结果：肺癌患者BALF细胞粒酶活性表达阳性率为83．3％（30／36），支气管，肺良性疾病BALF细胞端粒酶活性表达阳性率为6．6％（2／32），结论：端粒酶活性表达是肺癌诊断的标准志物之一，对肺癌的诊断具有一定的价值。     

STUDY ON INFLAMMATORY CELLS IN BALF OF SMOKE-INDUCED CHRONIC BRONCHITIS RAT MODEL

Objective To establish a smoke-induced chronic bronchitis rat model and evaluate the patho-logical change semi-quantitatively, and study the characteristics of the inflammatory cells in the bronchoalveolar lav-age fluid (BALF) in various stages. Methods Chronic bronchitis sequential rat model was established by passively inhaling smoke mixture. Experiments were performed in 30 young male Sprague-Dawley rats, which comprised 5 groups in random, i.e.,4 chronic bronchitis model groups and 1 control group. After stained with hematoxylin and eosin, the specimens were studied by semi-quantitative method to evaluate the morphologic changes in various stages. Meanwhile, the inflammatory cells of the BALF and the activity of myeloperoxidase (MPO) of lung tissue were analysed. Results During the process of the chronic bronchitis, the pathologic score was increasing as time went on, and the typical morphologic changes of chronic bronchitis emerged in the group 7 weeks. The total number of inflammatory cells in BAL     

A role of nitric oxide and endothelin in bronchial hyperreactivity in patients with mild and middle asthma]

OBJECTIVES: To probe into a role of nitric oxide(NO) and endothelin(ET) in bronchial hyperreactivity(BHR) in patients with mild and middle asthma. METHODS: MchPC20 was used as an index to evaluate BHR in the asthmatic patients. Endothelin and NO level in bronchial alveolar lavage fluid(BALF) obtained from 15 patients with attacking asthma(Group I), 8 patients with stable asthma (Group II) and 7 healthy control subjects (Group III) were examined by radioimmunoassay and copper coated cadmium reduction method, respectively. RESULTS: 1. MchPC20 and FEV1% in Group III were slightly higher than those in Group I (P < 0.05), and lower than those in Group III (P < 0.05), respectively; 2. NO and ET levels in BALF from Group I were higher than those from Group II and Group III (P < 0.05), respectively; 3. ET/NO ratio in Group I was higher than that in Group III (P < 0.05) and lower than that in Group II (P > 0.05); 4. NO and ET level in BALF from Group I were positively and negatively correlated with MchPC20, respectively(r = 0.83, P < 0.01; r = 0.75, P < 0.01); the correlation of NO and ET level in BALF from Group I was negative (r = 0.70, P < 0.01); 5. NO and ET levels in BALF and ET/NO ratio from Group II were slightly higher than those from Group III (P < 0.05), respectively. CONCLUSION: NO may improve and ET exacerbate BHR in patients with mild and middle asthma. Bronchial hyperreactivity of the patients with stable asthma displays lightly abnormal, which may be due to mild abnormality of NO, ET levels and ET/NO ratio in BALF.     

β-carotene protects rats against bronchitis induced by cigarette smoking

Objective To investigate the protective effects of B-carotene in rats against the development of chronic bronchitis induced by cigarette smoking.Methods Forty-two Male Wistar rats were randomly divided into three study groups: ①control (n =15), animals underwent no treatment; ②cigarette smoking (n = 15), animals developed chronic bronchitis through long-term cigarette smoking twice a day for 75 d; ③β-carotene plus cigarette smoking animals (n =12) were given 1 ml or 15 mg/kg β-carotene orally every day just before cigarette smoking. The levels of IL-6, IL-8, NO, superoxide dismutase (SOD) and lipoperoxide(LPO) in serum, bronchoalveolar lavage fluid (BALF) and lung tissue were measured and the pathological changes to lung tissue were analyzed using light microscopy.Fiesults Long-term cigarette smoking caused an obvious increase in the amount of IL-6, IL-8 and LPO and a sharp decrease in the levels of NO and SOD in smoking animals compared to controls. β-carotene intake reversed all the changes induced by smoking and alleviated the pathological changes caused by chronic bronchitis.Conclusions Quantitative oral intake of B-carotene had protective effects against chronic bronchitis induced by long-term cigarette smoking, which was associated with the increased production of NO,the clearance of some oxidative free radicals (OFR) and the alleviation of chronic inflammation.     

山莨菪碱、ANP和CGRP对油酸型急性肺损伤家兔的治疗作用

目的 研究山莨菪碱（654－2）、心钠素（ANP）、降钙素基因相关肽（CGRP）对油本酸型急性肺损伤（ALI）家兔的治疗作用及其机制。方法 采用油酸型ALI模型，将实验动物随机分为模型组（OA组）、各治疗组和对照组（C组），用右颈外静脉插管法测量不同时间点肺动脉压，放免法检测血浆及支气管肺泡灌洗液BALF）中内皮素－1（ET－1）含量，并同时进行动脉血气分析，肺含水量、干湿比测定及病检，结果 与C组相比，OA组平均肺动脉压升高（P＜0.05），动脉血氧分压下降（P＜0.01），血浆及BALF中内皮素－1含量增加（P＜0.01），肺体比值及肺含水量增加（P＜0.010，经治疗后，各组均可不同程度降低肺动脉压（654－2组除外）（P＜0.05），提升氧分压（P＜0.01），降低血压浆及BALF中内皮素－1含量（P＜0.05），减轻肺水肿（P＜0.01）。结论 654－2，ANP，CGRP对油酸型ALI家兔有治疗作用，联合应用最佳。     

连花清瘟胶囊对慢性阻塞性肺病治疗作用的研究

 目的 研究连花清瘟胶囊对慢性阻塞性肺病（Chronic Obstructive Pulmonary disease，COPD）大鼠模型气道炎症的影响。方法 香烟熏吸法复制COPD大鼠模型。采用随机平行对照的实验方法,将30只清洁级Wistar大鼠随机分为对照组、COPD模型组和连花清瘟胶囊治疗组,每组各10只。肺组织切片行苏木精-伊红染色，测定各组大鼠血清、肺组织匀浆及支气管肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid，BALF)中白介素8 (IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果 模型组大鼠血清、肺组织匀浆及BALF中IL-8和TNF-α含量较对照组明显升高(P < 0.01)。与模型组相比较, 连花清瘟胶囊治疗组血清、肺组织及BALF中IL-8和TNF-α含量显著降低(P < 0.01)。结论 连花清瘟胶囊具有抑制COPD气道炎症的作用。