组胺、抗组胺药和异位性皮炎

瘙痒无疑是异位性皮炎(AD)最令人痛苦的症状。抗组胺药广泛用于减轻瘙痒,虽然对其评价存在争论,且尚不清楚何者最有效。组胺为具有多种特性的重要炎症介质和神经递质,因此在AD,抗组胺药可能有多种作用机制。本文复习了组胺、抗组胺药的作用以及在AD中这些药物作用证据的概况,     

食物过敏在异位性皮炎发病中的作用

食物过敏在异位性皮炎发病中的作用是一个争议很大的课题。本文复习了 IgE 介导的Ⅰ型变态反应的基本特性,着重于迟发相 IgE 反应及其与异位性皮炎的相关性.另外,还介绍了肠道吸收蛋白到达皮肤肥大细胞途径的临床研究资料,食物激发的临床反应及饮食限制,以及判断食物对某一患者是否致敏的简便方法。     

异位性患者和正常人嗜碱性白细胞组胺释放及前列腺素E_2产生的比较

本文报道了花生四烯酸代谢对用抗 IgE 刺激后的人嗜碱性白细胞组胺释放(HR)的影响。研究对象为23例患过敏性鼻炎(15)、支气管哮喘(6)和异位性皮炎(2)的异位性患者(其中男13,女10,年龄15～50岁)。11名无异位性的健康人(年龄19～45岁)为对照组。从外周血分离的白细胞(含嗜碱性白细胞)用抗 IgE(山羊抗人 IgE)刺激后上清液中的 HR 和前列腺素 E2(PGE2)的含量,分别用自动荧光分光光度计数和放射免疫试验进行测定。进而测试被试的白细胞在与属环氧合酶     

食物过敏与异位性皮炎:113例评价

作者运用双盲对照控制饮食,对113例患有严重异位性皮炎的小儿进行试验,以期对异位性皮炎和食物过敏之间的关系进行评价。方法:取符合Hanifia和Lobitz诊断标准的异位性皮炎患儿113例,这些病例经常规治疗都不能满意控制。试验前停用抗组胺药5～7天,β-拮抗剂24小时,从饮食中去掉6种的可疑食物抗原1～2周,然后分别给予皮肤试验和饮食激发试验。皮肤试验的抗原是20种不同可疑食物的标准的甘油提取物,采用针刺技术进行试验。记录其红斑的直径和风团反应。饮食激发试验的方法是取8g脱水食物装于胶囊或在1小时内调制成液状。每天于上午8时和下午12时30分给予口服,其中一次为可疑的激发食物,另一次为对照食物(蔗糖或玉米粉)。如食用后无特殊症状,再给予开放性饮食,以确定其阴性结果。如出现反应,则应记录其反应的类型、开始时间、严重程度及持续时间。     

异位性皮炎患者的抑制性T细胞缺陷

异位性皮炎(Atopic Dermatitis,简称AD)的发病机制与调节性T细胞的功能失调有关.因此作者应用各种参数来估价健康人与AD患者的抑制性T细胞的功能.在调节功能方面,最近的证据表明,持有Fc-IgG受体的T细胞(简称Tγ)与持有Fc-IgM受体的T细胞(简称Tμ)之间有所不同,作者除采用Moretta等原有技术作这些T细胞亚群的计数外,同时还采用Shou等刀豆球蛋白A(conA)依赖性培养系统,通过测定AD     

异位性皮炎患者血清中的嗜酸粒细胞阳离子蛋白

异位性皮炎(AD)患者常有血液嗜酸粒细胞增多.嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)为活化的嗜酸粒细胞在过敏及炎症过程中脱颗粒产生的碱性蛋白,曾证明AD患者的湿疹性皮肤可有此种蛋白沉     

异位性皮炎皮损中的嗜酸性白细胞

异位性皮炎皮损中的嗜酸性白细胞徐宁安，王秉鹤异位性皮炎（ＡＤ）患者血液中嗜酸性白细胞常明显增多，但常规病理显示皮损部位很少发现嗜酸性白细胞浸润［１］。为了探讨嗜酸性白细胞在ＡＤ的湿疹样皮损发生中所起的作用，我们采用２种针对嗜酸性白细胞的单克隆抗体对Ａ...     

嗜酸性细胞增多性皮炎

作者报告一例取名为嗜酸性细胞增多性皮炎的病例,患者男性、24岁、波多黎各人,于1978年10月就诊。诉7月前出现瘙痒性丘疹,从双足背开始迅速扩展到全身大部分皮肤。既往无严重疾患。体检:皮疹为密集的从针头到8毫米直径大小,鲜红到褐红,圆形闪光丘疹和结节。其间有表面湿润性红斑。除头、掌、蹠、阴茎、龟头稀少外广布全身,但以下肢伸侧、前臂和背部最密集。此外肝大肋下     

异位性皮炎和银屑病皮肤中花生四烯酸衍生的炎症介质和组胺的浓度

鉴于异位性皮炎和银屑病中导致炎症改变的生化因素尚不清楚,作者对16例异位性皮炎、9例银屑病(其中6例为慢性斑块型、2例红皮病型、1例点滴状)患者皮损和非皮损部位的花生四烯酸衍生的炎症介质以及组胺进行了测定。12名健康人为对照者。方法是先用Dermovac引发水疱,然后用放     

用特异性单克隆抗体测定异位性皮炎患者-T细胞和抑制性T细胞水平降低

鼠杂交瘤技术制备的特异性抗人类T细胞和T细胞亚群的单克隆抗体的应用对人类T细胞亚群的分析提供了新的工具.作者应用对人类T细胞表面标志特异的单克隆抗体OKT_3、OKT_4、OKT_8,通过间接免疫荧光法分别检测了三个年龄组(Ⅰ组15～50岁,Ⅱ组2～15岁,Ⅲ组4月～2岁)共40例男女异位性皮炎(AD)患者和30名性别相匹配的正常健康人对照者外周血中的总T细胞数、辅助—诱导性T细胞及抑制—细胞毒性T细胞亚群.结果发现:1.外周血T细胞总数:Ⅰ组和Ⅱ组中,AD病人外周血总T细胞数(OKT_3+细胞)显著低于对照者.Ⅰ组AD病人的总T细胞均数±标准误为58.8±8.8%,正常人为69.4±11.1%;(P<     

异位性皮炎患者的自然杀伤细胞和干扰素的合成

异位性皮炎患者在皮肤发病及治疗前,T 淋巴细胞计数就少。在丝裂原(mitogen)及抗原刺激下其淋巴细胞的反应活性也低于正常水平,而且特应性(atopic)双亲所生的婴儿,在没有出现皮损及血清 IgE 升高之前,T 淋巴细胞计数就减少。因此,近来普遍认为特应性疾病可能伴有一种或几种     

组胺释放因子在慢性荨麻疹发病中的作用

慢性荨麻疹是一种主要由肥大细胞驱动的疾病,目前发病机制尚不完全清楚。近年来一种具有组胺释放活性的组胺释放因子(histamine-releasing factor, HRF)被证明与过敏性炎症有关,但其在慢性荨麻疹中的作用机制尚未完全阐明。本文就二聚体HRF通过诱导肥大细胞脱颗粒,从而诱发慢性荨麻疹及其他过敏反应的作用机制进行阐述,并为慢性荨麻疹的治疗提供了一个有希望的靶点。     

异位性皮炎患者可溶性细胞间粘附分子1和可溶性E选择素水平

异位性皮炎(AD)是以皮损处T细胞、单个核细胞和巨噬细胞浸润为特征的慢性瘙痒性炎症性皮肤疾患。在过敏性炎症部位,细胞间粘     

镇静或非镇静抗组胺药对异位性皮炎的止痒作用

瘙痒是异位性皮炎(AD)的主要症状,但其发病机理尚不清楚.本研究的目的是用一种新的非镇静抗组胺药丁苯哌丁醇来确定组胺对AD瘙痒发病机理的作用,并与镇静抗组胺药氯苯苄咯及安慰剂作比较.25例确诊为AD的成年患者(9男、16女,17～42岁,平均24岁)作为研究对象,采用双     

嗜酸细胞增多性皮炎一例

患者男,43岁,因皮肤弥漫性损害和末稍血中嗜酸细胞持续显著增高而就诊.     

嗜酸细胞增多性皮炎二例

嗜酸细胞增多性皮炎(Hypereosinophi-lic Dermatitis简称HED)为Nir等^[1]于1981年首次提出的一种以多形性瘙痒性皮疹、血嗜窿细胞增多及真皮血管周围嗜酸细胞浸润为特点的皮病。近来笔者见到2例,报告如下。     

嗜酸细胞增多性皮炎26例

1581年Nit等提出嗜酸细胞增多性皮炎,认为不同于嗜酸细胞增多综合征,其特征是泛发性、多形性、瘙痒性皮疹伴血中明显嗜酸细胞增多,不累及或极少累及其它器官.     

嗜酸性细胞增多性皮炎一例

<正> 患者男,58岁。于10个月前无明显原因左小腿下段出现瘙痒性皮疹,迅速扩展到全身大部,瘙痒剧烈,影响睡眠。无发热和全身症状。以往无药物过敏史,无疟疾、血吸虫病史。曾多处求医,先后诊为“泛发性神经性皮炎”、“结节性痒疹”等,用过多种抗组胺药及外用药治疗无效,且病情逐渐加重,于1988年9月15日入院。     

异位性皮炎和室尘螨

选自门诊的26例异位性皮炎(AD)患者,除1例以外,均无哮喘,11例病人为轻度 AD,15例为中至重度 AD。湿疹程度按 Rajka 提出的评分法确定,以20例无 AD 的银屑病患者和41例健康人为对照组,他们与 AD 患者住同一地区。灰尘样本是1987年4～5月间从病人和对照者家庭1m~2褥垫表面和卧室地板表面用真空吸尘5分钟收集而来。取0.1g灰尘样本经处理后,在25倍的显微镜下进行螨计数。并对全部 AD 病人用室尘螨提取物进行皮肤划痕试验。结果26例 AD 患者0.1g 褥垫灰尘及0.1g 卧室地板灰尘中螨计数的中位数均为14,与健康人和银屑病患者对照,无显著性差异。按湿疹的程度分组,在11例轻型湿疹患者0.1g 褥垫及卧室地板灰尘螨的中位数与对照组无差异。但在中至重度湿疹的15例